Cardiologia Secretos 4ed - PDFCOFFEE.COM (2025)

www.medilibros.com r

P R EGUN TAS E S E N C IA LE S LOS 100 SECRETOS PRINCIPALES ■ PUNTOS CLAVE ■ PÁGINAS WEB

GLENN N. LEVIN E ELSEVIF.R SAUNDERS

md

P ág ina delib erad am en te en blanco

www.medilibros.com

CARDIOLOGÍA

P ág ina delib erad am en te en blanco

www.medilibros.com

CARDIOLOGÍA

Cuarta edición Glenn N. Levine. MD. FACC. FAHA P rofessor o f M e dicin e B aylor College o f M e dicin e D irecto r C ardiac Care Unit M ich a el E. D eBakey VA M e dical C enter H ouston, Texas

ZZZPHGLOLEURVFRP ELSEVIER

Amsterdam Barcelona Beijing Boston Filadelfia Londres M adrid M éxico M ilán M únich O rlando París R om a Sidney T okio T oronto

ELSEVIER Edición en español de la cuarta edición de la obra original en inglés C ardiology Secrets Copyright © 2014 by Saunders, an im print of Elsevier Inc. Revisión científica: Dr. Carlos Macaya Miguel Jefe del Instituto de Enfermedades Cardiovasculares Hospital Clínico San Carlos, Madrid © 2014 Elsevier España, S.L. Travessera de Gracia, 17-21 - 08021 Barcelona, España Fotocopiar es un delito. (Art. 270 C.P.) Para que existan libros es necesario el trabajo de un importante colectivo (autores, traductores, dibujantes, correctores, impresores, editores...). El principal beneficiario de ese esfuerzo es el lector que aprovecha su contenido. Quien fotocopia un libro, en las circunstancias previstas por la ley, delinque y contribuye a la «no» existencia de nuevas ediciones. Además, a corto plazo, encarece el precio de las ya existentes. Este libro está legalmente protegido por los derechos de propiedad intelectual. Cualquier uso, fuera de los límites establecidos por la legislación vigente, sin el consentimiento del editor, es ilegal. Esto se aplica en particular a la reproducción, fotocopia, traducción, grabación o cualquier otro sistema de recuperación de almacenaje de información. ISBN edición original: 978-1-4557-4815-0 ISBN edición española (versión impresa): 978-84-9022-539-4 ISBN edición española (versión electrónica): 978-84-9022-663-6 Depósito legal (versión impresa): B. 2521-2014 Depósito legal (versión electrónica): B. 2522-2014 Servicios editoriales: DRK Edición

Advertencia La medicina es un área en constante evolución. Aunque deben seguirse unas precauciones de seguridad estándar, a medida que aumenten nuestros conocimientos gracias a la investigación básica y clínica habrá que introducir cambios en los tratamientos y en los fármacos. En consecuencia, se recomienda a los lectores que analicen los últim os datos aportados por los fabricantes sobre cada fárm aco para comprobar la dosis recomendada, la vía y duración de la administración y las contraindicaciones. Es responsabilidad ineludible del médico determinar la dosis y el tratamiento más indicado para cada paciente en función de su experiencia y del conocimiento de cada caso concreto. Ni los editores ni los directores asumen responsabilidad alguna por los daños que pudieran generarse a personas o propiedades como consecuencia del contenido de esta obra. El editor

En mem oria de Ginger y Sasha

«Los perros viven muy poco tiempo. En realidad, ése es su único defecto.» A gnes Sligh Turnbull

«¿Crees que los perros no van al cielo? Pues yo creo que llegan mucho antes que cualquiera de nosotros.» Robert Louis Stevenson

P ág ina delib erad am en te en blanco

www.medilibros.com

COLABORADORES S uhny A bb a ra, MD Associate Professor, Harvard Medical School; Director, Cardiovascular Imaging Fellowship, Massachusetts General Hospital, Boston, Massachusetts Anu Elizabeth A bra h am , BS, MD Fellow in Cardiovascular Medicine, Department of Cardiology, Boston Medical Center, Boston, Massachusetts A nish K .A g a rw a l, M D, MPH Research Coordinator, Department of Emergency Medicine, The Hospital of the University of Pennsylvania, Philadelphia, Pennsylvania Rishi A g ra w a l, MD Assistant Professor of Radiology, Thoracic Imaging, Feinberg School of Medicine, Northwestern University, Chicago, Illinois David A guilar, MD Assistant Professor of Medicine, Department of Internal Medicine, Cardiology, Baylor College of Medicine, Houston, Texas Ja m e el A hm e d , MD Assistant Professor of Clinical Medicine, Section of Cardiology, Department of Medicine, Louisiana State University Health Sciences Center - New Orleans, New Orleans, Louisiana M ahboob A lam , MD, FACC, FSCAI Assistant Professor, Department of Medicine, Section of Cardiology, Baylor College of Medicine, Houston, Texas A shish A neja, MD Fellow, Cardiovascular Diagnostic Imaging, The Ohio State University Wexner Medical Center, Columbus, Ohio Ju lia A nsari, MD Cardiology Fellow, Baylor College of Medicine, Houston, Texas S am e e r Ather, M D , PhD Fellow, Cardiovascular Disease, University of Alabama at Birmingham; Director, National Resident Matching Program, Birmingham, Alabama Eric H .A w try , MD Director of Inpatient Cardiology, Boston Medical Center; Associate Professor of Medicine, Boston University School of Medicine, Boston, Massachusetts Jose L. B aez-E scudero, MD, FHRS Staff Cardiac Electrophysiologist, Section of Pacing and Electrophysiology; Robert and Suzanne Tomslch Department of Cardiovascular Medicine, Cleveland Clinic, Weston, Florida Faisal B akaeen, MD, FACS Chief of Cardiothoracic Surgery, Michael E. DeBakey VA Medical Center; Associate Professor of Surgery, Baylor College of Medicine, Houston, Texas

vii

COLABORADORES

G ary J. Balady, MD Director, Non Invasive Cardiovascular Labs; Director, Preventive Cardiology, Boston Medical Center; Professor of Medicine, Boston University School of Medicine, Boston, Massachusetts Luc M . B eauchesne, MD, FACC Director, Adult Congenital Heart Disease Program, Division of Cardiology, University of Ottawa Heart Institute, Ottawa, Ontario, Canada C arlos F. Bechara, MD, M S, FACS, RPVI Assistant Professor of Surgery, Program Director, Vascular Surgery, Baylor College of Medicine, Michael E. DeBakey VA Medical Center, Houston, Texas S heilah B ernard, M D , FACC Associate Program Director, Medicine Residency Program, Department of Medicine, Associate Professor of Medicine, Section of Cardiology, Boston Medical Center, Boston, Massachusetts Fernando B occa la n d ro , MD, FACC, FSCAI, CPI Clinical Assistant Professor, Department of Internal Medicine, Texas Tech University Health Sciences Center, Odessa Heart Institute, Odessa, Texas A nn Bolger, M D, FAHA, FACC William Watt Kerr Professor of Medicine, Division of Cardiology, University of California, San Francisco, San Francisco, California B iykem B ozkurt, MD, PhD, FACC, FAHA The Mary and Gordon Cain Chair and Professor of Medicine; Director, Winters Center for Heart Failure Research; Associate Director, Cardiovascular Research Institute, Baylor College of Medicine; Chief, Cardiology Section, Michael E. DeBakey VA Medical Center, Houston, Texas W illia m Ross B ro w n , MD Cardiology Fellow, Baylor College of Medicine, Houston, Texas B lase A. C arabello, MD The W A. “Tex” and Deborah Moncrief, Jr., Professor of Medicine, Vice-Chairman, Department of Medicine, Baylor College of Medicine; Medical Care Line Executive, Veterans Affairs Medical Center; Director, Center for Heart Valve Disease, Texas Heart Institute at St. Luke's, Houston, Texas C hristia n C astillo, MD Fellow, Sleep Medicine, Department of Medicine, University of Pittsburgh, Pittsburgh, Pennsylvania L e s lie ! Cooper, Jr., MD Professor of Medicine, Director, Gonda Vascular Center, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota Lorra ine D. C o rn w e ll, MD, FACS Assistant Professor of Surgery, Baylor College of Medicine; Cardiothoracic Surgery, Michael E. DeBakey VA Medical Center, Houston, Texas Luke C unningham , MD Internal Medicine, Baylor College of Medicine, Houston, Texas Talal Dahhan, MD Fellow, Pulmonary Diseases and Critical Care Medicine, Duke University Medical Center, Durham, North Carolina M a ria Elena De B en e d etti, MD Cardiovascular Medicine Fellow, Heart and Vascular Institute, Henry Ford Hospital, Detroit, Michigan A n ita D esw al, MD, MPH Associate Professor of Medicine, Baylor College of Medicine; Co-Director, Heart Failure Program, Section of Cardiology, Michael E. DeBakey VA Medical Center, Houston, Texas

COLABORADORES

V ijay G. D ivakaran, MD, MPH Interventional Cardiologist, Scott and White Hospital; Clinical Assistant Professor of Medicine, Texas A&M Health Science Center, Round Rock, Texas Hisham D o kainish, MD, FRCPC, FACC, FASE Associate Professor, Division of Cardiology, Department of Medicine, McMaster University, Hamilton, Ontario; Cardiologist, Hamilton Health Sciences C hantal El A m m , MD Assistant Professor of Medicine, Division of Cardiovascular Medicine, University Hospitals of Cleveland, Cleveland, Ohio M ich a el E. Farkouh, MD, M Sc, FACC Chair and Director, Peter Munk Centre of Excellence in Multinational Clinical Trials, University Health Network; Director, Heart & Stroke Richard Lewar Centre of Excellence in Cardiovascular Research, University of Toronto, Toronto, Canada G. M ich a el Felker, M D, MHS, FACC, FAHA Associate Professor of Medicine, Chief, Heart Failure Section, Division of Cardiology, Duke University School of Medicine; Director, Clinical Research Unit, Duke Heart Center; Director of Heart Failure Research, Duke Clinical Research Institute, Durham, North Carolina Ja m e s J. Fenton, MD, FCCP Clinical Associate Professor, National Jewish Health-South Denver, Englewood, Colorado S co tt D. Fla m m , MD, MBA, FACC, FAHA Head, Cardiovascular Imaging, Imaging Institute, and Heart and Vascular Institute, Cleveland Clinic, Cleveland, Ohio Lee A. Fleisher, M D, FACC, FAHA Robert D. Dripps Professor and Chair of Anesthesiology and Critical Care, Professor of Medicine, Perelman School of Medicine; Senior Fellow, Leonard Davis Institute of Health Economics, University of Pennsylvania, Philadelphia, Pennsylvania C indy L. G rines, MD, FACC Corporate Vice Chief of Academic Affairs, Cardiovascular Medicine, William Beaumont Hospital, Royal Oak, Michigan G abriel B. H abib, Sr., MS, MD, FACC, FCCP, FAHA Professor of Medicine (Cardiology), Baylor College of Medicine; Associate Chief and Director of Education, Cardiology Section, Michael E. DeBakey VA Medical Center, Houston, Texas S tephan M . H ergert, MD Fellow, Department of Anesthesiology and Intensive Care Medicine, University of Rostock, Rostock, Germany Ravi S. Hira, MD Cardiology Fellow, Baylor College of Medicine, Houston, Texas Brian D. H oit, MD Professor of Medicine and Physiology and Biophysics, Case Western Reserve University; Director of Echocardiography, University Hospitals Case Medical Center, Cleveland, Ohio Hani Jn e id, M D, FACC, FAHA, FSCAI Assistant Professor of Medicine, Director of Interventional Cardiology Research, Division of Cardiology, Baylor College of Medicine, Michael E. DeBakey VA Medical Center, Houston, Texas N icole R. Keller, P harm D , BCNSP Clinical Pharmacy Specialist, Michael E. DeBakey VA Medical Center; Clinical Instructor, Baylor College of Medicine, Adjunct Assistant Professor, University of Texas College of Pharmacy, Houston, Texas

COLABORADORES

Th o m as A. Kent, MD Professor and Director of Stroke Research and Education, Department of Neurology, Baylor College of Medicine; Chief of Neurology, Michael E. DeBakey VA Medical Center, Houston, Texas Panos Kougias, MD Associate Professor of Surgery, Baylor College of Medicine, Houston, Texas R ichard A. Lange, MD Professor and Executive Vice Chairman, Department of Medicine, Director, Office of Educational Programs, University of Texas Health Science Center at San Antonio, San Antonio, Texas R ebecca M . LeLeiko, MD Fellow in Cardiovascular Medicine, Department of Cardiology, Boston Medical Center, Boston, Massachusetts G lenn N. Levine, M D, FACC, FAHA Professor of Medicine, Baylor College of Medicine; Director, Cardiac Care Unit, Michael E. DeBakey VA Medical Center, Houston, Texas S alva tore M angione, MD Associate Professor of Medicine, Director of Physical Diagnosis Curriculum, Jefferson Medical College of Thomas Jefferson University, Philadelphia, Pennsylvania S haryl R. M a rtin i, M D, PhD Clinical Instructor, Department of Neurology, University of Cincinnati College of Medicine, Cincinnati, Ohio N itin M athur, MD Cardiology Clinic of San Antonio - Stone Oak, San Antonio, Texas Ja m e s M cC ord, MD In-Patient Director, Heart and Vascular Institute, Henry Ford Hospital, Detroit, Michigan Geno J. M e rli, M D, FACP, FHM, FSVM Professor of Medicine, Jefferson Medical College; Co-Director, Jefferson Vascular Center, Philadelphia, Pennsylvania A ru n im a M isra, MD, FACC Assistant Professor, Director of Nuclear Cardiology, Baylor College of Medicine; Medical Director of the Noninvasive Laboratory, Ben Taub General Hospital, Houston, Texas A hm a d M unir, MD, FACC Interventional Cardiologist, Detroit Medical Center, Cardiovascular Institute, Harper University Hospital, Detroit, Michigan A le ja n dro Perez, MD, FSVM, RPVI Assistant Professor of Medicine and Surgery, Department of Surgery, Thomas Jefferson University; Medical Director of Wound Care and Hyperbaric Program, Jefferson Vascular Center, Methodist Hospital, Thomas Jefferson University Hospital, Philadelphia, Pennsylvania G eorge P hilip pid e s, MD, FACC Associate Professor of Medicine, Boston University School of Medicine; Associate Chair of Clinical Affairs, Cardiovascular Section, Boston Medical Center, Boston, Massachusetts V issia S. P inili, M SN, RN, CPAN, CCRN Clinical Nurse Educator, Michael E. DeBakey VA Medical Center, Houston, Texas A n d re w Pipe, CM, MD, LLD(Hon), DSc(Hon) Professor, Faculty of Medicine, University of Ottawa; Chief, Division of Prevention and Rehabilitation, University of Ottawa Heart Institute, Ottawa, Ontario, Canada

COLABORADORES

C harles V. P ollack, MA, MD, FACEP, FAAEM, FAHA, FCPP Chairman, Department of Emergency Medicine, Pennsylvania Hospital; Professor, Department of Emergency Medicine, UPHS-Perelman School of Medicine of the University of Pennsylvania, Philadelphia, Pennsylvania O urania Preventza, M D , FACS Attending Cardiothoracic Surgeon, St. Luke's Episcopal Hospital at Texas Heart Institute, Baylor College of Medicine, Houston, Texas S ha w n T. Ragbir, MD Fellow, Cardiovascular Disease, Ochsner Clinic Foundation, New Orleans, Louisiana K um udha R am asubbu, MD, FACC Director, Non-lnvasive Laboratory, Michael E. DeBakey VA Medical Center; Assistant Professor, Baylor College of Medicine, Houston, Texas C h ris to p h e r J. Rees, MD Attending Physician, Emergency Department, Pennsylvania Hospital; Clinical Instructor in Emergency Medicine, UPHS-Perelman School of Medicine of the University of Pennsylvania, Philadelphia, Pennsylvania Z e e na t Safdar, MD, FCCP, FACP, FPVRI Associate Professor of Medicine, Co-Director, Baylor Pulmonary Hypertension Center, Baylor College of Medicine, Houston, Texas T heodore L. S chreiber, MD Division of Cardiology, Wayne State University Program, Detroit Medical Center, Harper University Hospital, Detroit, Michigan Paul A. S ch urm a nn , MD Fellow, Cardiovascular Disease, Baylor College of Medicine, Houston, Texas Ryan S eutter, MD Cardiovascular Specialist, Bon Secours Hampton Roads Health System, Suffolk, Virginia N ish a nt R. Shah, MD Fellow, Cardiovascular Disease, Texas Heart Institute, Baylor College of Medicine, Houston, Texas S arah A. Spinier, P harm D , FCCP, FCPP, FAHA, FASHP, AACC, BCPS (AQ C ardiology) Professor of Clinical Pharmacy, Philadelphia College of Pharmacy, University of the Sciences, Philadelphia, Pennsylvania Luis A. Tam ara, MD Chief of Nuclear Medicine, Nuclear Cardiology and PET/CT Imaging, Michael E. DeBakey VA Medical Center; Associate Professor of Radiology, Baylor College of Medicine, Houston, Texas V ic to r F. Tapson, M D, FCCP, FRCP Professor of Medicine, Director, Center for Pulmonary Vascular Disease, Duke University Medical Center, Durham, North Carolina Paaladlnesh T h a ve nd iran a th a n, MD, M Sc, FRCPC Assistant Professor of Medicine, Department of Cardiology and Medical Imaging, University Health Network, University of Toronto, Toronto, Ontario, Canada M ig ue l V alderrábano, MD, FACC Associate Professor of Medicine, Weill College of Medicine; Adjunct Associate Professor of Medicine, Baylor College of Medicine; Director, Division of Cardiac Electrophysiology, Department of Cardiology, The Methodist Hospital, Houston, Texas

P ág ina delib erad am en te en blanco

www.medilibros.com

PREFACIO Al igual que con la anterior edición, espero que esta cuarta edición revisada ayude a fo rm a r a los profesionales de la salud para la correcta valoración y cuidado de los pacientes con enferm edades cardiovasculares, de una m anera didáctica, Interactiva, interesante y entretenida. De este modo, espero ayudar a que todos estos pacientes reciban el m ejor diagnóstico y los m ejores tratam ientos preventivos y farm acológicos, así com o las Intervenciones m ás adecuadas. Ésta es la razón por la que, en últim a instancia, todos nosotros hem os escogido esta profesión y seguim os form ándonos, ¿no es cierto? Querría expresar mi reconocim iento y gratitud a los num erosos autores que han contribuido con su tiem po, sus conocim ientos y su experiencia a esta nueva edición. S iem pre han estado dispuestos a sacar tiem po libre de donde no lo hay para escribir los capítulos a los que este libro debe su éxito. Una vez más, querría expresar mi reconocim iento a aquellos que han sido m is mentores y que m e han servido de ejem plo, Inspirándom e en mi vida personal y profesional; entre ellos, Gary Balady, Joseph Vita, Alice Jacobs, Scott Flamm , Doug M ann y Eddle Matzger. Doy la bienvenida a cualquier com entario o sugerencia de los lectores del libro en: glevlne@ bcm .tm c.edu. G lenn N. L e vine , MD, FACC, FAHA

XIII

P ág ina delib erad am en te en blanco

www.medilibros.com

ÍNDICE DE CAPÍTULOS Los 100 secretos p rin c ip a le s . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 SECCIÓN I: EXPLORACIÓN FÍSICA 1.

E xploración fís ic a c a rd io v a s c u la r................................................................................................... 11 Salvatore Mangione

2.

S oplos c a rd ía c o s ...................................................................................................................................16 Salvatore Mangione

SECCIÓN II: PROCEDIM IENTOS DIAGNÓSTICOS 3.

E le c tro c a rd io g ra m a ............................................................................................................................. 22 Glenn N. Levine

4.

R adiografía de tó ra x ............................................................................................................................. 29 Jam es J. Fenton, Glenn N. Levine

5.

E c o c a rd io g ra fia ..................................................................................................................................... 3 7 Hisham Dokainish, Gienn N. Levine

6.

P ruebas de e s fu e r z o ...........................................................................................................................4 7 Fernando Boccalandro

7.

C a rdiología n u c le a r ............................................................................................................................. 5 4 Arunim a Misra

8.

M o n ito re s Holter, m o n ito re s de eventos, m o n ito re s a m b u la to rio s y reg istra d o re s de bucle im p la n ta b le s ............................................................................................60 N itin Mathur, Ryan Seutter, Glenn N. Levine

9.

A ng io -T C c a rd ía c a ................................................................................................................................68 fíish i Agrawai, SuhnyAbbara

10.

R esonancia m a g n é tica ca rd ía ca ......................................................................................................7 9 Paaiadinesh Thavendiranathan, S cottD . Fiamm

11.

T om ografía p or e m isió n de p o s itron e s c a rd ía c a ...................................................................... 87 Luis A. Tamara

12.

M o n ito riza ció n h e m o d in á m ica a la ca b ecera del p a c ie n te ..................................................9 0 Jam eeiAhm ed, George Phiiippides

XV

xvi

ÍNDICE DE CAPÍTULOS

1 3.

B io p sia e n d o m io c á rd ic a ......................................................................................................................9 9

1 4.

C a te te rism o ca rdía co, a ngiografía, EIV y R F F ......................................................................... 1 03

Chanta! El Am m , Leslie T. Cooper, Jr.

Vijay G. Divakaran, Glenn N. Levine

SECCIÓN III: DOLORES TORÁCICOS. ANGINA. ARTERIOPATÍA CORONARIA Y SÍNDROM ES CORONARIOS AGUDOS 1 5.

Dolores to rá c ic o s y a n g in a ..............................................................................................................110

1 6.

A n g in a cró n ic a e s ta b le ..................................................................................................................... 117

1 7.

S ín dro m e co ron a rio a gudo sin elevació n del se g m e n to S T ...............................................124

1 8.

In fa rto de m io ca rd io con elevación del se g m e n to S T ..........................................................135

1 9.

S ho ck c a rd io g é n ic o ...........................................................................................................................143

20.

In te rve n ción co ro n a ria p e rc u tá n e a ..............................................................................................150

William Ross Brown, Glenn N. Levine

Richard A. Lange

Paul A. Schurmann, Glenn N. Levine

Glenn N. Levine

H a n ijn e id , M ahboobAlam

Ahm ad Munir, Theodore L. Schreiber, CindyL. Grines

21.

C irugía de d eriva ció n de las a rte ria s c o ro n a ria s ....................................................................158 Lorraine D. Cornwell, Ourania Preventza, Faisal Bakaeen

SECCIÓN IV: INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA. M IOCARDITIS Y M IOCARDIOPATÍAS 22.

In su ficie n cia ca rdía ca a g u d a d e s c o m p e n s a d a ...................................................................... 1 66 G. M ichael Feiker

23.

In su ficie n cia cardíaca: va lo ra ció n y tra ta m ie n to a largo p la z o ..........................................172 Arunim a Misra, Kum udha Ramasubbu, Shawn T. Ragbir, Glenn N. Levine, Biykem Bozkurt

24.

In su ficie n cia ca rdía ca con fra cció n de e yección c o n s e rv a d a ..........................................1 85 Sam eerAther, Anita Deswal

25.

M io c a rd itis ............................................................................................................................................. 192

26.

M lo ca rd io p a tía d ila ta d a ...................................................................................................................1 98

Chanta! E l Am m , Leslie T. Cooper, Jr.

Arunim a Misra, Shawn T. Ragbir, Biykem Bozkurt

27.

M lo ca rd io p a tía h ip e r tr ó fic a ........................................................................................................... 203

28.

M lo ca rd io p a tía re s tric tiv a ................................................................................................................ 211

29.

Trasplante c a rd ía c o ...........................................................................................................................218

Luke Cunningham, Kumudha Ramasubbu

RaviS . Hira, Glenn N. Levine

Kumudha Ramasubbu

ÍNDICE DE CAPÍTULOS

SECCIÓN V: ENFERM EDAD VALVULAR, CARDIOPATÍAS ESTRUCTURALES Y ENDOCARDITIS 30.

E nferm edad v a lvu la r a ó rtic a ........................................................................................................... 231 Blase A. Carabello

31.

E stenosis, in su ficie n cia y p ro la p so de la v á lvu la m itr a l.......................................................2 38 Blase A. Carabello

32.

P rótesis va lvu la re s c a rd ía c a s ........................................................................................................ 246 Stephan M. Hergert, Ann Bolger

33.

E nd o ca rditis y su p ro fila x is ..............................................................................................................252 Julia Ansari, Glenn N. Levine

SECCIÓN VI: ARRITM IAS 34.

Fibrilación a u r ic u la r ...........................................................................................................................262 Jose L. Baez-Escudero, M iguel Valderrábano

35.

Ta q uica rd ia s u p ra v e n tric u la r........................................................................................................ 2 67

36.

Ta q uica rd ia v e n tric u la r..................................................................................................................... 2 73

Glenn N. Levine

Jose L. Baez-Escudero, M igu el Valderrábano

37.

M a rcap a so s cardía cos y tra ta m ie n to de re s in c ro n iz a c ió n ..................................................2 78 Jose L. Baez-Escudero, M igu el Valderrábano

38.

D e sfib rila d o re s a u to m á tic o s im p la n ta b le s .............................................................................. 2 84 Jose L. Baez-Escudero, M igu el Valderrábano

39.

S op o rte v ita l básico y so p orte vita l ca rdía co a v a n z a d o .......................................................290 Vissia S. Pinili, Nicole R. Keller, Glenn N. Levine

SECCIÓN VIL PREVENCIÓN PRIMARIA Y SECUNDARIA 40.

H ip e r te n s ió n ........................................................................................................................................2 97

41.

H ip e rc o le s te ro le m ia ...........................................................................................................................3 06

42.

D iabetes y e n fe rm e d ad c a rd io v a s c u la r...................................................................................... 312

Gabriel B. Habib, Sr.

Glenn N. Levine

Ashish Aneja, M ichael £. Farkouh

43.

D ejar de fu m a r: u n a p rio rida d p ara el p a cien te c a rd ía c o .................................................... 3 18 A ndrew Pipe

44.

E je rcicio y c o ra z ó n ............................................................................................................................. 3 23 Eric H. A w trj, Gary J. Baiady

xvii

xviii

ÍNDICE DE CAPÍTULOS

SECCIÓN VIII: SÍNTOM AS Y TRASTORNOS CARDIOVASCULARES DIVERSOS 45.

C ardiopatías co n gé n ita s del a d u lto ..............................................................................................3 29

46.

M a n ife s ta cio n e s ca rdía cas del V IH /S ID A................................................................................... 3 36

Luc M Beauchesne

A m i Elizabeth Abraham, Sheilah Bernard

47.

M a n ife s ta cio n e s ca rd io va scu la re s de los tra s to rn o s del te jid o co n ju n tivo y las v a s c u litis ..................................................................................................................................... 342

48.

Tum ores ca rd ía co s............................................................................................................................. 3 47

N isha ntfí. Shah

D avid Aguilar, Glenn N. Levine

49.

C ocaína y c o ra z ó n ............................................................................................................................. 352

50.

Trom bosis ve nosa p ro fu n d a ........................................................................................................... 3 58

M aria Elena De Benedetti, Jam es McCord

Alejandro Perez, Geno J. M erli

51.

C ardiopatías d ura n te la g e s ta c ió n ..............................................................................................3 66

52.

C risis h ip e rte n s iv a ............................................................................................................................. 371

Rebecca M. LeLeiko, Sheilah Bernard

Anish K. Agarwai, Christopher J. fíees, Charles V. Pollack

53.

A ntico a g u la ció n o ral ........................................................................................................................3 80

54.

P erica rditis, co n stricció n p e ricá rd ic a y ta p o n a m ie n to p e ríc á rd ic o .................................. 3 93

55.

A rterio p atía s p e rifé ric a s ...................................................................................................................4 00

56.

E valuación ca rdía ca p re o p e ra to ria ..............................................................................................4 0 9

Sarah A. S pinier

Brian D. H oit

Panos Kougias, Carlos F. Bechara

Lee A. Fleisher

57.

E m bolia p u lm o n a r ............................................................................................................................. 415

58.

H ip erte n sió n p u lm o n a r..................................................................................................................... 4 2 6

59.

A ccid e n te c e re b ro va scu la r y a ccid e n te isq u é m ico tr a n s ito rio ..........................................4 3 3

60.

S ín c o p e .................................................................................................................................................. 4 44

61.

C ardiopatías tra u m á tic a s ................................................................................................................ 451

Talal Dahhan, Christian Castillo, Victor F. Tapson

Zeen atS afda r

SharylR. Martini, Thomas A. Kent

Glenn N. Levine

Fernando Boccalandro

LOS 100 SECRETOS PRINCIPALES Estos secretos constituyen las 100 principales áreas de vigilancia. Resumen los conceptos, principios y puntos clave en cardiología. 1. La reserva del flujo coronario (el aumento del flujo de sangre en las coronarias en respuesta a agentes que provocan una dilatación microvascular) empieza a descender cuando la estenosis coronaria alcanza el 50% o más del diámetro de la arteria. Sin embargo, el flujo coronario basal no empieza a descender hasta que esta lesión alcanza el 80-90% del diámetro. 2.

Los criterios más habituales para diagnosticar una hipertrofia ventricular izquierda (HVI) son una onda R en V5 o V6 + una onda S en V1 o V2 > 3 5 mm, o bien una onda R en la derivación I + una onda S en la derivación III > 2 5 mm.

3.

Entre las causas de elevación del segmento ST están el infarto de miocardio (IM) provocado por la obstrucción trombótica de una arteria coronaria, la angina de Prinzmetal, el IM provocado por la cocaína, la pericarditis, el aneurisma ventricular izquierdo, el bloqueo de rama Izquierda del haz de His (BRI), la HVI con alteraciones de la repolarización, la elevación del punto J y la hiperpotasemia grave.

4.

La manifestación más precoz de hiperpotasemia en el electrocardiograma (ECG) es una onda T picuda. A medida que la hiperpotasemia se agrava, se puede observar la desaparición de la onda P, un QRS ancho y una elevación del segmento ST. Un patrón sinusoidal en el ECG será Indicativo de una situación premortal.

5.

El pulso arterial carotídeo clásico en un paciente con estenosis aórtica se encuentra disminuido (parvus) y retrasado (tardus).

6 . El hallazgo más frecuente en una embolia pulmonar es la taquicardia sinusal. Otros hallazgos pueden ser la dilatación auricular derecha (Ppulmonar), la desviación del eje a la derecha, la Inversión de la onda T en V1-V2, un bloqueo incompleto de rama derecha del haz de His (BIRD) y un patrón S1Q3T3 (una onda S en la derivación I, una onda Q en la derivación III y una T Invertida en la derivación III). 7.

Los principales factores de riesgo de arteriopatía coronarla (AC) son el antecedente fam iliar de AC precoz (padres o hermanos que desarrollaron síntomas de AC a una edad Inferior a los 45-55 años en el caso de los varones o a una edad inferior a los 55-60 años en el caso de las mujeres), la hipercolesterolemia, la hipertensión, el tabaquismo y la diabetes mellltus.

8 . Las principales causas de dolor torácico no relacionado con aterosclerosis coronarla son: disección aórtica, neumotorax, embolia pulmonar (EP), neumonía, crisis hipertensiva, angina de Prinzmetal, síndrome X cardíaco, nacimiento anómalo de la arteria coronaria, pericarditis, espasmo esofágico, rotura esofágica (síndrome de Boerhaave) y herpes zóster. 9.

El signo de Kussmaul es el incremento paradójico de la presión venosa yugular (PVY) durante la Inspiración. Lo normal es que la PVY descienda en la inspiración en respuesta al descenso de la presión intratorácica, que ejerce un efecto de succión sobre el retorno venoso. El signo de Kussmaul aparece cuando el lado derecho del corazón es Incapaz de acoger ese incremento de retorno venoso, como ocurre en la pericarditis constrictiva, la insuficiencia cardíaca grave, el cor pulmonale, la miocardiopatía restrictiva, la estenosis tricuspídea y el Infarto ventricular derecho.

2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

LOS 100 SECRETOS PRINCIPALES

10.

Otras causas de aumento de la troponina cardíaca, además del síndrome coronario agudo y el infarto de miocardio, que se deben tener en cuenta en pacientes que presentan dolor torácico son la EP, la disección aórtica, la miopericarditis, la estenosis aórtica grave y la enfermedad renal crónica grave.

11.

La angina de Prinzmetal, también llamada angina variante, es una causa infrecuente de angina provocada por un vasoespasmo coronario. Los pacientes suelen ser jóvenes, a menudo mujeres. El tratamiento se basa principalmente en el uso de calcioantagonistas y nitratos.

12. El síndrome X cardíaco es una entidad en la que los pacientes presentan una típica angina de esfuerzo, pero sin que se encuentre ninguna lesión en el cateterismo cardíaco, donde se observan unas arterias coronarias normales. Aunque existen numerosas posibles causas y explicaciones para este síndrome, parece que, al menos en algunos pacientes, la constricción de la trama microvascular coronaria o su disfunción desempeñan un importante papel. 13. Los tres principales medicamentos antianginosos que se utilizan en el tratamiento de la angina crónica estable son los betabloqueantes, los nitratos y los calcioantagonistas. La ranolazina, un nuevo antianginoso, se suele emplear sólo como tercera línea en los casos que siguen presentando una angina significativa a pesar de la terapia convencional y con una AC no susceptible de revascularización. 14. Los datos que sugieren un carácter patológico de un soplo y que indican que es necesario un estudio en profundidad son la presencia de síntomas, de sonidos cardíacos extra o de frémitos, las alteraciones en el ECG o la radiografía de tórax, la disminución o ausencia de S2, un soplo holosistólico (o sistólico tardío), cualquier soplo diastólico y los soplos continuos. 15. Los tres principales tipos de accidente cerebrovascular isquémico son la aterosclerosis de grandes vasos (incluyendo la embolización desde la carótida a las arterias cerebrales), la vasculopatía de pequeño vaso o tipo lacunar y el tipo cardioembólico. 16. Los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos se clasifican según su localización: subcorticales (asociados con hipertensión mal controlada en el 60% de los casos) o corticales (que apuntan más a la presencia de una masa subyacente, una malformación arteriovenosa o una amiloidosis). 17. Los signos radiográficos más frecuentes de la insuficiencia cardíaca congestiva son el aumento de la silueta cardíaca (cardiomegalia), el crecimiento de la aurícula izquierda, el infiltrado alveolar perihiliar en alas de mariposa, la redistribución vascular, las líneas de infiltrado intersticial (líneas de Kerley), el infiltrado alveolar difuso bilateral y el derrame pleural (derecho > izquierdo). 18.

Los criterios clásicos del ECG para el diagnóstico del infarto de miocardio con elevación del ST (IMEST), que requiere tratamiento trombolítico, son una elevación del segmento ST mayor de 0,1 mV en al menos dos derivaciones contiguas (p. ej., derivaciones III y aVF o V2 y V3), o bien la aparición reciente, o presumiblemente reciente, de un BRI.

19. La angiopiastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) primaria consiste en llevar a u n paciente que presenta un IMEST directamente a la unidad de cardiología intervencionista para someterlo a una revascularización mecánica utilizando un balón de angiopiastia, una endoprótesis coronaria y otras medidas. 20. La tríada diagnóstica que hace sospechar un infarto de miocardio derecho incluye la hipotensión, la dilatación de las venas cervicales y la presencia de unos campos pulmonares limpios. 21.

La interrupción de la irrigación vascular cerebral durante tan sólo 6-8 segundos puede desencadenar un síncope.

LOS 100 SECRETOS PRINCIPALES

22.

Las causas más frecuentes de síncope en el paciente pediátrico y joven son el síncope neurocardiogénico (síncope vasovagal, síncope por vasodilatación), las reacciones conversivas (de causa psiquiátrica) y las arritmias primarias (p. ej., síndrome del QT largo o síndrome de Wolff-Parkinson-White). Por el contrario, en el paciente anciano es más frecuente que el síncope se deba a una obstrucción de la eyección cardíaca (p. ej., una estenosis aórtica o una EP) o a una arritm ia secundaria a una enfermedad cardíaca subyacente.

23.

Los dos principales factores de riesgo para desarrollar una nefropatía por contraste son la existencia de una enfermedad renal previa y la diabetes. El método más establecido para la prevención de esta complicación es la prehidratación, seguida de la posthidratación tras la prueba.

24.

Durante la angiografía coronaria, el flujo distal de la arteria coronaria se valora mediante la escala TIMI (grados de flujo basados en los resultados del ensayo clínico Thrombolysis in Myocardial Infarction), en la que un TIMI de grado 3 equivale a un flujo normal y uno de grado O significa que no existe flujo distal en la arteria.

25.

El Adult Treatment Panel III (ATP III) del National Cholesterol Education Program (NCEP) recomienda que hay que realizar un perfil de lipoproteínas en ayunas cada 5 años a todos los adultos mayores de 20 años. El perfil debe incluir colesterol total, lipoproteínas de baja densidad (LDL)-colesterol, lipoproteínas de alta densidad (HDL)-colesterol y triglicéridos.

26.

Entre las causas más importantes de hiperlipidemia secundarla se encuentran la diabetes, el hipotiroidismo, la hepatopatía obstructiva, la insuficiencia renal crónica/síndrome nefrótico y ciertos fármacos (progestágenos, esteroides anabolizantes, corticoides).

27.

El objetivo mínimo que hay que alcanzar en los niveles de LDL para la prevención secundaria en casos de AC establecida, enfermedad vascular periférica o diabetes es una cifra de LDL menor de 100 mg/ di. En pacientes con AC de muy alto riesgo, incluyendo aquellos con varios factores de riesgo coronario mayores (especialmente diabetes), con factores de riesgo graves y mal controlados (especialmente tabaquismo activo) y con múltiples factores de riesgo para el síndrome metabólico, así como aquellos con síndrome coronario agudo, el objetivo debe ser un nivel de LDL menor de 70 mg/dl.

28.

Los criterios que componen el síndrome metabólico son la obesidad abdominal (circunferencia abdominal mayor de 102 cm en varones o de 88 cm en mujeres), triglicéridos ¡guales o mayores de 150 mg/dl, HDL-colesterol bajo (menor de 40 mg/dl en varones o de 50 mg/dl en mujeres), presión arterial igual o mayor de 135/85 mmHg y glucemia en ayunas igual o mayor de 110 mg/dl.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

29. Aunque la presión arterial optima se sitúa en menos de 120/80 mmHg, el objetivo del tratamiento antihipertensivo es conseguir unos niveles menores de 140/90 mmHg en la mayoría de los pacientes con hipertensión no complicada. 30.

Hasta el 5% de todos los casos de hipertensión son secundarios, lo que significa que se puede identificar una causa concreta. Entre estas causas se incluyen la estenosis de la arteria renal, la enfermedad del parénquima renal, el hiperaldosteronismo primario, el feocromocitoma, la enfermedad de Cushing, el hiperparatiroidismo, la coartación aórtica y la apnea del sueño.

31.

Entre los síndromes clínicos asociados con una urgencia hipertensiva se incluyen la encefalopatía hipertensiva, la hemorragia intracerebral, la angina inestable/infarto de miocardio agudo, el edema pulmonar, la disección de un aneurisma de aorta o la eclampsia.

32.

El JNC-7 (Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure) recomienda tratar las urgencias hipertensivas en una unidad de vigilancia intensiva mediante tratamiento farmacológico intravenoso, con el objetivo inicial de reducir la presión arterial media en un 10-15%, pero no más del 25%, en la primera hora. Después, si el paciente está estable, el objetivo será alcanzar niveles de 160/100-110 mmHg en las siguientes 2-6 horas.

3

LOS 100 SECRETOS PRINCIPALES

33. Las causas más frecuentes de disfunción ventricular izquierda sistólica y miocardiopatía son la AC, la hipertensión, la enfermedad valvular cardíaca y el consumo de alcohol. Otras causas son el consumo de cocaína, las colagenopatías vasculares, las infecciones víricas, la miocarditis, la miocardiopatía del puerperio, el virus de la inmunodeficiencia humana/síndrome de inmunodeficiencia adquirida (VIH/SIDA), la miocardiopatía inducida por taquicardia, el hipotiroidismo, la toxicidad por antraciclinas y la enfermedad de Chagas. 34. Los signos y síntomas clásicos del paciente con insuficiencia cardíaca son disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística nocturna (DPN) y edemas en los miembros inferiores. 35. Los síntomas de insuficiencia cardíaca se suelen clasificar según la escala de la New York Heart Association (NYHA), según la cual la clase IV determina que existen síntomas en reposo y la clase I, la capacidad de realizar las actividades de la vida diaria sin la aparición de síntomas. 36. Los pacientes con disminución de la fracción de eyección (menor del 40%) deben seguir un tratamiento con fármacos que bloqueen el sistema renina-angiotensina-aldosterona, con el objetivo de mejorar los síntomas, reducir la hospitalización y disminuir la mortalidad. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) son el tratamiento de primera línea; otras opciones son los antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA-II) y los antagonistas del receptor de aldosterona. 37. En los pacientes que no pueden recibir o tolerar el tratamiento con IECA o con ARA-II por una insuficiencia renal o una hiperpotasemia, se debe utilizar una combinación de hidralazina y dinitrato de isosorbida a dosis altas. 38. Los factores de alto riesgo en pacientes hospitalizados con una insuficiencia cardíaca con descompensación aguda (ICDA) son la presión arterial sistólica baja, los altos niveles de nitrógeno ureico en sangre (BUN), la hiponatremia, el antecedente de ingreso previo por insuficiencia cardíaca, el aumento del péptido natriurético cerebral (BNP) y la elevación de la troponina I o T. 39. La taquicardia por reentrada en el nodulo auriculoventricular supone el 65-70% de las taquicardias supraventriculares paroxísticas (TSVP). 40.

El desfibrilador automático implantable (DAI) se debe considerar en la prevención primaria de la muerte súbita en pacientes con fracción de eyección del ventrículo izquierdo (VI) menor del 30-35% a pesar de un tratamiento farmacológico adecuado o revascularización y que tienen una esperanza de vida con buena calidad de al menos 1 año.

41.

Los tres factores principales para el desarrollo de trombosis venosa (tríada de Virchow) son: 1) estasis venosa, 2) lesión de la íntima venosa y 3) alteraciones en la coagulación o la fibrinólisis.

42. La insuficiencia cardíaca diastóiica es un síndrome clínico caracterizado por tener los síntomas y signos de la insuficiencia cardíaca con una fracción de eyección del VI conservada (mayor del 45-50%) y con signos de disfunción diastóiica. 43. Las cuatro situaciones identificadas como de mayor riesgo en el caso de endocarditis en las que aún se recomienda la profilaxis en intervenciones odontológicas según la American Heart Association son la presencia de prótesis valvular cardíaca, el antecedente de endocarditis infecciosa, ciertas cardiopatías congénitas y el trasplante cardíaco que desarrolla una valvulopatía. 44.

Los datos que deben hacer sospechar una endocarditis son bacteriemia/sepsis de origen desconocido, fiebre, síndrome constitucional, hematuria/glomerulonefritis/sospecha de Infarto renal, episodios embólicos de origen desconocido, soplos de reciente aparición, alteraciones de la conducción auriculoventricular (AV) recientes de causa desconocida, infiltrados pulmonares multlfocales o de rápida evolución, abscesos periféricos, ciertas lesiones cutáneas (nodulos de Osler, lesiones de Janeway) y signos oftalmológicos específicos (manchas de Roth).

LOS 100 SECRETOS PRINCIPALES

45.

La ecocardiografía transtorácica (ETT) tiene una sensibilidad del 60-75% en la detección de endocarditis en válvula nativa. En los casos en que la sospecha diagnóstica es mayor, una ETT negativa se debe seguir de una ecocardiografía transesofágica (ETE), que tiene una sensibilidad del 88-100% y una especificidad del 91-100% para este tipo de válvulas.

46.

La principal causa de endocarditis con hemocultivos negativos es el uso previo de antibióticos. Otras causas son los microorganismos de difícil cultivo (Haemophilus aphrophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikeneila corrodens y diversas especies de Kingeila [grupo HACEK], Legionella, Chlamydia, Brucella y ciertas infecciones por hongos) y las causas no infecciosas.

47.

Las indicaciones de cirugía en caso de endocarditis son insuficiencia aórtica o regurgitación mitral agudas que deriven en insuficiencia cardíaca congestiva, formación de absceso cardíaco/ extensión perivalvular, persistencia de infección a pesar del tratamiento antibiótico adecuado, embolia periférica de repetición, embolia cerebral, infección por microorganismos con mala respuesta a la antibioterapia (p. ej., hongos), endocarditis de válvula protésica (especialmente si existe un compromiso hemodinámico), infección mitral por contacto y vegetaciones móviles de gran tamaño (mayores de 10 mm).

48.

Los principales criterios ecocardiográficos de estenosis mitral grave son gradiente transvalvular medio mayor de 10 mmHg, área valvular menor de 1 cm2 y presión sistólica en la arteria pulmonar (AP) mayor de 50 mmHg.

49. Los signos clásicos en la auscultación de un prolapso de válvula mitral (PVM) son un clic mesosistólico y un soplo telesistólico, aunque el clic puede variar a lo largo de la sístole, según los cambios de tamaño del VI, y pueden aparecer varios clics. Este sonido se cree que se debe a la súbita tensión del aparato valvular mitral cuando las válvulas se prolapsan hacia la aurícula izquierda (AD) durante la sístole. 50. En los casos de derrame pericárdico, los hallazgos ecocardiográficos que indicarían un aumento de la presión intrapericárdica y fisiología de taponamiento cardíaco son la indentación diastólica o colapso del ventrículo derecho (VD), la compresión de la AD durante más de un tercio del ciclo cardíaco, la ausencia de colapso de la vena cava inferior (VCI) con la inspiración profunda, una variación del 25% o mayor en los flujos mitrales o aórticos por Doppler y una variación del 50% o mayor de los flujos en las válvulas tricúspide o pulmonar con la inspiración.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

51.

Las causas de actividad eléctrica sin pulso (AESP) son hipovolemia, hipoxemia, acidosis, hiperpotasemia e hipopotasemia, hipoglucemia, hipotermia, toxinas, taponamiento cardíaco, neumotorax a tensión, trombosis (coronaria y pulmonar) y traumatismo.

52. Las comunicaciones interauriculares (CIA) hemodinámicamente significativas presentan un gradiente de cortocircuito mayor de 1,5, suelen tener un diámetro de 10 mm o mayor y generalmente se asocian a un crecimiento del ventrículo derecho. 53. Los hallazgos que sugieren una coartación hemodinámicamente significativa son un diámetro pequeño (menor de 10 mm o inferior al 50% respecto de la referencia de la aorta descendente normal a nivel del diafragma), la presencia de vascularización colateral y un gradiente a través de la coartación mayor de 20-30 mmHg. 54.

La tetralogía de Fallot (TF) tiene cuatro características: obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho, una amplia comunicación interventricular, un cabalgamiento de la aorta ascendente y una hipertrofia del ventrículo derecho.

55. Las tres D de la alteración de Ebstein son un desplazamiento craneal de la válvula tricúspide, que es displásica, con un ventrículo derecho que puede ser disfuncional.

5

LOS 100 SECRETOS PRINCIPALES

56.

La tensión sistólica de la pared cardíaca viene definida por la ley de Laplace, que establece que es equivalente a: (p re sió n [p ]xra d io [r])/2 x grosor(g ), o o = ( p x r ) /2 g

57.

Los datos ecocardiográficos que sugieren una insuficiencia mitral grave son el crecimiento de la AD o el VI, un flujo de regurgitación mitral que en Doppler color ocupe una gran parte de la Al (más del 40%), un volumen de regurgitación igual o mayor de 60 mi, una fracción de regurgitación igual o superior al 50%, un orificio de regurgitación igual o mayor de 0,40 cm 2 y un tamaño de vena contracta por Doppler igual o mayor de 0,7 cm.

58. Los siete factores que componen la escala de riesgo Trombólisis en el Infarto de Miocardio (TIMI) son: edad mayor de 65 años, tres o más factores de riesgo cardiovascular, cateterismos previos con diagnóstico de AC, desviación del segmento ST, dos o más episodios de angina en 24 horas, uso de aspirina en los últimos 7 días y elevación de los marcadores cardíacos. 59. Los componentes del modelo de riesgo GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) para el síndrome coronario agudo (SCA) (en el momento del ingreso) son la edad, frecuencia cardíaca, presión arterial sistólica, creatinina, clase Killip de la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), alteraciones del segmento ST, aumento de enzimas/marcadores cardíacos y presencia/ausencia de parada cardíaca al ingreso. 60. La causa más frecuente de miocarditis es la infección vírica. Otras causas son infecciones no víricas (por bacterias, hongos, protozoos o parásitos), toxinas cardíacas, reacciones de hipersensibilidad y enfermedades sistémicas (generalmente autoinmunes). La miocarditis de células gigantes es una entidad rara pero rápidamente mortal que presenta células gigantes multinucleadas con destrucción de cardiomiocitos. 61. El tratamiento inicial de los pacientes con un síndrome coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST) debe incluir una terapia antiagregante con aspirina y con ticagrelor, clopidogrel o un inhibidor de la glucoproteína llb/llla y una terapia antitrombótica con heparina no fraccionada, enoxaparina, fondaparinux o bivalirudina (según la situación clínica). 62. Las complicaciones más importantes del trasplante cardíaco son la infección, el rechazo, la vasculopatía (un estrechamiento difuso de las coronarias), las arritmias, la hipertensión, el daño renal, las neoplasias (especialmente el cáncer de piel y los trastornos linfoproliferativos) y la osteoporosis (por el uso de corticoides). 63. Los síntomas clásicos de la estenosis aórtica son angina, síncope y los derivados de la insuficiencia cardíaca (disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, edema, etc.). Una vez que aparece alguno de estos síntomas, la supervivencia media sin tratamiento quirúrgico es de 5 ,3 o 2 años, respectivamente. 64. Las indicaciones para la sustitución valvular aórtica de clase I son 1) la aparición de síntomas en pacientes con estenosis aórtica grave, 2) una fracción de eyección del VI menor del 50% en una estenosis aórtica grave y 3) la presencia de estenosis aórtica grave en pacientes que se van a someter a una cirugía de derivación coronaria, a otras cirugías valvulares cardíacas o a una cirugía de la aorta torácica. 65. Los principales factores de riesgo para la tromboembolia venosa son antecedentes de tromboembolia, inmovilidad, cáncer u otros estados de hipercoagulabilidad (deficiencia de proteína C o S, factor V Leiden, déficit de antitrombina), edad avanzada, cirugía mayor, traumatismo y enfermedad médica aguda.

LOS 100 SECRETOS PRINCIPALES

66.

La escala de Wells en los casos con sospecha de embolia pulmonar (EP) incluye síntomas y signos de trombosis venosa profunda (TVP) (3 puntos), diagnóstico de EP igual o más probable que otros diagnósticos (3 puntos), frecuencia cardíaca mayor de 100 Ipm (1,5 puntos), inmovilización o cirugía en las 4 semanas previas (1,5 puntos), antecedentes de TVP o EP (1,5 puntos), hemoptisis (1 punto) y cáncer (1 punto).

67.

Los síntomas principales de la insuficiencia aórtica (IA) son la disnea y el cansancio. Algunas veces, los pacientes pueden sufrir una angina porque el descenso de la presión aórtica en la diástole reduce la presión de perfusión coronaria, alterando el flujo sanguíneo coronario. El descenso de la presión diastóiica sistémica también puede provocar síncope o presíncope.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

6 8 . Entre los signos físicos de la insuficiencia aórtica se incluyen un aumento de la presión diferencial; un latido apical del ventrículo izquierdo palpable hiperdinámico y desplazado hacia abajo y a la izquierda; un soplo dlastólico en decrescendo que se oye mejor a lo largo del borde esternal izquierdo, con el paciente sentado inclinado hacia delante, y un soplo dlastólico de baja frecuencia, con carácter de retumbo, localizado en la punta del ventrículo izquierdo (soplo de Austin Flint). 69.

Las indicaciones de clase I de sustitución valvular aórtica en pacientes con IA incluyen 1) la presencia de síntomas en pacientes con IA grave, Independientemente de la función sistólica del VI; 2) IA crónica grave con disfunción sistólica del VI (fracción de eyección igual o Inferior al 50%), Incluso si es asintomátlca, y 3) IA crónica grave en pacientes que se van a someter a una cirugía de derivación coronaria, a otras cirugías valvulares cardíacas o a una cirugía de tórax.

70.

El shock cardiogénico es una situación de hipoperfusión periférica derivada de una insuficiencia cardíaca que se caracteriza por una hipotensión persistente con un descenso grave del índice cardíaco (menor de 1,8 l/m in/m 2) en presencia de una presión de llenado adecuada o Incluso elevada (presión telediastólica del VI igual o superior a 18 mmHg o presión telediastólica del VD igual o superior a 10-15 mmHg).

71.

La tasa de accidente cerebrovascular isquémico en pacientes con fibrilación auricular (FA) no valvular es 2-7 veces mayor que en las personas sin FA, y el riesgo aumenta de form a drástica con la edad. Tanto la FA paroxística como la crónica comportan el mismo riesgo de tromboembolia.

72.

En las pruebas de estrés de cardiología nuclear, un defecto de perfusión es un área con una captación del radiotrazador disminuida a nivel del miocardio. Si este defecto aparece en el momento de estrés y mejora o desaparece en reposo, se denomina reversible y generalmente sugiere la presencia de una isquemia inducible, mientras que si el defecto aparece tanto en estrés como en reposo, se denomina /7/o y suele indicar la presencia de una cicatriz (infarto).

73. Los principales órganos que se deben vigilar durante el tratamiento con amiodarona a largo plazo son los pulmones, el hígado y la glándula tiroides. Se debe realizar una radiografía de tórax cada 6-12 meses, así como análisis con perfil hepático y pruebas de función tiroidea (tirotropina [TSH] y T4 libre) cada 6 meses. 74. El índice normalizado internacional (INR) recomendado para el tratamiento con warfarina en la mayoría de casos de enfermedad cardiovascular es de 2,5, con un rango de 2,0 a 3,0. En ciertos pacientes con válvulas cardíacas mecánicas (p. ej., válvulas antiguas, en posición mitral) el objetivo es 3,0, con un rango de 2,5 a 3,5. 75.

La lidocaína puede provocar diferentes síntomas en el sistema nervioso central, como crisis comiciales, alteraciones visuales, temblores, coma y confusión. Estos síntomas se suelen denominar toxicidad p o r lidocaína. El riesgo aumenta en los pacientes ancianos, en aquellos con descenso de la función ventricular izquierda y en los que sufren una enfermedad hepática.

7

LOS 100 SECRETOS PRINCIPALES

76. El efecto secundario más importante del fármaco antiarrítmico sotalol es la prolongación del segmento QT que deriva en taquicardia helicoidal (torsades de pointes). 77. Las principales complicaciones de la angiopiastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) son el IM periintervención, la trombosis aguda de la endoprótesis, la perforación de la arteria coronaria, la nefropatía por contraste, las complicaciones locales (p. ej., hemorragia retroperitoneal, seudoaneurisma, fístula arteriovenosa), el accidente cerebrovascular y la necesidad, muy poco frecuente, de una cirugía de derivación coronaria urgente. 78.

La definición hemodinámica más ampliamente aceptada de hipertensión arterial pulmonar (HAP) es una presión arterial pulmonar media mayor de 25 mmHg en reposo o mayor de 30 mmHg durante el esfuerzo, con una presión capilar pulmonar o presión en la aurícula izquierda menor de 15 mmHg.

79. La pericarditis aguda es un síndrome de inflamación del pericardio que se caracteriza por dolor torácico típico, un roce pericárdico patognomónico y cambios electrocardiográficos específicos (depresión del intervalo PR y elevación difusa del segmento ST). 80. Las situaciones asociadas con un aumento del riesgo cardíaco en caso de cirugía no cardíaca son los síndromes coronarios inestables (angina grave o inestable), la insuficiencia cardíaca descompensada, la enfermedad valvular grave (sobre todo la estenosis aórtica grave) y las arritmias graves. 81.

Los criterios generales para indicar la intervención quirúrgica en caso de aneurisma de aorta son, para la aorta torácica ascendente, un diámetro del aneurisma de 5,5 cm (5 cm en pacientes con síndrome de Marfan) y, para la aorta torácica descendente, un diámetro de 6,5 cm (6 cm en pacientes con síndrome de Marfan).

82. Entre las complicaciones cardíacas del SIDA en fase avanzada en pacientes sin tratamiento se incluyen la miocarditis/miocardiopatía (disfunción sistólica y diastólica), derrame pericárdico/ taponamiento, endocarditis trombótica o infecciosa, tumores cardíacos (sarcoma de Kaposi, linfoma) y disfunción del VD secundaria a hipertensión pulmonar o infecciones oportunistas. Las complicaciones con la moderna terapia antirretroviral (TAR) son dislipidemias, resistencia insulínica, lipodistrofia, aterosclerosis y arritmias. 83. La dosis de radiación de una angiografía cardíaca por tomografía computarizada depende de multitud de factores y puede variar entre 1 mSv y 30 mSv. La dosis media de radiación de una gammagrafía cardíaca es de 6-25 mSv (o de hasta 40 mSv en las pruebas de estrés/reposo con talio) y la de una coronariografía convencional es de unos 5 mSv. 84.

El índice tobillo-brazo (ITB) se calcula dividiendo la presión sistólica en el tobillo (determinada por Doppler) entre la presión sistólica en la arteria braquial. Está alterado cuando es menor de 0,9 y su sensibilidad para el diagnóstico de arteriopatía periférica es de aproximadamente un 90%. Un ITB de 0,41 -0,90 se interpreta como una arteriopatía periférica de leve a moderada, mientras que un ITB de 0,00-0,40 se interpreta como una arteriopatía periférica grave.

85. Alrededor del 90% de los casos de estenosis de la arteria renal son secundarios a aterosclerosis. La segunda causa más frecuente es la displasia fibromuscular (DFM). 86. En términos muy generales, en los casos de estenosis carotídea, las indicaciones de endarterectomía son: 1) estenosis sintomática con diámetro 55-99% si el riesgo de infarto o muerte periintervención es menor del 6% y 2) estenosis asintomática mayor del 60-80% del diámetro si la tasa esperada de infarto periintervención es menor del 3%. 87.

Las complicaciones cardíacas más frecuentes del lupus eritematoso sistémico (LES) son pericarditis, miocarditis, aterosclerosis precoz y endocarditis de Libman-Sacks.

LOS 100 SECRETOS PRINCIPALES

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

88. La resonancia magnética (RM) cardíaca se puede realizar en la mayoría de los pacientes con dispositivos cardiovasculares implantados, incluyendo la mayoría de las endoprótesis vasculares coronarias y periféricas, válvulas cardíacas protésicas, coils de embolización, filtros de la vena cava, dispositivos de sutura cardíaca e injertos aórticos. Los marcapasos y los desfibriladores automáticos implantables son contraindicaciones relativas para la RM, y ésta sólo se debe realizar bajo determinadas condiciones, únicamente en centros con experiencia en seguridad de RM y electrofisiología y en los casos en que la prueba esté claramente indicada. 89.

Entre las manifestaciones clínicas de una bradicardia sintomática se incluyen cansancio, mareo, síncope y presíncope, síntomas de isquemia cerebral, disnea de esfuerzo, disminución de la tolerancia al ejercicio e insuficiencia cardíaca congestiva.

90.

El bloqueo cardíaco de segundo grado se divide en dos tipos: Mobitz I (Wenckebach), que presenta un aumento progresivo del intervalo PR antes de que un impulso auricular (onda P) no se llegue a conducir, y Mobitz II, que no presenta esta prolongación del intervalo PR antes de que un impulso auricular no se llegue a conducir.

91.

En caso de IM, está indicada la colocación de un marcapasos temporal o permanente, tanto en pacientes sintomáticos como asintomáticos, cuando existe 1) un bloqueo completo de tercer grado o uno de segundo grado avanzado, asociado a un bloqueo del sistema His-Purkinje (ritmo con complejos ventriculares anchos), y 2) un bloqueo AV transitorio importante (de segundo o tercer grado), con un bloqueo de rama de nueva aparición.

92.

El tratamiento de resincronización cardíaca (TRC) consiste en estimular el ritmo de ambos ventrículos simultáneamente (sincronización biventricular, o Bi-V). Está indicado en pacientes con insuficiencia cardíaca grave (generalmente clase III o IV de la NYHA), disfunción sistólica grave (fracción de eyección del VI menor del 35%) y retraso de la conducción intraventricular (QRS menor de 120 ms), que están en ritmo sinusal y con tratamiento médico adecuado.

93.

Mientras que la anastomosis de la arteria torácica interna izquierda a la descendente anterior tiene una permeabilidad del 90% a 10 años, los injertos de vena safena pueden sufrir estenosis del injerto u obstrucción en hasta el 15% de los casos a 1 año y tienen una permeabilidad a 10 años de sólo un 50-60%.

94.

La contusión miocárdica es una lesión frecuente y reversible, consecuencia de un traumatismo no penetrante que afecta al miocardio. Se detecta por la elevación de enzimas cardíacas específicas, sin que existan datos de obstrucción coronaria, y presenta unas alteraciones reversibles de la motilidad de la pared cardíaca en la ecocardiografía.

95.

Entre las causas de miocardiopatía restrictiva se encuentran las enfermedades infiltrativas (amiloidosis, sarcoidosis, enfermedad de Gaucher, enfermedad de Hurler), enfermedades por depósito (hemocromatosis, glucogenosis, enfermedad de Fabry) y la afectación endomiocárdica por fibrosis endomiocárdica, radiación o tratamiento con antraciclinas.

96.

Entre los signos clásicos del taponamiento cardíaco se incluye la tríada de Beck: 1) hipotensión secundaria a un descenso del volumen sistólico, 2) dilatación venosa yugular por la alteración del retorno venoso cardíaco y 3) sonidos cardíacos apagados por el líquido acumulado en el saco pericárdico; también se observa la presencia de pulso paradójico y síntomas generales de shock como taquicardia, taquipnea y disminución del nivel de consciencia.

97.

Los tumores que más frecuentemente se extienden al corazón son el cáncer de pulmón (broncogénico), el cáncer de mama, el melanoma, el cáncer de tiroides, el cáncer esofágico, el linfoma y la leucemia.

9

LOS 100 SECRETOS PRINCIPALES

98. Los tumores cardíacos primarios son excepcionales; según una serie de autopsias, aparecen en menos del 0,1% de los sujetos. Los tumores primarios benignos son tres veces más frecuentes que los malignos. 99. El signo de Westermark aparece en la tromboembolia pulmonar cuando existe una hipoperfusión pulmonar distal a la obstrucción del vaso. SI deriva en un infarto pulmonar, puede aparecer un Infiltrado en forma de cuña. 100. Los pacientes con dolor torácico provocado por cocaína deben recibir tratamiento con benzodiazepinas intravenosas, que pueden aportar un beneficio hemodinámico y aliviar el dolor. También deben recibir aspirina y tratamiento con nitratos si el paciente continúa con hipertensión. No se deben administrar betabloqueantes (incluido el labetalol) en la fase aguda.

EXPLORACIÓN FÍSICA CARDIOVASCULAR Salvatore Mangione, MD

CAPÍTUL01

SECCIÓN I: EXPLORACIÓN FÍSICA

Nota del editor: para obtener una excelente y detallada revisión de la exploración física cardiovascular, consulte Secretos. Diagnóstico físico, 2.a edición, de Salvatore Mangione. 1. ¿ C u á l e s e l s ig n ific a d o d e u n a u m e n to le n to d e l p u ls o a rte r ia l c a r o tíd e o ? Un pulso carotídeo que está disminuido (parvus) y retrasado (tardus) sugiere una estenosis valvular aórtica. A veces esto se acompaña de un frém ito palpable. Si la función ventricular es buena, una curva de ascenso lenta se correlaciona con un mayor gradiente transvalvular, pero si existe insuficiencia del ventrículo izquierdo, el pulso parvus y tardus puede aparecer incluso con una estenosis aórtica (EA) leve. 2.

¿ C u á l e s e l s ig n ific a d o d e un c re c im ie n to b ru s c o d e la o n d a d e l p u ls o c a ro tíd e o ? Depende de si está asociado a una onda del pulso norm al o amplia. Si es normal, suele indicar dos condiciones: ■ Coincidencia del vaciado del ventrículo izquierdo en un lecho con presión elevada (la aorta) y en un lecho con presión baja: este último puede ser el ventrículo derecho (en pacientes con comunicaciones interventriculares [CIV]) o la aurícula izquierda (en pacientes con insuficiencia mitral [IM]). Ambos casos permitirán un vaciado rápido del ventrículo izquierdo, que, a su vez, provoca un ascenso brusco de la onda del pulso arterial. Sin embargo, la presión diferencial permanece normal. ■ Mlocardiopatía hipertrófica (MCH): a pesar de asociarse con una obstrucción ventricular izquierda, esta enfermedad se caracteriza por tener un pulso brusco y bífido como consecuencia del ventrículo hipertrófico y su obstrucción en fases tardías del ciclo. Si se asocia con un aumento de la presión diferencial, un ascenso brusco de la onda suele indicar una insuficiencia aórtica (IA). Al contrario de la IM, la CIV y la MCH, en el caso de la IA el pulso tiene un ascenso y descenso rápidos.

3 . A d e m á s d e la in s u fic ie n c ia m itra l, ¿ q u é o tra s s itu a c io n e s p u e d e n p ro v o c a r un a u m e n to d e la p re s ió n d ife re n c ia l c o n un a s c e n s o rá p id o ? Las más frecuentes son los síndromes de corazón hipercinético (estados hiperdinámicos). Entre ellas se encuentran anemia, fiebre, ejercicio, tirotoxicosis, embarazo, cirrosis, beriberi, enfermedad de Paget, fístulas arteriovenosas, conducto arterioso persistente, insuficiencia aórtica y ansiedad; todos ellos suelen asociarse con una contracción ventricular rápida y bajas resistencias vasculares periféricas. 4 . ¿ Q u é e s e l p u ls o p a ra d ó jic o ? El pulso paradójico es un descenso exagerado de la presión arterial sistólica durante la inspiración tranquila. Se detecta mejor en un vaso periférico, como la arteria radial, en lugar de con la medición habitual del perfil y la amplitud de la onda arterial. Aunque a veces es palpable, para diagnosticarlo se suele necesitar un esfigmomanómetro. El pulso paradójico puede aparecer en el taponamiento cardíaco y otras situaciones. 5 . ¿ Q u é e s e l p u ls o a lte rn a n te ? El pulso alternante supone la alternancia de pulsos fuertes y débiles, a pesar de existir una frecuencia y ritm o regulares. Descrito por primera vez en 1872 por Ludwig Traube, a veces se acompaña de la alternancia de sonidos cardíacos fuertes y débiles en la auscultación (alternancia auscultatoria). Ambos indican una insuficiencia ventricular grave (por isquemia, hipertensión o 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

ii

SECCIÓN I EXPLORACIÓN FÍSICA

miocardiopatía valvular), con una mala fracción de eyección e hipertensión capilar pulmonar. Por tanto, a veces se asocian con ruido S3 de galope. 6.

¿ Q u é e s e l d o b le s o p lo d e D u ro z ie z ? El soplo de Duroziez es un soplo de ¡da y vuelta que aparece en un gran vaso arterial (generalmente en la arteria femoral, pero también en la braquial). Se descubre presionando gradualmente, pero con firmeza, con el diafragma del estetoscopio. Esto produce no sólo un soplo sistólico (que es normal), sino también diastólico (que es patológico y típico de la IA). El soplo de Duroziez tiene una sensibilidad y especificidad para la IA del 58% y el 100%, respectivamente.

7.

¿ Q u é e s la v ib ra c ió n c a ro tíd e a ? La vibración carotídea es un frémito palpable que aparece en el pico de la onda de pulso carotídeo en pacientes con EA y/o IA. Representa la transmisión del soplo a la arteria y es un signo relativamente específico de enfermedad valvular aórtica, aunque bastante poco sensible.

8.

¿ Q u é e s e l p u ls o d e C o rr ig a n ? El pulso de Corrigan es uno de los varios nombres que recibe el pulso de elevación rápida y de colapso también brusco que aparece en la IA, que es visible y palpable. Otros términos habituales son m artillo neumático, bala de cañón o danza carotídea. Se palpa mejor en la arteria radial, a nivel de la muñeca, mientras el paciente mantiene el brazo levantado. Al levantar el brazo por encima del nivel del corazón, disminuye la presión diastóiica radial, se colapsa el vaso y, por tanto, se facilita la palpación de la siguiente onda sistólica.

9.

¿ C ó m o s e a u s c u lta n lo s s o p lo s c a r o tíd e o s ? Para auscultar los soplos carotídeos, se coloca la campana en el cuello de un paciente relajado y en una habitación silenciosa. El área de auscultación se sitúa entre el límite posterosuperior del cartílago tiroides y la parte Inmediatamente inferior al ángulo mandibular.

10.

¿ Q u é c o rre la c ió n e x is te e n tre s o p lo c a r o tíd e o s in to m á tic o y e s te n o s is d e a lto g ra d o ? Es alta. De hecho, en pacientes con soplos asociados a accidentes isquémicos transitorios (AIT) o Ictus leves de la circulación anterior, se debe investigar a fondo la presencia de estenosis carotídea de alto grado (70-99%), ya que, en estos casos, la endarterectomía disminuye mucho las tasas de mortalidad y de ictus. De todas formas, a pesar de que la presencia de un soplo aumenta significativamente la probabilidad de encontrar una estenosis carotídea de alto grado, su ausencia no excluye la enfermedad. Es más, un soplo detectado a nivel de la bifurcación aórtica puede reflejar una arteria carótida externa estrechada y, por tanto, se pueden encontrar unas carótidas internas angiográficamente normales o bien totalmente obstruidas. Así pues, las decisiones quirúrgicas no se deben basar únicamente en la exploración física; las pruebas de Imagen son imprescindibles.

1 1 . ¿ Q u é e s la p re s ió n v e n o s a c e n tr a l (P V C )? La presión venosa centrales la presión existente dentro del sistema aurícula derecha/vena cava superior (es decir, la presión de llenado del ventrículo derecho). Igual que la presión de enclavamlento capilar pulmonar refleja la presión telediastólica del ventrículo izquierdo (en ausencia de estenosis mitral), la PVC refleja la presión telediastólica del ventrículo derecho (en ausencia de estenosis trlcuspídea). 12.

¿ Q u é v e n a s s e d e b e n e x p lo ra r p a ra v a lo ra r e l p u ls o v e n o s o y la P V C ? Las venas centrales, comunicadas lo más directamente posible con la aurícula derecha. La opción ideal es, por tanto, la yugular Interna, especialmente del lado derecho, ya que tiene una conexión más directa con la aurícula derecha y funciona mejor, por tanto, como manómetro para la presión venosa y transmite mejor el pulso auricular. Además, la PVC puede ser falsamente mayor en el lado Izquierdo que en el derecho por la simple compresión de la vena Innominada entre el cayado aórtico y el esternón.

13.

¿ S e p u e d e n u tiliza r la s y u g u la re s e x te rn a s p a ra v a lo ra r la p re s ió n v e n o s a c e n tra l? Teóricamente no, pero en la práctica sí. No porque: ■ Se suelen colapsar al atravesar los diversos planos de las fascias cervicales. ■ En pacientes con un aumento del tono vascular simpático, se pueden llegar a colapsar tanto que son apenas visibles.

CAPÍTULO 1 EXPLORACIÓN FÍSICA CARDIOVASCULAR

■ Están más alejadas de la aurícula derecha y, por tanto, no están tan en línea recta con ella. Aun así, tanto las venas yugulares internas como las externas se pueden utilizar en la práctica para estim ar la PVC, ya que arrojan unos valores similares. Por tanto, si la única vena visible es la yugular externa, es la que se debe utilizar. 14. ¿ Q u é es un a o n d a A « ca ñ ó n »? Una onda A «cañón» indica una disociación auriculoventricular (es decir, la aurícula se contrae contra una válvula tricúspide cerrada). Se diferencia de otras ondas presistólicas grandes (p. ej., la onda presistólica A gigante) porque comienza justo tras el Sh dado que representa la contracción de la aurícula contra una válvula tricúspide cerrada.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

15.

¿ C ó m o s e e s tim a la P V C ? ■ Colocando al paciente de manera que se tenga una buena visión de la vena yugular interna y sus oscilaciones. Aunque es aconsejable comenzar a 45 grados, realmente no importa el ángulo que se use finalmente, siempre y cuando la vena sea bien visible. En ausencia de una vena yugular interna visible, se puede utilizar la externa. ■ Localizando el punto más alto del pulso yugular que se transm ite a la piel (es decir, el menisco). Esto generalmente ocurre durante la espiración y coincide con el pico de las ondas «A» o «V». Es una especie de manómetro clínico. ■ Localizando el ángulo esternal de Louis (la unión del manubrio con el cuerpo esternal). Esto proporciona el punto cero de la presión venosa yugular (PVY). (El punto cero de la PVC es, en cambio, el centro de la aurícula derecha.) ■ Midiendo en centímetros la distancia en vertical entre el ángulo esternal y el punto más alto del pulso yugular. Para medirlo, se colocan dos reglas en un ángulo de 90 grados: una horizontal (y paralela al menisco) y la otra vertical, en contacto con el ángulo esternal (fig. 1 -1). La distancia entre el ángulo esternal y el menisco representa la PVY. ■ Para obtener la PVC, se suman cinco unidades a la PVY. Este método se basa en el hecho de que el punto cero del manómetro del lado derecho (es decir, el punto en el que, por convenio,

Figura 1 -1. Medición de la presión venosa yugular. (De Adair OV: Cardiology secrets, 2.a ed., Filadelfia, 2001, Hanley & Belfus.)

SECCIÓN I EXPLORACIÓN FÍSICA

la PVC es cero) es el centro de la aurícula derecha. Este punto se sitúa a cinco centímetros en vertical por debajo del ángulo esternal, en sujetos de tamaño y complexión normal, independientemente de la posición corporal. Por tanto, al utilizar el ángulo esternal como el punto de referencia externo, la distancia vertical (en centímetros) hasta el punto más alto de la columna de sangre en la vena yugular, se obtendrá la PVY. Sumando cinco a la PVY se obtendrá la PVC. 16.

¿ C u á l e s e l s ig n ific a d o d e l e d e m a d e e x tre m id a d e s in fe rio re s e n a u s e n c ia d e un a u m e n to d e la P V C ? Refleja la existencia de una insuficiencia venosa bilateral o bien un edema no cardiogénico (habitualmente hepático o renal). Esto es así porque cualquier enfermedad cardíaca (o pulmonar) que provoque una insuficiencia ventricular derecha tendrá asociado un aumento de la PVC. El edema de extremidades inferiores ju nto con ascitis en ausencia de una PVC aumentada sugiere una causa hepática o renal (los pacientes con cirrosis no tienen una PVC alta). Por el contrario, una PVC elevada en pacientes con ascitis y edema sugiere una etiología cardíaca.

1 7 . ¿ Q u é e s e l s ig n o d e K u s s m a u l? El signo de Kussmaul es un aumento paradójico de la PVY durante la inspiración. La presión venosa yugular normalmente desciende durante la inspiración en respuesta al descenso de la presión intratorácica en esa fase, que ejerce un «efecto de succión» sobre el retorno venoso. Por tanto, el signo de Kussmaul es una verdadera paradoja fisiológica y aparece cuando el lado derecho del corazón es incapaz de responder a ese incremento de retorno venoso. Las enfermedades que se asocian con este signo son las que interfieren en el retorno venoso y el llenado ventricular derecho. La descripción original se realizó en un paciente con pericarditis constrictiva. (El signo de Kussmaul todavía se puede apreciar en un tercio de los casos más graves y avanzados, en los que se suele asociar con un reflujo abdominoyugular.) Sin embargo, en la actualidad la causa más frecuente es la insuficiencia cardíaca grave, con independencia de su etiología. Otras causas son el cor pulmonale (agudo o crónico), la pericarditis constrictiva, la miocardiopatía restrictiva (como en la sarcoidosis, hemocromatosis o amiloidosis), la estenosis tricuspídea y el infarto ventricular derecho. 18.

¿ Q u é e s e l « m u r m u llo v e n o s o » ? El m urmullo venoso es un soplo funcional provocado por el flujo turbulento en la vena yugular interna. Es de carácter continuo (aunque más audible en diástole) y a veces suficientemente fuerte para asociarse a un frémito palpable. Se escucha m ejor en el lado derecho del cuello, justo por encima de la clavícula, aunque a veces también se puede escuchar en el área esternal y paraesternal, tanto a la derecha como a la izquierda. Esto puede llevar al diagnóstico erróneo de enfermedad carotídea, conducto arterioso persistente, IA o EA. El mecanismo por el que aparece es una leve compresión de la vena yugular interna provocada por la apófisis transversa del atlas, en sujetos con alto gasto cardíaco y aumento del flujo venoso. Por tanto, es frecuente en adultos jóvenes o pacientes en situación de circulación hiperdinámica. Se puede detectar en el 31-66% de los niños sanos y en el 25% de los adultos jóvenes. También se detecta en el 2,3-27% de los pacientes asistidos en consultas externas. Es especialmente frecuente en situaciones de fístulas arteriovenosas; aparece en el 56-88% de los pacientes en diálisis y el 34% de los pacientes entre sesiones.

19.

¿ C u á le s s o n la s c a r a c te rís tic a s d e l la tid o d e la p u n ta q u e s e d e b e n v a lo ra r? ■ Localización: normalmente situado en el quinto espacio intercostal izquierdo en la línea medioclavicular, que generalmente (pero no siempre) corresponde a la zona justo por debajo del pezón. La sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo (como en la insuficiencia aórtica o mitral) tiende a desplazar el latido de la punta en dirección inferior y lateral. Por el contrario, la sobrecarga de presión (como en la estenosis aórtica o la hipertensión) tiende a desplazarlo más hacia arriba y hacia medial, al menos inicialmente. Aun así, un ventrículo descompensado que empieza a fallar, independientemente de la causa, suele sufrir un desplazamiento del punto de máximo impulso (PMI) hacia abajo y lateral. Aunque no es muy sensible, este hallazgo es muy específico de cardiomegalia, descenso de la fracción de eyección y aumento de la presión de

CAPÍTULO 1 EXPLORACIÓN FÍSICA CARDIOVASCULAR

enclavamiento capilar pulmonar. Para describir mejor el desplazamiento del latido de la punta, se puede emplear la correlación del PMI con las referencias anatómicas (como la línea axilar anterior izquierda). ■ Tamaño: el latido de la punta normal, medido en decúbito lateral izquierdo, es de unos 2 cm de diámetro. Cualquier tamaño superior se debe considerar patológico. Un diámetro mayor de 4 cm es bastante específico de cardiomegalia. ■ Duración y ritmo: ésta es probablemente una de sus características más importantes. Un latido de la punta normal es breve y nunca sobrepasa la mesosístole. Por tanto, un latido mantenido (es decir, que continúe más allá de S2, que se suele conocer como latido «fuerte») se debe considerar patológico hasta que se demuestre lo contrario y suele traducir una sobrecarga de presión o de volumen o una miocardiopatía. ■ Amplitud: no se refiere a la longitud del latido, sino a su intensidad. Un latido hiperdinámico (generalmente denominado latido «rudo») que es lo suficientemente fuerte para mover el dedo del explorador se puede encontrar en situaciones de sobrecarga de volumen y aumento del gasto cardíaco (como la IA y la CIV), pero también puede ser normal en sujetos sanos muy delgados. De form a análoga, un latido hipodinámico puede deberse a la simple obesidad pero tam bién a una miocardiopatía congestiva. Estos pacientes, además de tener un latido hipodinámico, tienen un latido precordial prolongado y mantenido, que se encuentra desplazado en dirección inferior y/o lateral. ■ Perfil: un latido de la punta normal es único. Los latidos dobles o triples son claramente patológicos. Por tanto, un latido de la punta normal es un latido único, de unos 2 cm de diámetro, breve (escasamente más allá de S ^, protosistólico y no mantenido, que se localiza en el quinto espacio intercostal, en la línea medioclavicular. 2 0 . ¿ Q u é e s un fré m ito ? Es una vibración palpable asociada a un soplo audible. Un frém ito automáticamente califica al soplo como de una intensidad mayor de 4/6 y, por tanto, patológico.

B IB L I O G R A F I A Y P Á G I N A S EN I N T E R N E T 1. Geisel School of Medicine at Dartmouth: On doctoring: physical examination movies. Available at: http://dms.dartmouth.edU/ed_programs/course_resources/ondoctoring_yr2/.Accessed March 26,2013. 2. Basta LL, Bettinger JJ: The cardiac impulse, Am Heart J 197:96-111,1979. 3. Constant J: Using internal jugular pulsations as a manometer for right atrial pressure measurements, Cardology 93:26-30,2000. 4. Cook DJ, Simel N: Does this patient have abnormal central venous pressure? JAMA 275:630-634,1996.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

5. Davison R, Cannon R: Estimation of central venous pressure by examination of the jugular veins, Am Heart J 87:279-282,1974. 6. Drazner MH, Rame JE, Stevenson LW, et al: Prognostic importance of elevated jugular venous pressure and a third heart sound in patients with heart failure, N Engl J Med 345:574-581,2001. 7. Ellen SD, Crawford MH, O’Rourke RA: Accuracy of precordial palpation for detecting increased left ventricular volume, Ann Intern Med 99:628-630,1983. 8. Mangione S: Physical diagnosis secrets, ed 2, Philadelphia, 2008, Mosby. 9. McGee SR: Physical examination of venous pressure: a critical review, Am Heart J 136:10-18,1998. 10. O’Neill TW, Barry M, Smith M, et al: Diagnostic value of the apex beat, Lancet 1:410-411,1989. 11. Sauve JS, Laupacis A, Ostbye T, et al: The rational clinical examination. Does this patient have a clinically important carotid bruit? JAMA 270:2843-2845,1993.

15

SOPLOS CARDÍACOS Salvatore Mangione, MD Nota del editor: para obtener una excelente y detallada revisión de los soplos cardíacos, consulte Secretos. Diagnóstico físico, 2.a edición, de Salvatore Mangione. 1. ¿ C u á le s s o n la s z o n a s d e a u s c u lta c ió n d e s o p lo s ? Generalmente, la auscultación se inicia en la zona aórtica y continúa en el sentido de las agujas del reloj: primero sobre las zonas pulmonar, luego la mitral (apical) y, por último, la tricuspídea (fig. 2- 1). Dado que los soplos pueden irradiar ampliamente, a veces se pueden escuchar en zonas distintas a las habituales. Por tanto, la mejor manera de no pasar por alto signos importantes puede ser «buscar» con el fonendoscopio, moviéndolo lentamente de lado a lado. 2.

¿ C u á l e s e l s is te m a L e v in e p a ra m e d ir la in te n s id a d d e lo s s o p lo s ? La intensidad o volumen de un soplo se suele medir según la escala de Levine (sin relación con el editor del libro), de 1/6 a 6/ 6 . Un aumento de intensidad cuando el resto de sonidos permanece igual generalmente refleja un aumento de la turbulencia. Por tanto, un soplo más intenso es más probable que sea patológico y grave. ■ 1/ 6 : un soplo tan suave que sólo se escucha interm itentemente, nunca de form a inmediata y siempre con gran esfuerzo y concentración. ■ 2/ 6 : un soplo suave pero que se escucha enseguida en cada latido. ■ 3 /6: un soplo que se escucha fácilm ente y es relativamente intenso. ■ 4 /6 : un soplo relativamente intenso y que se asocia a un frém ito palpable (siempre patológico). ■ 5 /6: un soplo lo suficientemente intenso como para escucharse incluso colocando el borde del diafragm a del fonendoscopio sobre el tórax del paciente. ■ 6 / 6 : un soplo tan intenso que se puede oír incluso cuando el fonendoscopio no está en contacto con el tórax, sino ligeramente separado de su superficie.

3 . ¿ C u á le s s o n la s c a u s a s d e u n s o p lo s is tó lic o ? ■ Eyección: aumento del flujo de salida a través de las válvulas aórtica o pulmonar. Puede ser: o Fisiológico: válvula normal pero flujo tan alto que provoca una turbulencia (anemia, ejercicio, fiebre y otros estados hiperdinámicos). o Patológico: válvula alterada con o sin obstrucción al flujo de salida (es decir, estenosis aórtica frente a esclerosis aórtica). ■ Regurgitación: flujo «retrógrado» desde un lecho de alta presión a otro de baja presión. Aunque suele aparecer con válvulas auriculoventriculares (AV) incompetentes (mitral/tricúspide), también puede ser secundario a una comunicación interventricular. 4 . ¿ Q u é s o n lo s s o p lo s fu n c io n a le s ? Son hallazgos no patológicos provocados por un flujo de eyección turbulento hacia los grandes vasos. No tienen relevancia clínica más allá del diagnóstico diferencial de los soplos sistólicos. 5 . ¿ C u á l e s el s o p lo s is tó lic o d e e y e c c ió n m á s fre c u e n te e n e l a n c ia n o ? El soplo de la esclerosis aórtica es habitual en el anciano. Este soplo sistólico de pico máximo precoz está muy asociado con la edad; afecta al 21 -26% de las personas mayores de 65 años y al 55-75% de los octogenarios. (Por el contrario, la prevalencia de estenosis aórtica [EA] en estas edades es del 2% y el 2,6%, respectivamente.) El soplo de la esclerosis aórtica puede ser secundario a cambios degenerativos de la válvula o a alteraciones del anillo valvular. La degeneración senil de la válvula 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

CAPÍTULO 2 SOPLOS CARDÍACOS

2 .° E IC d e re c h o

2 .° E IC iz q u ie rd o

E s c u c h a r c o n d ia fr a g m a \ p a r a E A e ir r a d ia c ió n \ a c a r ó t id a s \ j B u s c a r s o p lo s c a r o t í d e o s ^ J y ^

V

/ E s c u c h a r c o n d ia fr a g m a / p a r a s o p lo s d e l flu jo p u lm o n a r / y P 2 m a rc a d o

j

/ // ,fSí¡L1111 ^ ' )w/ w( í

V

E x tre m o in fe rio r iz q u ie rd o del e s te rn ó n E s c u c h a r c o n d ia fr a g m a p a r a IT E s c u c h a r c o n d ia fr a g m a c o n e l p a c ie n te in c lin a d o h a c ia d e la n te e n e s p ir a c ió n p a r a IA

X

k

(7

Á pex P a lp a c ió n : lo c a liz a c ió n y tip o E s c u c h a r c o n c a m p a n a e n e l la d o i z q u ie r d o y e n e s p ir a c ió n p a r a E M E s c u c h a r c o n d ia fr a g m a p a r a IM y d e s c a r ta r ir r a d ia c ió n a la a x ila E s c u c h a r c o n c a m p a n a p a r a r u id o s c a rd ía c o s e x tra

Figura 2-1. Secuencia de la auscultación cardíaca. EA, estenosis aórtica; EIC, espacio intercostal; EM, estenosis mitral; IA, insuficiencia aórtica; IM, insuficiencia mitral; IT, insuficiencia tricuspídea. (De Baliga R: Crash course cardiology, St Louis, 2005, Mosby.)

aórtica supone un engrasamiento, fibrosis y, en ocasiones, calcificación. Esto puede derivar en una rigidez valvular que, sin embargo, no se acompaña de un gradiente de presión transvalvular. De hecho, en la esclerosis aórtica no hay fusión de las comisuras. Las alteraciones del anillo valvular pueden ser difusas (como en el caso de una aorta tortuosa y dilatada) o localizadas (como un depósito calcificado o una placa aterosclerótica que protruyen en la luz provocando una turbulencia en el torrente sanguíneo).

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

6.

¿ C ó m o p u e d e a y u d a r la e x p lo ra c ió n fís ic a a d ife re n c ia r lo s s o p lo s fu n c io n a le s d e lo s p a to ló g ic o s ? Hay dos reglas de oro y tres de plata: ■ La primera regla de oro es juzgar siempre a los soplos (sistólicos) como a la gente: por su compañía. Así, los soplos que tienen «malas compañías» (como síntomas asociados, sonidos extras, frémitos y alteraciones en el pulso arterial o venoso, en el electrocardiograma o en la radiografía de tórax) se deben considerar patológicos hasta que se demuestre lo contrario. Estos soplos se deben investigar a fondo, incluida la evaluación basada en medios tecnológicos. ■ La segunda regla de oro es que un ruido S2 apagado o ausente suele indicar la existencia de una válvula semilunar (aórtica o pulmonar) alterada o con movilidad reducida. Éste es el principal signo patológico. Como contrapartida, los soplos sistólicos funcionales siempre se acompañan de un ruido S2 bien preservado, con un desdoblamiento normal. Las tres reglas de plata son: ■ Todos los soplos holosistólicos (o telesistólicos) son patológicos. ■ Todos los soplos diastólicos son patológicos. ■ Todos los soplos continuos son patológicos.

17

SECCIÓN I EXPLORACIÓN FÍSICA

Por tanto, los soplos funcionales deben ser sistólicos, cortos, suaves (típicamente menos de 3/6), con un punto máximo precoz (nunca más allá de la mesosístole), predominantemente circunscritos a la base y acompañados de un segundo ruido desdoblado normal y bien preservado. Se deben acompañar de una exploración cardiovascular normal y suelen desaparecer al sentarse, al estar de pie o al realizar un esfuerzo (como, por ejemplo, en la maniobra de Valsalva). 7 . ¿ C u á n to s e d e b e re d u c ir e l á re a v a lv u la r p a ra q u e el s o p lo d e la E A s e a a u d ib le ? El área valvular se debe reducir al menos un 50% (el mínimo para crear un gradiente de presión en reposo) para que el soplo de la EA sea audible. La enfermedad moderada puede también provocar soplos intensos, pero habitualmente no aparece compromiso hemodinámico (y síntomas) hasta que la reducción del área valvular es de un 60-70% . Esto significa que la EA de leve a moderada se puede compensar en reposo. Sin embargo, el ejercicio puede intensificar el soplo al aumentar el gasto cardíaco y el gradiente. 8.

¿ Q u é fa c to re s p u e d e n s u g e rir la e x is te n c ia d e E A g ra v e ? ■ La intensidad y el momento del soplo (la enfermedad será más grave cuanto más intenso sea el soplo y más tarde en alcanzar el punto máximo). ■ Un ruido S2 único. ■ Una onda del pulso carotídeo retrasada y débil (pulso parvus y tardus).

9 . ¿ Q u é e s u n fré m ito ? Es una sensación palpable de tipo vibratorio que a menudo se compara con el ronroneo de un gato y es típica de soplos provocados por grandes gradientes de presión. Esto deriva en grandes turbulencias y ruido. Por tanto, sólo existe frémito en soplos patológicos cuya intensidad es superior a 4/6. 1 0 . ¿ Q u é e s la c o n tra c c ió n is o m é tric a y q u é e fe c to tie n e s o b re lo s s o p lo s d e la E A y la in s u fic ie n c ia m itra l (IM )? La contracción isométrica se consigue pidiendo al paciente que junte las manos y haga fuerza para intentar separarlas. El aumento de la resistencia vascular periférica que provoca aumenta la IM (y la comunicación interventricular) y, sin embargo, atenúa la EA (y la esclerosis aórtica). Por tanto, un signo isométrico positivo apunta hacia una IM. 1 1 . ¿ Q u é e s e l fe n ó m e n o d e G a lla v a rd in ? El fenómeno de Gallavardin se observa en algunos pacientes con EA, que presentan la disociación de su soplo sistólico en dos componentes: ■ Un soplo típico sim ilar al de la EA (de tono medio o grave, estridente, paraesternal derecho, típicamente irradiado al cuello y provocado por un flujo de eyección a gran velocidad en la aorta ascendente). ■ Un soplo que sim ula una IM (de tono agudo, musical, y que se escucha mejor en el ápex). Este fenómeno refleja la diferente transmisión de la EA: las frecuencias medias hacia la base y las más altas hacia el ápex. Estas últimas pueden tener tanto protagonismo que se malinterpreten como un soplo aislado de IM. 1 2 . ¿ D ó n d e s e e s c u c h a m e jo r e l s o p lo d e la m io c a r d io p a tía h ip e r tr ó fic a (M C H )? Depende. Cuando la hipertrofia septal obstruye tanto el flujo de salida ventricular izquierdo como el derecho, el soplo puede ser más fuerte en la zona inferior del borde esternal izquierdo. Sin embargo, lo más frecuente es que el soplo de la MCH sea más fuerte en el ápex. A veces esto puede provocar un problema de diagnóstico diferencial con el soplo de la IM. 1 3 . ¿ C u á le s s o n la s c a r a c te rís tic a s d e l s o p lo d e u n a c o m u n ic a c ió n in te rv e n tric u la r (C IV )? Los soplos de la CIV deben ser holosistólicos, en crescendo-decrescendo, crecientes o decrecientes. Un soplo en crescendo-decrescendo suele indicar un defecto de la porción muscular del tabique. La contracción ventricular cierra la apertura hacia el final de la sístole, provocando así la fase decreciente del soplo. Por el contrario, un defecto en el tabique membranoso no sufre este descenso

CAPÍTULO 2 SOPLOS CARDÍACOS

sistólico del flujo y provoca un soplo holosistólico que permanece constante. Los soplos de la CIV se escuchan mejor en la zona inferior del borde esternal izquierdo, a veces con una irradiación de izquierda a derecha a través del tórax. Además, siempre empiezan inmediatamente después de 1 4 . ¿ Q u é e s u n s o p lo s is tó lic o d e in s u fic ie n c ia ? Es un soplo caracterizado por un gradiente de presión que provoca un flujo sanguíneo retrógrado a través de una apertura anormal. Esto puede aparecer en: 1) una comunicación interventricular, 2) una válvula mitral incompetente, 3) una válvula tricúspide incompetente o 4) una fístula que comunique un lecho vascular de alta presión con otro de baja presión (como en el conducto arterioso persistente). 1 5 . ¿ C u á le s s o n la s c a r a c te rís tic a s a u s c u lta to ria s d e lo s s o p lo s s is tó lic o s d e la in s u fic ie n c ia ? Tienden a empezar inmediatamente después de S, y a menudo se extienden hasta S2. También pueden tener un tono musical, que se puede describir como un «grito» o «graznido». Esto suele estar provocado por la vibración de las vegetaciones (en caso de endocarditis) o de las cuerdas tendinosas (prolapso de la válvula mitral, miocardiopatía dilatada) y puede ayudar a diferenciar los soplos más musicales que aparecen en la insuficiencia valvular AV de los sonidos más estridentes de la estenosis semilunar. Obsérvese que, a diferencia de los soplos sistólicos eyectivos de la EA o la CIV, los soplos sistólicos de la insuficiencia no se hacen más fuertes después de una diástole prolongada. 16.

¿ C u á le s s o n la s c a r a c te rís tic a s d e l s o p lo d e la IM ? Es más fuerte en el ápex, irradiado a la axila izquierda o la zona interescapular, de tono agudo, en meseta y se extiende hasta S2 (holosistólico). S2 suele tener una intensidad normal, pero a menudo está marcadamente desdoblado. Si el gradiente es alto (y el flujo es bajo), el soplo de la IM tiene un tono agudo. Por el contrario, si el gradiente es bajo (y el flujo es alto), el soplo tiene un tono grave. En general, cuanto más fuerte (y prolongado) sea el soplo de IM, peor será la regurgitación.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

1 7 . ¿ C u á le s s o n la s c a r a c te rís tic a s d e l s o p lo d e la IM a g u d a ? El soplo de la IM aguda tiende a ser muy corto, incluso ausente, porque la aurícula y el ventrículo izquierdos se suelen comportar como una cavidad única, sin gradiente de presión entre ellos. Por tanto, al contrario de lo que ocurre en el soplo de la IM crónica (que es holosistólico o telesistólico), el de la IM aguda suele ser protosistólico (es exclusivamente así en el 40% de los casos) y en el 80% de los pacientes se asocia con un ruido S4. 18.

¿ C u á le s s o n la s c a r a c te rís tic a s d e l s o p lo d e l p ro la p s o d e la v á lv u la m itra l (P V M )? Es como el soplo de la IM; es decir, más intenso en el ápex, de inicio mesosistólico o telesistólico (inmediatamente tras el clic) y se suele extender hasta el segundo ruido (A2). De hecho, a menudo tiene un perfil creciente que alcanza su punto máximo en S2. Generalmente no es demasiado fuerte (nunca mayor de 3/6), y tiene algunos rasgos musicales que se han descrito como un grito o un graznido (como el graznido de un ganso); de hecho, los soplos musicales de este tipo casi siempre se deben al PVM.

19.

¿ C ó m o s e c la s ific a n lo s s o p lo s d ia s tó lic o s ? Los soplos diastólicos se clasifican por su secuencia temporal. Por tanto, la diferencia más importante es la que existe entre los soplos que comienzan justo tras S2 (es decir, protodiastólicos, que reflejan una insuficiencia aórtica o pulmonar) y aquellos que lo hacen un poco más tarde (es decir, mesodiastólicos o telediastólicos, generalmente con un aumento presistólico; reflejan una estenosis mitral o tricuspídea) (fig. 2-2).

2 0 . ¿ C u á l e s la m e jo r m a n e ra d e d e te c ta r e l s o p lo d e la e s te n o s is m itra l (E M )? El mejor método es escuchar la zona apical, con el paciente en decúbito lateral izquierdo, al final de la espiración y tras un leve ejercicio. Por último, también puede ayudar colocar la campana sin ejercer apenas presión. (Por el contrario, una presión marcada eliminará completamente las bajas frecuencias de la EM.)

19

SECCIÓN I EXPLORACIÓN FÍSICA

21.

¿ C u á le s s o n la s c a r a c te rís tic a s a u s c u lta to ria s típ ic a s d e la in s u fic ie n c ia a ó rtic a (IA )? Dependiendo de la gravedad, pueden existir hasta tres soplos (uno en sístole y dos en diástole) y un clic eyectivo. Por supuesto, el hallazgo auscultatorio típico es el soplo diastólico acuminado, que, junto con el pulso marcado y el punto de máxima intensidad aumentado y/o desplazado, forman

F o n o c a r d io g r a m a (e n in s p ir a c ió n p o r d e f e c t o ) D e s c r ip c ió n

E s te n o s is m itra l

. . I _ _ I 1 .. illl SD

S,

RA

SD

S,

Precordio: latido de la punta m arcado; frémito diastólico en el ápex; im pulso paraesternal. A uscultación: S, alto, P2; ruido de apertura diastólico seguido d e un retum bo con aum ento presistólico. El patrón del pulso p uede s e r de fibrilación auricular. E xtrem idades frías.

In s u fic ie n c ia m itra l Precordio: frém ito apical sistólico; ápex desplazado a la izquierda. A uscultación: soplo a pical sistólico de insuficiencia seguido d e un S, dism inuido; irradiado a la axila; a veces s e oye S? p or a um ento del volum en telediastólico v e ntricula r izquierdo.

___ I .... i....B l m s,

ss

A 2 P2

P ro la p s o d e la v á lv u la m itra l M ás frecuente en m ujeres m enores de 30 años. A uscultación: c lic m esosistólico o telesistólico, 0,14 s e gundos o m ás d esp ué s d e S ,. A m enudo seguido de un soplo sistólico agudo; se puede reducir e n cuclillas.

■ ....... I I s,

c ss

E s te n o s is a ó rtic a Precordio: frém ito sistólico basal; ápex desplazado hacia delante y lateral. Carótidas: onda del pulso de crecim iento lento y pico retrasado. Auscultación: A2 disminuido o soplo paradójico sistólico eyectivo irradiado a carótidas. E xtrem idades frías.

■II.I».i i s,

s , es

ss

In s u fic ie n c ia a ó rtic a

■..ii....

S,

SS

Frecuentem ente asociado al síndrom e de Marfan o la espondilitis reumatoide. Precordio: ápex desplazado hacia d elante y lateral; frém ito palpable en el borde esternal izquierdo y m uesca yugular. Carótidas: doble o nd a sistólica. Auscultación: soplo diastólico decreciente a lo largo del borde e sternal izquierdo; M , y A 2 están aum entados.

SD

In sp ira ció n A 2 P 2

In s u fic ie n c ia tric u s p íd e a

E sp ira ció n

IlllllIU_I...I b

S,

SS

In sp ira ció n A 2

S3

S1 SS

P2

S 2 S3

E sp ira ció n

C o m u n ic a c ió n in te ra u ric u la r

I ... . < .. . . . . ... 1 1 ..

S,

SS

SD a

S

SS

G eneralm ente secundaria a otra patología cardíaca. Precordio: im pulso p araesternal ventricular derecho; frém ito sistólico en el área tricuspídea. A uscultación: soplo holosistólico que aum enta en inspiración; otros: onda V en pulso venoso yugular; p ulso sistólico hepático.

SD

2 p2

■ I .............. .....

Pulso norm al; im pulso p araesternal izquierdo; a rteria pulm onar c abalgada; pulso yu gu la r norm al; soplo sistólico eyectivo en área pulm onar; retum bo diastólico grave e n área tricuspídea (a veces); a m plio desdoblam iento de S2 constante.

P e ric a rd itis Taquicardia; roce pericárdico; ruidos c a rdíacos apagados y aum ento d e la percusión cardíaca (con derram e); pulso p aradójico; dilatación de las ve nas d el cuello; estrecham iento de la presión del pulso e hipotensión (con taponam iento).

Figura 2-2. Descripción fonocardiográfica de los soplos cardíacos patológicos. (De James EC, Corry RJ, Perry JF: Principles o f basic surgical practice, Filadelfia, 1987, Hanley & Belfus.)

CAPÍTULO 2 SOPLOS CARDÍACOS

la tríada diagnóstica clínica de la IA. El soplo diastólico acuminado se suele escuchar mejor en el punto de Erb (tercer o cuarto espacio intercostal, línea paraesternal izquierda), pero a veces también se escucha sobre la zona aórtica, especialmente cuando el anillo valvular tortuoso y dilatado desplaza la aorta ascendente hacia delante y a la derecha. El soplo diastólico decreciente de la IA se escucha mejor con el paciente sentado e inclinado hacia delante, mientras contiene la respiración durante la espiración. También puede ayudar utilizar el diafragma del estetoscopio ejerciendo bastante presión, ya que este soplo es rico en frecuencias altas. Finalmente, aumentar la resistencia vascular periférica (colocando al paciente en cuclillas) aumentará el soplo. Un soplo diastólico precoz característico habla muy a favor del diagnóstico de IA. Si se acompaña de un soplo sistólico, puede existir una EA asociada, aunque más frecuentemente indica una insuficiencia grave, seguida de un aumento del flujo sistólico a través de la válvula. Por eso, este soplo sistólico asociado a menudo se denomina concomitante y es un importante signo de gravedad de la insuficiencia. Un segundo soplo diastólico puede tener su origen en el soplo diastólico retumbante de Austin Flint (es decir, de EM funcional). Este soplo es un retumbo diastólico similar al ruido de la EM que se escucha mejor en la zona apical y se debe al flujo retrógrado aórtico que impide la correcta apertura de la valva mitral anterior. 22.

¿ Q u é e s un s o p lo m a m a r io ? Es un soplo sistólico-diastólico que se puede escuchar sobre una o ambas mamas en la gestación avanzada y suele desaparecer al cesar la lactancia. Está provocado por el aumento de flujo en las arterias mamarias, lo que explica por qué su componente sistólico comienza justo un poco después de Sv Se puede interrumpir presionando (con el dedo o el fonendoscopio) sobre la zona de máxima intensidad.

B IB L I O G R A F I A Y P Á G I N A S EN I N T E R N E T 1. Blaufuss Medical Multimedia Laboratories: Heart sounds and cardiac arrhythmias, an excellent audiovisual tutorial on heart sounds. Available at: http://www.blaufuss.Org/.Accessed January 14,2013. 2. Constant J, Lippschutz EJ: Diagramming and grading heart sounds and murmurs, Am Heart J 70:326-332,1965. 3. Danielsen R, Nordrehaug JE, Vik-Mo H: Clinical and haemodynamic features in relation to severity of aortic stenosis in adults, Eur Heart J 12:791 -795,1991. 4. Etchells E, Bell C, Robb K: Does this patient have an abnormal systolic murmur? JAMA 277:564-571,1997. 5. Mangione S: Physical diagnosis secrets, ed 2, Philadelphia, 2008, Mosby. 6. University of Washington Department of Medicine: Examination for heart sounds and murmurs. Available at: http://depts.washington.edu/physdx/heart/index.html.Accessed January 14,2013.

21

CAPÍTULO 3

SECCIÓN II: PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS

ELECTROCARDIOGRAMA Glenn N. Levine, MD, FACC, FAHA 1. ¿ C u á le s s o n lo s c rite rio s d ia g n ó s tic o s m á s u tiliz a d o s p a ra la h ip e r tr o fia v e n tr ic u la r iz q u ie rd a (H V I)? ■ Onda R en V5-V6 + onda S en V1-V2 > 3 5 mm. ■ Onda R en derivación I + onda S en derivación III > 2 5 mm. 2 . ¿ C u á le s s o n lo s c rite rio s d ia g n ó s tic o s m á s u tiliz a d o s p a ra la h ip e r tr o fia v e n tr ic u la r d e re c h a (H V D ) ■ Onda R en V1 > 7 mm. ■ Razón onda R/S en V1 > 1 . 3 . ¿ C u á le s s o n lo s c rite rio s d ia g n ó s tic o s d e la d ila ta c ió n a u ric u la r iz q u ie rd a (D A I)? ■ Ancho onda P > 0 ,1 2 s (3 cuadraditos) en derivaciones inferiores, generalmente con onda P bífida. ■ Segmento final de onda P en la derivación V1 de ancho > 0 ,0 4 s (1 cuadradito) y profundidad > 1 mm (1 cuadradito). 4 . ¿ Q u é h a lla z g o d e l e le c tr o c a rd io g ra m a (E C G ) s u g ie re u n a d ila ta c ió n a u ric u la r d e re c h a (D A D )? ■ Altura de onda P en derivaciones inferiores (II, III, aVF) > 2 ,5 -3 mm (2,5-3 cuadraditos) (fig. 3-1). 5 . ¿ C u á l e s la fre c u e n c ia n o rm a l d e u n ritm o d e la u n ió n ? La frecuencia normal es de 40 a 60 Ipm. Frecuencias de 61 a 100 Ipm se denominan ritm o de la unión acelerado, y si son de más de 100 Ipm, taquicardia de la unión. 6 . ¿ C ó m o s e p u e d e d ife re n c ia r un ritm o d e e s c a p e d e la u n ió n d e un ritm o d e e s c a p e v e n tr ic u la r e n un p a c ie n te c o n u n b lo q u e o c a r d ía c o c o m p le to ? El ritmo de escape de la unión generalmente tiene una frecuencia de 40-60 Ipm y suele asociar un complejo estrecho (a no ser que el paciente tenga un bloqueo de rama de base), mientras que el ritmo de escape ventricular suele tener una frecuencia de 30-40 Ipm y presenta un complejo ancho. 7.

22

D e s c rib a lo s tre s tip o s d e b lo q u e o c a rd ía c o . ■ Bloqueo cardíaco de primer grado: el intervalo PR tiene una duración fija de más de 0,20 s. ■ Bloqueo cardíaco de segundo grado: en el bloqueo de tipo Mobitz I (Wenckebach), el intervalo PR presenta un aumento progresivo antes de que una onda P no se llegue a conducir (fig. 3-2). Entonces, el ciclo term ina y empieza de nuevo. Este tipo de bloqueo a veces se debe a un aumento del tono vagal y suele ser un hallazgo relativamente benigno. En el bloqueo de tipo Mobitz II, el intervalo PR es constante y algunas ondas P no se conducen. Se suele asociar a un defecto estructural del nodo auriculoventricular (AV) o del sistema His-Purkinje y es una indicación para im plantar un marcapasos. ■ Bloqueo cardíaco de tercer grado: no se conduce ninguna onda P y hay un ritm o de escape de la unión o uno ventricular. Para que un ritmo se considere un bloqueo cardíaco completo, o de tercer grado, la frecuencia auricular (indicada por las ondas P) debe ser más rápida que la frecuencia de escape (los complejos QRS). Este bloqueo casi siempre es una indicación para un marcapasos permanente. 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

CAPÍTULO 3 ELECTROCARDIOGRAMA

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

8.

¿ C u á le s s o n la s c a u s a s d e e le v a c ió n d e l s e g m e n to S T ? ■ Infarto agudo de miocardio (IM) secundario a una obstrucción trom bótica de la arteria coronaria. ■ Angina de Prinzmetal (angina variante), en la que hay un vasoespasmo de una arteria coronaria. ■ IM inducido por cocaína, en el que hay un vasoespasmo de una arteria coronaria, con o sin obstrucción trom bótica asociada. ■ Pericarditis, en la que suele haber una elevación difusa del segmento ST. ■ Aneurisma ventricular izquierdo. ■ Bloqueo de rama izquierda del fascículo de His (BRI). ■ Hipertrofia ventricular izquierda con alteraciones de la repolarización. ■ Elevación del punto J, una situación que suele aparecer en pacientes jóvenes afroamericanos, aunque puede aparecer en cualquier paciente, que se atribuye a una «repolarización precoz». ■ Hiperpotasemia grave.

9 . ¿ C u á le s s o n lo s h a lla z g o s e le c tr o c a rd io g rá fic o s d e la h ip e r p o ta s e m ia ? Inicialmente aparece una onda T «picuda» (fig. 3-3). A medida que la hiperpotasemia se agrava, las ondas P se «pierden», y pueden aparecer complejos QRS anchos y elevación del segmento ST. El hallazgo preterminal es un patrón sinusoidal en el ECG (fig. 3-4). 1 0 . ¿ C u á le s s o n lo s s ig n o s d e p e ric a rd itis e n e l E C G ? Algunos autores creen que el hallazgo inicial es una depresión del segmento PR (fig. 3-5, A) provocada por una alteración de la repolarización auricular. Esto puede ser bastante transitorio

23

SECCIÓN II PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS

íitü: j :j ill iwPff fUff

ill

l1f!'jpfXpf isfppi Wffim

Figura 3-3. Hiperpotasemia. Se pueden ver ondas T picudas en la mayoría de las derivaciones precordiales. (Adaptada con autorización de Levine GN, Podrid PJ: The ECG workbook: a review and discussion o f ECG findings and abnormalities, Nueva York, 1995, Futura Publishing Company, pág. 405.)

Figura 3-4. Hiperpotasemia grave. La tira de ritmo muestra un patrón sinusoidal que aparece en situaciones preterminales de hiperpotasemia grave. (Adaptada con autorización de Levine GN, Podrid PJ: The ECG workbook: a review and discussion o f ECG findings and abnormalities, Nueva York, 1995, Futura Publishing Company, pág. 503.)

y, a menudo, no aparece cuando se valora al paciente. Simultáneamente a la depresión del segmento PR o inmediatamente después, aparece una elevación difusa del segmento ST (fig. 3-5, B). Posteriormente se puede desarrollar una inversión generalizada de la onda T. 11.

¿ Q u é e s la a lte rn a n c ia e lé c tr ic a ? Cuando hay grandes derrames pericárdicos, el corazón puede «balancearse» en el interior del derrame, lo que provoca una alternancia de la amplitud del complejo QRS (fig. 3-6).

12.

¿ C u á l e s e l p rin c ip a l s ig n o d e h ip e r c a lc e m ia y d e h ip o c a lc e m ia e n e l E C G ? En la hipercalcemia, el intervalo QT se acorta. En la hipocalcemia, este intervalo se alarga como consecuencia del retraso de la repolarización (fig. 3-7).

1 3 . ¿ Q u é s ig n o s d e l E C G s e a s o c ia n c o n la e m b o lia p u lm o n a r? ■ Taquicardia sinusal (el hallazgo más frecuente en el ECG). ■ Dilatación auricular derecha (P pulmonar): ondas P elevadas en derivaciones inferiores.

CAPÍTULO 3 ELECTROCARDIOGRAMA

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 3-5. A, Depresión de PR observada en las primeras fases de la pericarditis. B, Elevación difusa del ST en la pericarditis.

Figura 3-6. Alternancia eléctrica en un paciente con un cuantioso derrame pericárdico. Obsérvese la amplitud variable de los complejos QRS. (De Manning WJ: Pericardial disease. En Goldman L, editor: Cecil medicine, 23.a ed., Filadelfia, 2008, Saunders.)

\ss -------- J [ h V X H ip e r c a lc e m ia

s lo rm a l

H ip o c a lc e m ia

Figura 3-7. Hallazgos electrocardiográficos de la hipercalcemia y la hipocalcemla. En la hipercalcemia el intervalo QT se acorta, mientras que en la hipocalcemia se prolonga por el retraso en la repolarización. (De Park MK, Guntheroth WG: How to read pediatric ECGs, 4.a ed., Filadelfia, 2006, Mosby.)

25

SECCIÓN II PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS

■ ■ ■ ■

Desviación del eje a la derecha. Inversión de la o ndaT en derivaciones V1-V2. Bloqueo incompleto de rama derecha (BIRD). Patrón S1Q3T3: una onda S en derivación I, una onda Q en derivación III y una onda T invertida en derivación III. Aunque sólo aparece en algunas ocasiones en la embolia pulmonar, es bastante sugestivo de una embolia pulmonar.

1 4 . ¿ C ó m o s e c a lc u la e l in te rv a lo Q T y c u á le s s o n la s c a u s a s d e lo s in te rv a lo s Q T c o rto y Q T la rg o ? El intervalo QT se mide desde el principio del complejo QRS hasta el final de la ondaT. El intervalo QT corregido (QTc) tiene en cuenta la frecuencia cardíaca, pues el intervalo QT aumenta con las frecuencias cardíacas más lentas. La fórm ula es: __ QT medido Q Tc= , VlntervaloRR Entre las causas de intervalo QT corto se incluyen la hipercalcemia, el síndrome de QT corto congénito y el tratamiento con digoxina. Muchos fármacos, anomalías metabólicas y otras afecciones pueden causar un intervalo QT largo (tabla 3-1). Los valores de QTc mayores de 440-460 ms se consideran prolongados, aunque se suele considerar que el riesgo de arritmia es más frecuente con valores de QTc mayores de 500 ms. 1 5 . ¿ Q u é e s la to rs a d e s d e p o in te s ? La torsades de pointes es una arritmia ventricular que aparece en el contexto de una prolongación del QT, generalmente cuando se han administrado fármacos que prolongan este intervalo. También puede aparecer en el síndrome de QT largo congénito y otras situaciones. El término fue acuñado por Dessertenne para describir esta arritmia en la que el eje del complejo QRS parece girar alrededor de la línea isoeléctrica (fig. 3-8). Suele ser un ritmo con inestabilidad hemodinámica que puede degenerar más y derivar en un colapso hemodinámico. 1 6 . ¿ Q u é s o n la s o n d a s T c e r e b ra le s ? Las ondas T cerebrales son ondas T marcadamente profundas e invertidas, más evidentes en derivaciones precordiales, que aparecen en enfermedades del sistema nervioso central, especialmente en caso de hemorragia subaracnoidea o intracerebral. Se atribuyen a una alteración y prolongación de la repolarización ventricular izquierda, supuestamente por un desequilibrio autónomo. No se deben confundir con signos de isquemia cardíaca activa (fig. 3-9).

TABLA 3 -1 .

CA U S A S DE PR O LO NG ACIÓ N DEL IN TERVALO QT

Fármacos antiarrítmicos (p. ej., amiodarona, sotalol, quinidina, procainamida, ibutilida, dofetilida, flecainida) Psicofármacos, sobre todo en sobredosis (antidepresivos tricíclicos, agentes antipsicóticos) Algunos antibióticos (p. ej., macrólidos, fluoroquinolonas, antifúngicos, antipalúdicos) Algunos antihistamínicos (p. ej., difenhidramina, astemizol, loratadina, terfenadina) Anomalías de los electrólitos (p. ej., hipocalcemia, hipopotasemia, hipomagnesemia) Hipertensión intracraneal («ondas T cerebrales») Hipotermia Hipotiroidismo Síndrome de QT largo congénito

CAPÍTULO 3 ELECTROCARDIOGRAMA

17.

¿ Q u é s o n la s o n d a s d e O s b o rn e ? Las ondas de Osborne son deflexiones ascendentes que se producen en el punto J del complejo QRS y que aparecen en situaciones de hipotermia (fig. 3-10). Se atribuyen a las anomalías ventriculares de la repolarización inducidas por la hipotermia.

Figura 3-8. Torsades de pointes, en la que el eje del QRS parece ir rotando alrededor del punto isoeléctrico. (De Olgin JE, Zipes DP: Specific arrhythmias: diagnosis and treatment. En Libby P, Bonow R, Mann D y cois., editores: Braunwald's heart disease: a textbook o f cardiovascular medicine, 8.a ed., Filadelfia, 2008, Saunders.)

Figura 3-9. Ondas T cerebrales. Las ondas T profundas e invertidas aparecen en enfermedades del sistema nervioso central, especialmente en las hemorragias subaracnoidea e intracerebral. (Reproducida con autorización de Levine GN, Podrid PJ: The ECG workbook: a review and discussion o f ECG findings and abnormalities, Nueva York, 1995, Futura Publishing Company, pág. 437.)

Figura 3-10. Ondas de Osborne que se observan en la hipotermia. (Modificada con autorización de Levine GN, Podrid PJ: The ECG workbook: a review and discussion o f ECG findings and abnormalities, Nueva York, 1995, Futura Publishing Company, pág. 417.)

27

SECCIÓN II PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS

B I B L I O G R A F Í A Y P Á G IN A S EN I N T E R N E T 1. Dublin D: Rapid interpretation ofEKGs, Tampa, Fla, 2000, Cover Publishing. 2. Jenkins D, Gerred S: ECG library. Available at: http://www.ecglibrary.com/ecghome.html. Accessed September 6, 2009. 3. Levine GN: Diagnosing (and treating) arrhythmias made easy, St Louis, 1998, Quality Medical Publishers. 4. Levine GN, Podrid PJ: The ECG workbook, Armonk, NY, 1995, Futura Publishing. 5. Mason JW, Hancock EW, Gettes LS: Recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: part II: electrocardiography diagnostic statement list, a scientific statement from the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology, JA m Coll Cardiol 49(10):1128-1135, 2007. 6. Segal A: Electrocardiography: an on-line tutorial in lead II ECG interpretation. Available at: http://www.drsegal.com/ medstud/ecg/. Accessed September 6,2009. 7. Wagner GS: Marriot's practical electrocardiography, Philadelphia, 2008, Lippincott Williams & Wilkins. 8. Wolters Kluwer Health Clinical Solutions: ECG tutorial. In Basow, DS, editor: UpToDate, Waltham, MA, 2013, UpTo-Date. Available at: http://www.uptodate.com/contents/ecg-tutorial.Accessed March 26,2013. 9. Wartak J: Electrocardiogram rhythm tutor. Available at: http://www.coldbacon.com/mdtruth/more/ekg.html. Accessed September 7, 2009.

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX James J. Fenton, MD, FCCP, y Gienn N. Levine, MD, FACC, FAHA 1. D e s c rib a la s is te m á tic a p a ra in te rp r e ta r u n a ra d io g ra fía d e tó ra x (R x T ) (fig . 4 -1 ). Se suele recomendar lo siguiente: 1. Comience con las características generales del paciente, como edad, sexo, complexión y posición. 2. A continuación, se explora la periferia de la imagen, incluidos los huesos, los tejidos blandos y la pleura. Hay que descartar fracturas y muescas costales, metástasis óseas, luxación de hombro, masas de tejidos blandos y engrasamiento pleural. 3. Posteriormente, se valora el campo pulmonar, buscando infiltrados, nodulos pulmonares y derrames pleurales. 4. Por último, hay que fijarse en la silueta cardíaca, su tamaño y contorno, las estructuras mediastínicas, el hilio y los grandes vasos. También hay que descartar la presencia de marcapasos o suturas de toracotomía. 2.

E n u m e re la s p rin c ip a le s e s tru c tu ra s c a r d io v a s c u la r e s q u e fo rm a n la s ilu e ta m e d ia s tín ic a (fig . 4 -2 ). ■ Lado derecho: aorta ascendente, arteria pulmonar derecha, aurícula derecha, ventrículo derecho. ■ Lado izquierdo: botón aórtico, arteria pulmonar izquierda, orejuela de la aurícula izquierda y ventrículo izquierdo.

3 . ¿ C ó m o s e m id e e l ta m a ñ o c a r d ía c o e n la ra d io g ra fía d e tó ra x ? El diagnóstico de cardiomegalia en una RxT es subjetivo, pero si el tamaño cardíaco es mayor o igual al doble del tamaño del hemitórax, se considera agrandado. Recuerde que el corazón parece más grande en una placa tomada en espiración, en decúbito supino o con un aparato portátil de rayos X en posición anteroposterior (AP). 4 . ¿ Q u é fa c to re s p u e d e n a lte ra r e l ta m a ñ o c a r d ía c o e n la ra d io g ra fía d e tó ra x ? ■ Complexión del paciente: la obesidad disminuye el volumen pulmonar y el corazón parece mayor. ■ Grado de inspiración: la inspiración poco profunda puede hacer que el corazón parezca mayor. ■ Enfisema: la hiperinsuflación altera la silueta cardíaca y la hace parecer más pequeña. ■ Contractilidad: la sístole o la diástole pueden variar el tamaño cardíaco hasta en 1,5 cm. Además, la frecuencia cardíaca baja y el alto gasto cardíaco aumentan el llenado ventricular. ■ Forma del tórax: el pectus excavatum puede com prim ir el corazón y hacerlo parecer más grande. ■ Posición del paciente: el corazón parece mayor en radiografías tomadas en decúbito supino. ■ Tipo de proyección: en la proyección AP, el corazón está más lejos de la placa y más cerca de la cámara. Esto provoca una mayor divergencia de los rayos y el aspecto de un corazón aumentado de tamaño. 5 . ¿ Q u é o tro s s ig n o s s e d e b e n re v is a r c u a n d o s e v a lo ra la ra d io g ra fía d e tó ra x e n la u n id a d d e c u id a d o s in te n s iv o s (U C I)? En las radiografías portátiles de la unidad coronaria o la UCI se debe prestar especial atención a: ■ Colocación del tubo endotraqueal. ■ Vías venosas centrales. ■ Catéteres en la arteria pulmonar. ■ Electrodos de marcapasos. ■ Placas de desfibrilador. ■ Balón de contrapulsación intraaórtico. 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

SECCIÓN II PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS

■ Sondas nasogástricas. ■ Tubos de tórax. Se debe inspeccionar con cuidado la presencia de neumotorax (fig. 4-3), enfisema subcutáneo y otros signos que puedan estar relacionados con las maniobras intervencionistas y la ventilación mecánica. 6 . ¿ C ó m o s e p u e d e d e te r m in a r q u é c a v id a d e s c a r d ía c a s e s tá n d ila ta d a s ? ■ Dilatación ventricular: generalmente desplaza el borde inferior de la silueta cardíaca hacia atrás y a la izquierda. Para distinguir entre la dilatación ventricular derecha e izquierda hay que

Figura 4-1. Representación esquemática de la anatomía de una radiografía de tórax. A, AD, aurícula derecha; Aor, aorta; APD, arteria pulmonar derecha; API, arteria pulmonar izquierda; OAI, orejuela de la aurícula izquierda; TP, tronco pulmonar; Tr, tráquea; VCI, vena cava inferior; VCS, vena cava superior; VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo. B, APD, arteria pulmonar derecha; API, arteria pulmonar izquierda; VCI, vena cava inferior; lID, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo; Tr, tráquea. (De Inaba AS: Cardiac disorders. En Marx J, Hockberger R, Walls R, editores: Rosen's emergency medicine: concepts and clinical practice, 6.a ed., Filadelfia, 2006, Mosby.)

Figura 4-2. Principales estructuras cardiovasculares visibles en la radiografía de tórax.

CAPÍTULO 4 RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

valorar los tractos de salida. En la dilatación del ventrículo derecho, las arterias pulmonares suelen aparecer aumentadas y la aorta disminuye. En la dilatación del ventrículo izquierdo, la aorta está aumentada y las arterias pulmonares son normales. ■ Dilatación de la aurícula izquierda (Al): form a una convexidad entre la arteria pulmonar izquierda y el ventrículo de ese lado en la proyección frontal. También se puede ver una doble densidad por debajo de la carina. En la proyección lateral, la dilatación de la Al desplaza el bronquio lobar inferior izquierdo hacia atrás. ■ Dilatación de la aurícula derecha: provoca que el borde inferior derecho cardíaco protruya hacia la derecha. 7 . ¿ C u á le s s o n la s p rin c ip a le s c a u s a s d e d o lo r to r á c ic o q u e s e p u e d e n d ia g n o s tic a r e n la ra d io g ra fía d e tó ra x ? ■ Disección aórtica. ■ Neumonía. ■ Neumotorax. ■ Embolia pulmonar. ■ Enfisema subcutáneo. ■ Pericarditis (si la radiografía sugiere un derrame pericárdico importante). ■ Rotura esofágica. ■ Hernia de hiato. Todos los pacientes con dolor torácico deben someterse a una radiografía de tórax, incluso si se sospecha que el dolor torácico se debe a una isquemia miocárdica.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

8 . ¿ C u á le s s o n la s c a u s a s d e e n s a n c h a m ie n to m e d ia s tín ic o ? Hay muchas posibles causas de un ensanchamiento mediastínico (fig. 4-4). Algunas de las más preocupantes son la rotura/disección aórtica y la hemorragia mediastínica secundaria a un traumatismo torácico o a una vía central mal colocada. Una de las causas más frecuentes es la lipomatosis torácica en un paciente obeso. Los tumores también se deben considerar en el diagnóstico diferencial, especialmente los tumores germinales, los linfomas y los timomas. El mediastino también puede parecer ensanchado en una placa AP portátil en comparación con la radiografía normal posteroanterior o lateral.

Figura 4-3. Neumotorax a tensión. En una radiografía posteroanterior de tórax (A), el hemitórax izquierdo es muy radiotransparente u oscuro porque el pulmón se encuentra totalmente colapsado (flechas blancas). Se puede identificar el neumotorax a tensión porque el contenido mediastínico, incluyendo el corazón, está desplazado a la derecha (flechas negras) y el hemidiafragma izquierdo está aplanado y descendido. B, Tomografía computarizada en otro paciente con neumotorax a tensión que muestra el colapso completo del pulmón derecho (flechas) y el desplazamiento mediastínico hacia la izquierda. (De Mettler: Essentials o f radiology, 2.a ed., Filadelfia, 2005, Saunders.)

31

SECCIÓN II PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS

Figura 4-4. Ensanchamiento mediastínico (flechas). (De Marx J, Hockberger R, Walls R, editores: Rosen's emergency medicine: concepts and clinical practice, 6.a ed., Filadelfia, 2006, Mosby.)

9.

¿ C u á le s s o n lo s s ig n o s ra d io g rá fic o s m á s fre c u e n te s d e la in s u fic ie n c ia c a r d ía c a c o n g e s tiv a ? ■ Aumento de la silueta cardíaca. ■ Dilatación de la aurícula izquierda. ■ Aumento de los hilios pulmonares. ■ Redistribución vascular. ■ Líneas intersticiales (líneas de Kerley). ■ Infiltrados alveolares bilaterales. ■ Derrames pleurales (mayores en el lado derecho que en el izquierdo).

1 0 . ¿ Q u é e s la re d is trib u c ió n v a s c u la r? ¿ C u á n d o a p a re c e e n la in s u fic ie n c ia c a r d ía c a c o n g e s tiv a ? La redistribución vascular se produce cuando las arterias y venas pulmonares de los lóbulos superiores alcanzan un tamaño superior al de los vasos lobares inferiores. El signo es más preciso si los vasos lobares superiores alcanzan un diámetro mayor de 3 mm en el primer espacio intercostal. Suele aparecer con una presión de enervam iento capilar pulmonar superior a 12-19 mmHg. Si sube por encima de 19 mmHg, aparece un edema intersticial con engrasamiento bronquial, líneas B de Kerley y engrasamiento de las fisuras pulmonares. La redistribución vascular en los lóbulos superiores suele aparecer en pacientes con hipertensión venosa pulmonar crónica (p. ej., enfermedades de la válvula mitral o disfunción del ventrículo izquierdo) como consecuencia del intento del cuerpo de mantener la irrigación y oxigenación en la zona. Algunos autores consideran la redistribución vascular como un signo cardinal de insuficiencia cardíaca congestiva, pero resulta de poca ayuda en pacientes de UCI. En estos casos, todas las arterias pulmonares están dilatadas, lo que dificulta la valoración del calibre de los vasos superiores e inferiores. Además, la radiografía suele tomarse en decúbito supino, lo que puede aumentar el tamaño de los vasos lobares superiores por la ectasia sanguínea y no por una verdadera redistribución. 11.

¿ C ó m o d e riv a n la d is fu n c ió n v e n tric u la r d e re c h a e iz q u ie rd a e n d e rra m e p le u ra l? ■ La disfunción del VI aumenta la presión hidrostática, lo que deriva en edema intersticial y derrame pleural. El derrame pleural derecho es más frecuente que el izquierdo, pero la mayoría son bilaterales. ■ La disfunción del VD deriva en hipertensión venosa sistém ica que impide la reabsorción fisiológica del líquido pleural hacia los linfáticos de la pleura parietal.

CAPÍTULO 4 RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

Figura 4-5. Imagen en «tienda de campaña» visible con un derrame pericárdico cuantioso. (De Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB y cols.: Nelson textbook o f pediatrics, 18.a ed., Filadelfia, 2007, Saunders.)

12.

¿ R e s u lta ú til la ra d io g ra fía d e tó ra x p a ra id e n tific a r y v a lo ra r e l d e rra m e p e ric á rd ic o ? La RxT no tiene demasiada sensibilidad para detectar derrames pericárdicos y puede no resultar útil para valorar su cuantía. Los derrames más pequeños se detectan con dificultad en la RxT y, sin embargo, pueden provocar un taponamiento cardíaco si el líquido se acumula rápidamente. De todos modos, una gran silueta cardíaca en «tienda de campaña» (fig. 4-5) puede sugerir un derrame pericárdico cuantioso. A menudo resulta difícil diferenciar entre el derrame pericárdico y el crecimiento de cavidades cardíacas.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

13. ¿ C u á le s s o n lo s s ig n o s ra d io g rá fic o s típ ic o s d e la h ip e rte n s ió n p u lm o n a r g ra v e ? Un hallazgo característico en los pacientes con hipertensión pulmonar es la dilatación de las arterias pulmonares centrales junto con un rápido afilamiento de los vasos (fig. 4-6). Se considera que la arteria pulmonar descendente derecha está dilatada si tiene más de 17 mm de diámetro transversal. Otros signos de hipertensión pulmonar son el aumento del tamaño cardíaco (especialmente del ventrículo derecho) y la calcificación de las arterias pulmonares. Esta calcificación aparece tras la formación de placas de ateroma en el interior de las arterias y es un signo radiológico raro pero específico de hipertensión pulmonar grave. 14.

¿ Q u é e s e l s ig n o d e W e s te rm a r k y la jo r o b a d e H a m p to n ? El signo de Westermark aparece en pacientes con embolia pulmonar y representa una zona con oligohemia distal al vaso pulmonar obstruido. Si deriva en un infarto pulmonar, puede aparecer un infiltrado en forma de cuña (la «joroba de Hampton») (fig. 4-7).

15.

¿ Q u é e s u n a m u e s c a c o s ta l? Es una erosión en la parte inferior de las costillas (fig. 4-8). Puede aparecer en algunos pacientes con coartación de aorta como consecuencia de la dilatación de las arterias intercostales para compensar la situación y aumentar así la circulación distal. Es más frecuente entre la cuarta y la octava costilla. Es importante reconocer este signo, que puede salvar la vida del paciente, porque la coartación de aorta puede tratarse mediante técnicas percutáneas o con cirugía abierta.

16.

¿ Q u é s u g ie re n lo s h a lla z g o s d e la fig u r a 4 -9 ? El signo más importante de esta imagen es la calcificación pericárdica. Esto puede aparecer en enfermedades que afectan al pericardio, como la tuberculosis. En un paciente con síntomas y signos de insuficiencia cardíaca, esta imagen sería muy sugestiva de pericarditis constrictiva.

33

SECCIÓN II PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS

Figura 4-6. Hipertensión arterial pulmonar. Se puede apreciar una dilatación marcada de la arteria pulmonar principal (APP) y la arteria pulmonar derecha (APD). Un rápido afilamiento de las arterias a medida que avanzan hacia la periferia es sugestivo de hipertensión pulmonar. (De Mettler FA: Essentials o f radiology, 2.a ed., Filadelfia, 2005, Saunders.)

Figura 4-7. Infiltrado periférico en forma de cuña (líneas blancas discontinuas) tras una embolia pulmonar que derivó en infarto. Este hallazgo se denomina en ocasiones «joroba de Hampton». (De Mettler FA: Essentials of radiology, 2.a ed., Filadelfia, 2005, Saunders.)

CAPÍTULO 4 RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 4-8. Muescas costales en un paciente con coartación de aorta. (De Park MK: Pediatric cardiology for practitioners, 5.a ed., Filadelfia, 2008, Mosby.)

Figura 4-9. Calcificación pericárdica (flechas). En un paciente con signos y síntomas de insuficiencia cardíaca, este hallazgo sugiere con fuerza una pericarditis constrictiva. (De Libby P, Bonow RO, Mann DL y cois.: Braunwald’s heart disease, 8.a ed., Filadelfia, 2008, Saunders.)

SECCIÓN II PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS

1 7 . ¿ Q u é e s e l e n fis e m a s u b c u tá n e o ? El enfisema subcutáneo es la acumulación de aire en el tejido subcutáneo, a menudo con disección de los planos tisulares. El enfisema subcutáneo torácico puede deberse a muchas afecciones, como neumotorax, rotura bronquial o esofágica, traumatismo contuso, herida por arma blanca o de fuego, o a un procedimiento invasivo (p. ej., endoscopia, broncoscopia, colocación de una vía central o intubación). El hallazgo de un enfisema subcutáneo casi siempre se asocia a una afección médica o complicación grave. El ejemplo del enfisema subcutáneo de la figura 4-10 subraya la relevancia de evaluar toda la radiografía de tórax.

B IB L IO G R A F IA Y P Á G I N A S EN I N T E R N E T 1. Baron MG: Plain film diagnosis of common cardiac anomalies in the adult, Radiol Clin North Am 37:401 -420,1999. 2. Chandraskhar AJ. Chest X-ray atlas. Available at, http://www.meddean.luc.edu/lumen/MedEd/medicine/pulmonar/ cxr/atlas/cxratlas_f.htm. Accessed March 8,2012. 3. Hollander JE, Chase M. Evaluation o f chest pain in the emergency department. Available at, http://www.uptodate. com/contents/evaluation-of-chest-pain-in-the-emergency-department. Accessed January 14,2013. 4. MacDonald SLS, Padley S: The mediastinum, including the pericardium. In Adam A, Dixon AK, editors: Grainger & Allsion's diagnostic radiology, ed 5, Philadelphia, 2008, Churchill Livingstone. 5. Meholic A: Fundamentals o f chest radiology, Philadelphia, 1996, Saunders. 6. Mettler FA: Cardiovascular system. In Mettler FA, editor: Essentials o f radiology, ed 2, Philadelphia, 2005, Saunders. 7. Newell J: Diseases of the thoracic aorta: a symposium, J Thorac Imag 5:1 -48,1990.

Hisham Dokainish, MD, FACC, FASE, y Glenn N. Levine, MD, FACC, FAHA 1. ¿ C ó m o fu n c io n a la e c o c a rd io g ra fía ? La ecocardiografía utiliza transductores transtorácicos y transesofágicos que emiten ultrasonidos dirigidos hacia estructuras cardíacas. Las señales ultrasónicas de retorno son captadas por el transductor, y el ordenador del aparato de ecografía emplea una serie de algoritmos para reconstruir imágenes del corazón. El tiempo que tarda el ultrasonido en regresar al transductor determina la profundidad de las estructuras con respecto al transductor, ya que la velocidad del sonido en las partes blandas es relativamente constante (1.540 m/s). La amplitud (intensidad) de la señal de retorno determina la densidad y el tamaño de las estructuras con las que entra en contacto el ultrasonido. Los transductores también pueden realizar una ecografía Doppler, que mide el desplazamiento de frecuencia de la señal ultrasónica de regreso, para determinar la velocidad y la dirección del flujo de sangre a través de diferentes estructuras cardíacas (p. ej., a través de la válvula aórtica) o en el miocardio propiamente dicho (imagen Doppler tisular). En el cuadro 5-1 se enumeran los criterios adecuados para la obtención de un ecocardiograma. 2.

¿ C u á l e s la d ife re n c ia e n tre la e c o c a rd io g ra fía y e l D o p p le r? La ecocardiografía suele referirse a la exploración ultrasónica bidimensional (2D) del corazón, en la que se emplea un modo de luminosidad para obtener imágenes de estructuras cardíacas basándose en su densidad y en su localización relativa con respecto a la pared torácica. La ecocardiografía 2D es particularmente útil para identificar la anatomía y la morfología cardíacas, como para detectar un derrame pericárdico, un aneurisma del ventrículo izquierdo o una masa cardíaca. El Doppler hace referencia al análisis del movimiento de la sangre en el interior y alrededor del corazón, basándose en el desplazamiento de la frecuencia (efecto Doppler) que sufre un ultrasonido cuando entra en contacto con un objeto en movimiento (normalmente eritrocitos). Existen tres modos de Doppler: ■ Doppler pulsado (fig. 5 -1 , A), que puede localizar el punto de aceleración del flujo, aunque es susceptible al solapamiento. ■ Doppler de onda continua (fig. 5 -1 , B), que no puede localizar el nivel de aceleración del flujo, pero puede identificar velocidades sumamente elevadas sin solapamiento. ■ Doppler color (fig. 5-2), que utiliza colores diferentes (normalmente rojo y azul) para identificar el flujo desde y hacia el transductor, respectivamente, e identificar cualitativamente la aceleración del flujo al mostrar una mezcla de color para representar una velocidad alta o un flujo solapado. El Doppler es especialmente útil para evaluar la relevancia hemodinámica de las cardiopatías estructurales, como la gravedad de una estenosis aórtica (v. fig. 5-1), el grado de regurgitación o insuficiencia mitral (v. fig. 5-2), la velocidad del flujo a través de una comunicación interventricular o la gravedad de la hipertensión pulmonar. La gran mayoría de los ecocardiogramas se solicitan como ecocardiografía con Doppler para encontrar la respuesta a cuestiones morfológicas y hemodinámicas cardíacas en un estudio (p. ej., soplo de estenosis mitral). La ecocardiografía 2D identifica la válvula mitral calcificada, engrosada y de movilidad limitada (v. fig. 5-3), y el Doppler analiza su gravedad basándose en las velocidades de flujo y en los gradientes transvalvulares.

3 . ¿ C ó m o s e e v a lú a la fu n c ió n s is tó lic a m e d ia n te e c o c a rd io g ra fía ? El cálculo de la función del ventrículo izquierdo (VI) que se utiliza con más frecuencia es la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI), que se define como: (V o lu m e n te le d ia s tó lic o - V o lu m e n te le s is tó lic o ) FEVI = -----------------------------------------------------------------------------------V o lu m e n te le d ia s tó lic o

2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

CAPÍTULO 5

ECOCARDIOGRAFÍA

SECCIÓN II PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS

Cuadro 5 -1 CRITERIOS DE IDONEIDAD PARA LA ECOCARDIOGRAFlA Entre las indicaciones idóneas, aunque sin limitarse a ellas, están las siguientes: ■ Síntomas posiblemente relacionados con una etiología cardíaca, como disnea, dificultad para respirar, mareos, síncope, accidentes cerebrovasculares. ■ Evaluación inicial de la función del ventrículo izquierdo después de un infarto agudo de miocardio. ■ Evaluación de un soplo cardíaco en la sospecha de una valvulopatía. ■ Taquicardia ventricular o taquicardia supraventricular sostenidas. ■ Evaluación de la sospecha de hipertensión arterial pulmonar. ■ Evaluación del dolor torácico agudo con marcadores de laboratorio y electrocardiograma no concluyentes. ■ Evaluación de la valvulopatía de una válvula original o protésica en un paciente con cambio de su estado clínico. Indicaciones dudosas para ecocardiografía: ■ Origen cardiovascular de episodios embolígenos en un paciente con un ecocardiograma transtorácico (ETT) y datos electrocardiográficos normales y sin antecedentes de fibrilación o flúter auricular. Indicaciones inadecuadas para ecocardiografía: ■ Monitorización de rutina de patologías conocidas, como insuficiencia cardíaca, valvulopatías leves, miocardiopatía hipertensiva, reparación de cardiopatías congénitas o monitorización de una válvula artificial, cuando el paciente está clínicamente estable. ■ La ecocardiografía tampoco es la prueba de elección en la evaluación inicial de una embolia pulmonar y no debería emplearse de form a rutinaria para el cribado de cardiopatía en pacientes hipertensos asintomáticos. Indicaciones adecuadas para la ecocardiografía transesofágica (ETE) como prueba inicial en lugar de la ETT: ■ Evaluación de la sospecha de patología aórtica, incluida la disección. ■ Guía durante los procedimientos cardíacos percutáneos, como la ablación y la valvuloplastia mitral. ■ Determinación del mecanismo de regurgitación y la idoneidad de la reparación valvular. ■ Diagnóstico y tratamiento de la endocarditis en pacientes con una probabilidad de endocarditis de moderada a alta. ■ Fiebre persistente en un paciente con un dispositivo intracardíaco. ■ La ETE no es la prueba más idónea para el estudio de un trombo en la aurícula izquierda en el contexto de una fibrilación auricular una vez que se ha decidido anticoagular al paciente. Modificado de Douglas PS, Khandheria B, Stainback RF y cols.: CCF/ASE/ACEP/ASNC/SCAI/SCCT/SCMR 2007 appropriateness criteria for transthoracic and transesophageal echocardiography. JAm Coll Cardiol 50:187-204,2007.

■ El método de Simpson (método de los discos), en el cual se traza el borde endocárdico del VI en m últiples cortes del ventrículo izquierdo (en sístole y en diástole), calculándose los volúmenes telesistólico y telediastólico a partir de dichos registros, es uno de los métodos de cálculo de la FEVI más frecuentes. ■ El método de Teicholz, en el que la fracción de acortamiento: (dim ensión te le d ia stó lica del VI - dim en sió n te le sistó lica del VI) / d im en sió n te le d ia stó lica del VI se multiplica por 1,7, también se puede utilizar para calcular la FEVI, aunque este método es impreciso en pacientes con anomalías regionales de movilidad de la pared. ■ También se emplea a menudo el cálculo visual de la FEVI por ecocardiografistas experimentados. ■ Cada vez más, la situación real de la adquisición del volumen completo utilizando ecocardiografía tridimensional puede usarse para proporcionar un cálculo preciso de la FEVI. ■ En los pacientes con corazones hipertróficos, cardiopatía isquémica o miocardiopatías infiltrativas puede identificarse la disfunción sistólica en presencia de una FEVI preservada (más del 50-55% ) mediante la disminución de las velocidades Doppler tisulares sistólicas.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

CAPÍTULO 5 ECOCARDIOGRAFÍA

Figura 5-1. Evaluación mediante Doppler empleada en pacientes con estenosis aórtica. A, Doppler pulsado en el tracto de salida del ventrículo izquierdo en un paciente con estenosis aórtica. La velocidad máxima del trazado espectral (flecha) es de 1,2 m/s, lo que indica una velocidad de flujo normal proximal a la válvula aórtica. B, Doppler continuo a través de la válvula aórtica que pone de manifiesto una velocidad máxima de 4,5 m/s (flecha discontinua). Por tanto, la velocidad del flujo sanguíneo casi se multiplica por cuatro a través de la válvula aórtica estenótica, lo que concuerda con una estenosis aórtica grave.

39

SECCIÓN II PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS

Figura 5-2. Regurgitación (insuficiencia) mitral. Proyección apical de cuatro cámaras con Doppler color (flechas blancas) que pone de manifiesto una regurgitación mitral grave. Obsérvese que, en la práctica, el chorro regurgitante se muestra en color, lo que se corresponde con el flujo de sangre. AD, aurícula derecha; Al, aurícula izquierda; IID, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo.

Figura 5-3. Proyección paraesternal longitudinal en la que se muestra el aspecto típico en palo de hockey de la válvula mitral (flecha) en la estenosis mitral reumática. AD, aurícula derecha; Ao, válvula aórtica; IID, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo.

CAPÍTULO 5 ECOCARDIOGRAFÍA

4.

¿ E n q u é c o n s is te la v a lo ra c ió n d ia s tó lic a e c o c a rd io g rá fic a ? ¿ Q u é in fo rm a c ió n p ro p o rc io n a ? La valoración diastólica comprende dos aspectos: identifica la relajación del VI y calcula sus presiones de llenado. La relajación del VI se describe como el tiempo que tarda en relajarse el VI en la diástole para aceptar sangre procedente de la aurícula izquierda (Al) a través de una válvula mitral abierta. El corazón normal es sumamente elástico (lusitrópico) y acepta fácilmente sangre durante el llenado del VI. Cuando se deteriora la relajación, el VI es incapaz de aceptar fácilmente un aumento de volumen y este aumento de la precarga del VI provoca un aumento de la presión de la Al, lo cual desencadena a su vez la aparición de edema pulmonar. ■ La relajación del VI suele determinarse mejor mediante Doppler tisular, que valora la velocidad de llenado protodiastólica (Ea) del miocardio del VI. Un corazón normal tiene una Ea de 10 cm/s o más; la relajación está deteriorada cuando la Ea es menor de 10 cm/s. ■ Un indicador de la precarga del VI es la velocidad de llenado protodiastólica transmitral máxima (E), que mide la velocidad del flujo sanguíneo a través de la válvula mitral. Puede lograrse una estimación de la presión de llenado del VI utilizando la proporción entre la velocidad del flujo sanguíneo a través de la válvula mitral (E) y la velocidad en el tejido miocárdico durante la protodiástole (Ea). Un cociente elevado (p. ej., E/Ea > 1 5 ) indica una presión de llenado del VI elevada (presión de la Al > 1 5 mmHg); un cociente menor (p. ej., E/Ea < 1 0 ) indica una presión de llenado del VI normal (presión de la Al < 1 5 mmHg).

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

5 . ¿ C ó m o s e p u e d e u tiliz a r la e c o c a rd io g ra fía c o n D o p p le r p a ra r e s p o n d e r a c u e s tio n e s h e m o d in á m ic a s c a r d ía c a s ? ■ Puede calcularse el volumen sistólico y el gasto cardíaco mediante mediciones del tracto de salida del VI y la integral de tiem po y velocidad (ITV) de la sangre a través de dicho tracto. ■ El estudio Doppler del diámetro del tracto de salida del ventrículo derecho y la ITV permiten, igualmente, medir el gasto cardíaco del ventrículo derecho. ■ El gradiente máximo de regurgitación tricuspídeo puede añadirse para calcular la presión de la aurícula derecha y, de este modo, calcular la presión sistólica de la arteria pulmonar. ■ Las velocidades de influjo m itral, el tiempo de desaceleración, los parámetros venosos pulmonares y el Doppler tisular del anillo m itral pueden proporcionar una valoración precisa de la función diastólica del VI, como las presiones de llenado del VI. ■ La medición de la ITV y los diámetros anulares valvulares se pueden utilizar para valorar los cortocircuitos intracardíacos (Qp/Qs) y los volúmenes de flujo regurgitante, donde Qp es el flujo de salida del tracto de salida del ventrículo derecho y Qs es el flujo de salida del tracto de salida del VI. ■ Se pueden utilizar los gradientes de presión a través de las válvulas nativas y protésicas y a través de los cortocircuitos cardíacos para valorar la gravedad hemodinámica de la estenosis valvular, la regurgitación o la gravedad del cortocircuito, respectivamente. ■ La variación respiratoria del flujo valvular puede facilitar el diagnóstico de taponamiento cardíaco o de pericarditis constrictiva. 6 . ¿ C ó m o s e u tiliz a la e c o c a rd io g ra fía p a ra e v a lu a r la s v a lv u lo p a tía s ? ■ La ecocardiografía bidimensional puede proporcionar una visualización precisa de la estructura valvular en busca de anomalías morfológicas (calcificación, prolapso, inestabilidad, afectación reumática, endocarditis). En la figura 5-3 se demuestra la restricción del m ovimiento de la válvula mitral en un paciente con estenosis mitral. ■ El Doppler color puede proporcionar una valoración sem icuantitativa del grado de regurgitación o insuficiencia valvular (leve, moderada, grave) en cualquier posición (aórtica, mitral, pulmonar, tricuspídea). ■ El Doppler pulsado puede ayudar a indicar con exactitud la localización de una anomalía valvular (p. ej., estenosis subaórtica, aórtica o supraaórtica). También se puede utilizar este Doppler para cuantificar los volúmenes y las fracciones de regurgitación aplicando la ecuación de continuidad. ■ El Doppler de onda continua facilita la determinación de la gravedad hemodinámica de las lesiones estenóticas, como la estenosis aórtica o mitral.

41

SECCIÓN II PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS

7 . ¿ C ó m o p u e d e a y u d a r la e c o c a rd io g ra fía a l d ia g n ó s tic o y e l tra ta m ie n to d e la s o s p e c h a d e u n a e n fe r m e d a d p e ric á rd ic a ? ■ La ecocardiografía puede diagnosticar derrames pericárdicos (fig. 5-4), ya que el líquido en el espacio pericárdico transm ite fácilm ente los ultrasonidos (aparece negro en la ecocardiografía). ■ La ecocardiografía bidimensional y el Doppler son elementos cardinales para determ inar el impacto hemodinámico del líquido pericárdico; es decir, si el paciente tiene una presión intrapericárdica elevada o un taponam iento cardíaco franco. ■ Los siguientes son indicadores de una presión intrapericárdica elevada en el contexto de un derrame pericárdico: o Indentación o colapso diastólico del ventrículo derecho (VD). o Compresión de la aurícula derecha (AD) durante más de un tercio del ciclo cardíaco, o Falta de colapsabilidad de la vena cava inferior (VCI) con la inspiración profunda, o Variación del 25% o más en los flujos Doppler m itral o aórtico, o Variación del 50% o más en los flujos valvulares tricuspídeo o pulmonar con la inspiración. ■ Entre los signos ecocardiográficos de pericarditis constrictiva están: pericardio engrosado o calcificado, rebote diastólico del tabique interventricular, patrón de llenado m itral restrictivo con una variación respiratoria del 25% o más en las velocidades máximas y falta de colapsabilidad inspiratoria de la vena cava inferior. ■ La ecocardiografía también es de gran ayuda como guía de la pericardiocentesis con aguja percutánea al identificar la ventana transtorácica o subcostal con la mayor cobertura líquida, monitorizando el descenso del líquido durante la pericardiocentesis y valorando la reacumulación del líquido en los estudios de seguimiento. 8 . ¿ C u á l e s e l p a p e l d e la e c o c a rd io g ra fía e n lo s p a c ie n te s c o n u n ic tu s is q u é m ic o ? Los siguientes datos ecocardiográficos se pueden asociar a una etiología embolígena cardíaca en los pacientes con ictus: ■ Disminución de la fracción de eyección del VI, generalmente menor del 40%. ■ Coágulo en el ventrículo izquierdo o en la aurícula izquierda (fig. 5-5). ■ Masa intracardíaca, como un tumor, o endocarditis. ■ Estenosis mitral (especialmente con antecedentes de fibrilación auricular).

Figura 5-4. Proyección paraesternal longitudinal en la que se muestra un gran derrame pericárdico (DP) rodeando al corazón. Ao, aorta; VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo. (De Kabbani SS, LeWinter M: Cardiac constriction and restriction. En Crawford MH, DiMarco JP, editores: Cardiology, St Louis, 2001, Mosby.)

CAPÍTULO 5 ECOCARDIOGRAFÍA

Figura 5-5. Ecocardiografía transesofágica en la que se aprecia un trombo en la aurícula izquierda (flecha). Al, aurícula izquierda; Ao, válvula aórtica; VI, ventrículo izquierdo.

■ Válvula protésica en posición aórtica o mitral. ■ Enfermedad aterosclerótica significativa en la raíz aórtica, la aorta ascendente o el cayado aórtico. ■ Estudio con contraste salino que indica un cortocircuito intracardíaco significativo de derecha a izquierda, como una comunicación interauricular. Nota: un ecocardiograma transtorácico normal en un paciente sin fibrilación auricular descarta en la mayoría de los casos una fuente embolígena cardíaca de un coágulo y, por lo general, obvia la necesidad de una ecocardiografía transesofágica (ETE).

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

9 . ¿ C u á le s s o n lo s s ig n o s e c o c a rd io g rá fic o s e n la m io c a rd io p a tía h ip e rtró fic a (M C H )? ■ Hipertrofia septal, concéntrica o apical (diámetro de las paredes mayor de 1,5 cm). ■ Presencia de movimiento anterior sistólico (MAS) de la válvula m itral en algunos casos de miocardiopatía hipertrófica obstructiva (fig. 5-6). ■ Gradientes dinámicos en el tracto de salida del ventrículo izquierdo provocados por un MAS, una obliteración en la zona media de la cavidad o una obliteración apical. 1 0 . ¿ C u á le s s o n la s in d ic a c io n e s h a b itu a le s p a ra u n a e c o c a rd io g ra fía t r a n s e s o fá g ic a ? ■ Sospecha clínica significativa de endocarditis en pacientes con ventanas transtorácicas subóptimas. ■ Sospecha clínica significativa de endocarditis en pacientes con una prótesis valvular cardíaca. ■ Sospecha de disección aórtica (fig. 5-7). ■ Sospecha de comunicación interauricular o de un agujero oval permeable en pacientes con ictus embólico criptogénico. ■ Ictus embólico con una ecocardiografía transtorácica no diagnóstica. ■ Endocarditis con sospecha de complicaciones valvulares (absceso, fístula, seudoaneurisma). ■ Evaluación de la válvula m itral en los casos de posibilidad quirúrgica de dicha válvula. ■ Cortocircuitos intracardíacos en los que no se aprecia bien la localización en la ecocardiografía transtorácica. ■ Valoración de la presencia de trombos (coágulos) en la aurícula izquierda y la orejuela auricular (v. fig. 5-5) antes de una cardioversion programada.

43

SECCIÓN II PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS

Figura 5-6. Hallazgos ecocardiográficos en la miocardiopatía hipertrófica. A, Proyección paraestemal longitudinal durante la diástole en la que se observa un engrasamiento masivo del tabique interventricular (771) en comparación con el grosor de la pared posterior (flechad). B, Durante la sístole, la ecocardiografía muestra un movimiento anterior sistólico (MAS) de la válvula mitral, con las valvas abombándose en realidad hacia el tracto de salida del ventrículo izquierdo (flechas).

11.

¿ E n q u é c o n s is te la e c o c a r d io g r a fí a c o n c o n tr a s te ? La ecocardiografía con contraste supone la inyección de un contraste salino o de microburbujas sintéticas (burbujas de perflutrén) en el interior de una vena de la circulación general para, a continuación, obtener imágenes del corazón mediante ultrasonidos. El contraste salino, dado su tamaño relativamente grande, no atraviesa el lecho capilar pulmonar y, por tanto, queda confinado

CAPÍTULO 5 ECOCARDIOGRAFÍA

Figura 5-7. Ecocardiografía transesofágica que pone de manifiesto una disección de la aorta torácica descendente. La luz aórtica verdadera se observa separada de la luz falsa por la disección.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

en las cavidades cardíacas derechas. Por dicho motivo, una aparición rápida de contraste salino en las cavidades cardíacas izquierdas indica la presencia de un cortocircuito intracardíaco. Como las microburbujas sintéticas son más pequeñas que las burbujas de salino, atraviesan los capilares pulmonares y se utilizan para obtener imágenes de las estructuras cardíacas izquierdas. Con frecuencia, las microburbujas sintéticas se utilizan para lograr una mejor definición del borde endocárdico en los pacientes con ventanas ecocardiográficas subóptimas. La ecocardiografía con contraste se utiliza también para visualizar mejor determinadas estructuras, como posibles coágulos en el VI u otras masas. Tanto el contraste sintético como el salino se pueden emplear para aumentar las señales del Doppler, como, por ejemplo, en los pacientes con hipertensión pulmonar en los que se necesita medir el chorro de regurgitación tricuspídeo para calcular la presión de la arteria pulmonar. 12.

¿ Q u é e s u n a e c o c a r d io g r a fí a d e e s tr é s ? La ecocardiografía de estrés supone la obtención de imágenes del corazón, primero en reposo y posteriormente durante un esfuerzo (sobre una cinta de correr o en una bicicleta estática) o un estrés farmacológico (generalmente con dobutamina) para identificar anomalías de movilidad de la pared del ventrículo izquierdo (VI) debidas a la presencia de una coronariopatía limitante del flujo. Otras aplicaciones de la ecocardiografía de estrés son: ■ Valoración de una valvulopatía m itral o aórtica en pacientes con una enfermedad moderada en reposo pero con síntomas marcados con el ejercicio. ■ Valoración de los pacientes con sospecha de disfunción diastólica inducida por el ejercicio. ■ Valoración de la viabilidad del miocardio en pacientes con disminución de las fracciones de eyección. La mejora de la función del ventrículo izquierdo con la infusión de dosis bajas de dobutamina (< 1 0 (xg/kg/min) sugiere un miocardio viable. ■ Distinción entre una estenosis aórtica verdadera y una seudoestenosis aórtica en pacientes con una estenosis aórtica de leve a moderada en reposo y disminución de la fracción de eyección con un gasto cardíaco bajo.

45

SECCIÓN II PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS

BIBLIOGRAFÍA Y PÁGINAS EN INTERNET 1. Abraham TP, Dimaano VL, Liang HY: Role of tissue Doppler and strain echocardiography in current clinical practice, Circulation 116:2597-2609,2007. 2. Armstrong WF, Zoghbi WA: Stress echocardiography: current methodology and clinical applications, JAm Coll Cardiol 45:1739-1747,2005. 3. Douglas PS, Khandheria B, Stainback RF, et al: ACCF/ASE/ACEP/ASNC/SCAI/SCCT/SCMR 2007 appropriateness criteria for transthoracic and transesophageal echocardiography, JAm Coll Cardiol 50:187-204,2007. 4. Evangelista A, Gonzalez-Alujas MT: Echocardiography in infective endocarditis, Heart 90:614-617,2004. 5. Grayburn PA: How to measure severity of mitral regurgitation: valvular heart disease, Heart 94:376-383,2008. 6. Kirkpatrick JN, Vannan MA, Narula J, et al: Echocardiography in heart failure: applications, utility, and new horizons, JAm Coll Cardiol 50:381 -396,2007. 7. Lang RM, Mor-Avi V, Sugeng L, et al: Three-dimensional echocardiography: the benefits of the additional dimension, JAm Coll Cardiol48:2053-2069,2006. 8. Lester SJ, Tajik AJ, Nishimura RA, et al: Unlocking the mysteries of diastolic function: deciphering the Rosetta Stone 10 years later, JAm Coll Cardiol 51:679-689,2008. 9. Otto CM: Valvular aortic stenosis: disease severity and timing of intervention, JAm Coll Cardiol47:2141 -2151, 2006. 10. Peterson GE, Brickner ME, Reimold SC: Transesophageal echocardiography: clinical indications and applications, Circulation 107:2398-2402,2003. 11. Stewart MJ: Contrast echocardiography, Heart89:342-348, 2003.

www.medilibros.com

Fernando Boccalandro, MD, FACC, FSCAI 1. ¿ C u á l e s la fin a lid a d d e la s p ru e b a s d e e s fu e rz o y c ó m o p u e d e re a liz a r u n p a c ie n te u n a p ru e b a d e e s fu e rz o ? Las pruebas de esfuerzo (PE) en las que se utiliza la electrocardiografía (ECG) se llevan a cabo de form a rutinaria para diagnosticar la isquemia miocárdica, estimar el pronóstico, evaluar el resultado del tratamiento y valorar la reserva cardiopulmonar. El ejercicio se utiliza como estrés fisiológico para detectar anomalías cardíacas que no están presentes en reposo. Se llevan a cabo sobre una cinta de correr, una bicicleta ergométrica o, más raramente, mediante un ergómetro para las extremidades superiores y pueden asociarse al análisis de gases ventilatorios (esta última se denomina prueba de esfuerzo cardiopulmonar). Se han desarrollado diferentes protocolos de cargas de trabajo cardiovascular progresivas específicas para las PE (p. ej., Bruce, Cornell, Balke-Ware, ACIP, mAICP, Naughton, Weber). Las bicicletas ergométricas son más baratas y ocupan menos espacio que las cintas de correr y generan menos movimiento en el hemicuerpo superior, aunque la fatiga precoz de las extremidades inferiores hace que sea difícil alcanzar la capacidad de esfuerzo máxima; de ahí que en Estados Unidos se utilicen habitualmente las cintas de correr para realizar las PE. La gran mayoría de los datos publicados se basan en el protocolo de múltiples estadios de Bruce, que se lleva a cabo sobre una cinta de correr, lo que lo ha convertido en el protocolo más usado en la práctica clínica. Las PE pueden comprender únicamente una monitorización electrocardiográfica (ECG) o combinarse con otras modalidades de imagen (gammagrafía, ecocardiografía). 2.

¿ C u á l e s la d ife re n c ia e n tre u n a P E m á x im a y u n a s u b m á x im a ? ■ La PE máxima o PE lim itada p or los síntomas es la form a preferida de realizar una prueba de esfuerzo y en ella se intenta alcanzar la capacidad de esfuerzo máxima tolerada por el paciente. Se concluye en función de los síntomas del paciente (p. ej., fatiga, angina, disnea), un ECG patológico (p. ej., descenso o elevación significativos del SÍ, arritmias) o una respuesta hemodinámica anormal (p. ej., respuesta anormal de la presión arterial). Una de las finalidades de estas PE es alcanzar una frecuencia cardíaca de, al menos, el 85% de la frecuencia cardíaca máxima prevista (v. pregunta 9). ■ La PE submáxima se lleva a cabo cuando el objetivo es menor que la capacidad de esfuerzo máxima del individuo. Algunas metas razonables son: 70% de la frecuencia cardíaca máxima prevista, 120 latidos por m inuto o 5 -6 equivalentes metabólicos (MET) de la capacidad de esfuerzo (v. pregunta 12). La PE submáxima se utiliza poco tiempo después de sufrir un infarto de miocardio (v. pregunta 8).

3 . ¿ C u á l e s la u tilid a d d e la p ru e b a d e e s fu e rz o e n e l d ia g n ó s tic o d e la a rte r io p a tía c o ro n a ria ? En numerosos estudios publicados se ha comparado la precisión de las PE con la angiografía coronaria. Sin embargo, se han utilizado criterios diferentes para definir una estenosis coronaria significativa y esta falta de estandarización, junto con la prevalencia variable de la arteriopatía coronaria en distintas poblaciones, ha complicado la interpretación de los datos disponibles. En un metaanálisis de 24.074 pacientes se mencionaba una sensibilidad media del 68% y una especificidad media del 77%. La sensibilidad aumenta hasta el 81% y la especificidad disminuye hasta el 66% en la enfermedad multivaso, y hasta el 86% y el 53%, respectivamente, en la arteriopatía del tronco coronario izquierdo o en la enfermedad de tres vasos. La precisión diagnóstica de las PE puede mejorarse añadiendo técnicas de imagen, como la ecocardiografía o las imágenes de perfusión miocárdicas. 2 0 1 4 . E ls e vie r E spaña, S .L. R e s e rv a d o s to d o s lo s d e re c h o s

CAPÍTULO 6

PRUEBAS DE ESFUERZO

SECCIÓN II PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS

Cuadro 6 -1 INDICACIONES PARA LAS PRÜEGAS DE ESFUERZO ■ Cuando se sospeche arteriopatía coronaria (AC) obstructiva basándose en la edad, el sexo y la presentación clínica, incluidos los pacientes con bloqueo de rama derecha y menos de 1 mm de depresión del segmento ST en reposo. ■ Estratificación del riesgo, evaluación de la clase funcional y el pronóstico en pacientes con AC sospechada o conocida basándose en la edad, el sexo y la presentación clínica. ■ Evaluación de pacientes con AC conocida que presenten un cambio significativo en su estado clínico. ■ Evaluación de los pacientes con angina vasoespástica. ■ Evaluación de pacientes con riesgo bajo o intermedio de angina inestable después de haber sido estabilizados y que no han presentado síntomas isquémicos activos ni insuficiencia cardíaca. ■ Después de un infarto de miocardio para evaluar el pronóstico, prescribir la actividad física o evaluar el tratamiento médico actual. Antes del alta con una prueba de esfuerzo submáximo 4-6 días después de un infarto de miocardio, o tras el alta con una PE limitada por los síntomas al menos 14-21 días después de un infarto de miocardio. ■ Detección de isquemia miocárdica en pacientes en los que se plantee un procedimiento de revascularización. ■ Después del alta, para la prescripción de la actividad física y el asesoramiento tras un procedimiento de revascularización, como parte de un programa de rehabilitación cardíaca. ■ En pacientes con insuficiencia aórtica crónica, para evaluar la capacidad funcional y la respuesta sintomática en aquellos con antecedentes de síntomas equívocos. ■ Evaluación de los ajustes adecuados en los pacientes en los que se ha implantado un marcapasos sensible a la frecuencia. ■ Evaluación de pacientes con arritmias inducidas por el ejercicio conocidas o sospechadas.

4.

¿ C u á le s s o n lo s rie s g o s a s o c ia d o s a la s P E ? Los riesgos son bajos cuando las pruebas son supervisadas por médicos con la formación adecuada. En la población general, la morbilidad es menor del 0,05% y la mortalidad, menor del 0,01%. En un estudio realizado en 151.944 pacientes 4 semanas después de un infarto de miocardio, se confirmaba un leve aumento de la mortalidad y la morbilidad del 0,03% y del 0,09%, respectivamente. Según el estudio nacional de instalaciones de pruebas de esfuerzo, puede esperarse una tasa de infarto de miocardio y de mortalidad de 1 de cada 2.500 pruebas.

5 . ¿ C u á le s s o n la s in d ic a c io n e s p a ra la s P E ? Las indicaciones más frecuentes para las PE, según las directrices vigentes del American College of Cardiology (ACC) y la American Heart Association (AHA), se resumen en el cuadro 6-1. Cuando se esté valorando solicitar una PE, hay tres factores fundamentales que deben tenerse en cuenta para que la prueba diagnóstica sea óptima: un ECG basal normal, un paciente que pueda realizar ejercicio para completar el protocolo de ejercicio previsto y una indicación apropiada para la PE. 6.

¿ D e b e ría n s o m e te rs e lo s p a c ie n te s a s in to m á tic o s a u n a p ru e b a d e e s fu e rz o ? En general, los pacientes asintomáticos no deberían someterse a una PE. La probabilidad de arteriopatía coronaria previa a la prueba en esta población es baja, lo que daría lugar a una tasa significativa de resultados falsos positivos en los que se precisaría la realización de pruebas de seguimiento y se harían gastos innecesarios. No se dispone de datos de estudios aleatorizados que respalden el uso de las PE rutinarias de cribado en pacientes asintomáticos para reducir el riesgo de episodios cardiovasculares. Sin embargo, a título individual, algunos pacientes asintomáticos pueden considerarse candidatos a una PE en circunstancias específicas si es adecuado desde el punto de vista clínico (p. ej., pacientes diabéticos que planean apuntarse a un programa de ejercicio intensivo, ciertas ocupaciones de alto riesgo, puntuación de calcio positiva en la TC, antecedentes familiares).

7 . ¿ C u á le s s o n la s c o n tra in d ic a c io n e s p a ra la s P E ? En el cuadro 6-2 se resumen las contraindicaciones para las PE según las directrices vigentes del ACC/AHA.

CAPÍTULO 6 PRUEBAS DE ESFUERZO

Cuadro 6 -2 CONTRAINDICACIONES PARA LAS PRUEBAS DE ESFUERZO Contraindicaciones absolutas Infarto agudo de miocardio en los 2 días previos. Angina inestable de alto riesgo. Arritmias cardíacas incontroladas que causen síntomas o un compromiso hemodinámico. Bloqueo auriculoventricular de alto grado. Miocardiopatía hipertrófica obstructiva grave. Estenosis aórtica grave sintomática. Disección aórtica aguda. Embolia o infarto pulmonar agudo. Insuficiencia cardíaca descompensada. Miocarditis o pericarditis aguda. Contraindicaciones relativas Estenosis del tronco coronario izquierdo. Estenosis aórtica moderada. Anomalías electrolíticas. Hipertensión no controlada. Arritmias. Miocardiopatía hipertrófica obstructiva moderada y otras formas de obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo. Discapacidad mental o física que impida realizar el esfuerzo de forma adecuada.

8.

¿ Q u é p a rá m e tro s s e m o n ito riz a n d u ra n te u n a P E ? Durante las PE se monitorizan y se registran tres parámetros principales: la respuesta clínica del paciente al esfuerzo (p. ej., disnea, mareo, dolor torácico, angina de pecho, puntuación de la escala de Borg), la respuesta hemodinámica (p. ej., frecuencia cardíaca, respuesta de la presión arterial) y los cambios ECG que aparecen durante el esfuerzo y la fase de recuperación de la PE.

9.

¿ C u á l e s la fre c u e n c ia c a r d ía c a id ó n e a p a ra d e s e n c a d e n a r u n a re s p u e s ta is q u é m ic a ? Cuando existe una estenosis coronaria significativa desde el punto de vista hemodinámico, se acepta que una frecuencia cardíaca del 85% de la frecuencia cardíaca máxima prevista para la edad del paciente es suficiente para desencadenar una respuesta isquémica y se considera la frecuencia cardíaca adecuada para una PE diagnóstica.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

10.

¿ C ó m o s e p u e d e c a lc u la r la fre c u e n c ia c a r d ía c a m á x im a p re v is ta ? La frecuencia cardíaca máxima prevista puede calcularse mediante la fórmula siguiente: Frecuencia cardíaca máxima prevista = 220 - edad

11.

¿ Q u é e s la e s c a la d e B o rg ? La escala de Borg es una escala numérica que refleja el esfuerzo percibido por el paciente y que se emplea normalmente durante una PE. Los valores de 7-9 reflejan un trabajo leve y los de 13-17, un trabajo duro; un valor por encima de 18 está cerca de la capacidad de esfuerzo máxima. Las cifras de 14-16 alcanzan el umbral anaeróbico. La escala de Borg es especialmente útil durante la evaluación de la capacidad funcional del paciente durante una PE.

12.

¿ Q u é e s u n e q u iv a le n te m e ta b ó lic o (M E T )? Los MET se definen como el consumo calórico de un individuo activo comparado con el índice metabólico basal en reposo. Se utilizan durante las PE para calcular la capacidad funcional. Un MET se define como una kilocaloría por kilogramo y hora y es el consumo de calorías de una persona

49

SECCIÓN II PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS

en reposo completo (esto es, 2 MET se corresponderán con una actividad que es el doble del índice metabólico en reposo). Actividades de 2-4 MET (paseo a poca velocidad, realizar las labores domésticas, etc.) se consideran leves, mientras que correr o escalar pueden necesitar entre 10 o más MET. Una capacidad funcional menor de 5 MET durante una PE sobre una cinta de correr se asocia a un pronóstico malo, mientras que MET más altos durante el esfuerzo se asocian a resultados mejores. Los pacientes que pueden realizar más de 10 MET durante la PE suelen tener un buen pronóstico con independencia de su anatomía coronaria. 1 3 . ¿ Q u é s e c o n s id e ra u n a re s p u e s ta h ip e r te n s iv a a l e s fu e rz o ? Las normas vigentes del ACC/AHA para las pruebas de esfuerzo sugieren que la respuesta hipertensiva al esfuerzo es aquella en la que la presión arterial sistólica supera los 250 mmHg o la presión arterial diastóiica supera los 115 mmHg. Esto se considera una indicación relativa para finalizar una PE. 14.

¿ S e p u e d e s o lic ita r u n a P E e n u n p a c ie n te q u e e s té to m a n d o b e ta b lo q u e a n te s ? Las pruebas de esfuerzo en pacientes con un tratamiento con betabloqueantes tienen un valor diagnóstico y pronóstico reducido, ya que la respuesta de la frecuencia cardíaca no es la adecuada. No obstante, y según las directrices vigentes del ACC/AHA para las pruebas de esfuerzo, se desaconseja interrumpir el tratamiento con betabloqueantes antes de una PE para evitar que aparezca hipertensión «de rebote» o síntomas anginosos.

1 5 . ¿ Q u é d a to s d e l E C G b a s a l in te rfie re n e n la in te rp r e ta c ió n d e u n a P E ? Los pacientes con bloqueo de rama izquierda, marcapasos ventricular, descenso del segmento ST mayor de 1 mm en el ECG basal (como en caso de hipertrofia del VI con patrón de sobrecarga) y aquellos con síndromes de preexcitación (síndrome de Wolf-Parkinson-White) deberían considerarse candidatos para las pruebas de esfuerzo de imagen, ya que las anomalías en sus ECG basales impiden una interpretación adecuada del ECG durante el esfuerzo. El bloqueo de rama derecha no reduce significativamente la precisión de la PE para el diagnóstico de isquemia. La digoxina también puede dar lugar a falsos positivos de descenso del segmento ST durante el esfuerzo y también es una indicación para realizar pruebas de esfuerzo de imagen. 16.

¿ E n q u é m o m e n to p u e d e lle v a rs e a c a b o u n a P E d e s p u é s d e u n in fa rto d e m io c a rd io ? La PE submáxima se recomienda, en ocasiones, transcurridos solamente 4 días tras el episodio agudo del infarto. Ésta puede completarse más adelante (3-6 semanas) con una PE máxima o limitada por síntomas. La PE en estas circunstancias ayuda a formular un pronóstico, a determinar los grados de actividad, a valorar el tratamiento médico y a planificar la rehabilitación cardíaca. No está claro si los pacientes asintomáticos que han padecido un infarto de miocardio (IM) agudo con un procedimiento de revascularización posterior se beneficiarán de la realización de una PE de seguimiento después del infarto de miocardio, aunque no se suele recomendar si el paciente está clínicamente estable.

1 7 . ¿ S o n e l s e x o y la e d a d d e l p a c ie n te c o n d ic io n a n te s p a ra la s P E ? Las mujeres tienen un mayor número de descensos del segmento ST falsos positivos durante las PE que los varones, lo cual podría lim itar la sensibilidad de las PE para la detección de arteriopatía coronaria en la población femenina. Este problema refleja diferencias en la fisiología del esfuerzo y coronaria, con una mayor activación simpática (que podría causar vasoespasmo coronario), un medio hormonal cíclico, una complexión corporal distinta, una respuesta ECG distinta al ejercicio y una menor prevalencia de arteriopatía coronaria en comparación con los varones. A pesar de estas limitaciones, la PE debería considerarse la prueba diagnóstica inicial en la evaluación de las mujeres con un ECG basal normal cuando se sospeche una cardiopatía isquémica, porque la capacidad funcional y la respuesta hemodinámica son factores predictivos determinantes de episodios cardiovasculares, independientemente de los hallazgos ECG. El uso de las PE de imagen (PE con gammagrafía o ecocardiografía) debe tenerse en cuenta en mujeres con un ECG basal anormal o con mala tolerancia al ejercicio. La edad no es una consideración de importancia para las PE si el paciente puede completar adecuadamente el protocolo de esfuerzo.

CAPÍTULO 6 PRUEBAS DE ESFUERZO

A

3

Figura 6-1. Respuesta electrocardiográfica (ECG) anormal esfuerzo en un paciente en el que se detectó una estenosis grave de la arteria coronaria derecha. A, ECG basal normal. B, Respuesta ECG anormal durante el esfuerzo máximo con una depresión marcada en pendiente descendente del segmento ST e inversión de la onda T.

18.

¿ C u á n d o s e in te rp r e ta c o m o positiva u n a P E ? Es importante que el médico que supervisa la PE tenga en cuenta la probabilidad previa a la prueba de que el paciente que se va a someter a la PE padezca una arteriopatía coronaria subyacente durante la interpretación de los resultados. Debe considerar no sólo la respuesta del ECG, sino toda la información proporcionada por la prueba, incluida la capacidad funcional y las respuestas clínicas y hemodinámicas al esfuerzo. Los cambios del ECG consistentes en un descenso o elevación horizontal o en pendiente descendente del segmento ST superior o igual a 1 mm durante al menos 60-80 ms después del final del complejo QRS durante la PE en tres latidos consecutivos se consideran una respuesta del ECG positiva para isquemia miocárdica (fig. 6-1). También es importante la aparición de angina, sobre todo si obliga a una conclusión precoz de la prueba. También se deben mencionar las anomalías en la capacidad de esfuerzo, la presión arterial y la respuesta de la frecuencia cardíaca al esfuerzo cuando se describen los resultados de la PE.

19.

¿ C u á le s s o n la s in d ic a c io n e s p a ra c o n c lu ir u n a P E ? Las indicaciones absolutas para detener una PE, según las directrices vigentes del ACC/AHA, son un descenso de más de 10 mmHg en la presión arterial sistólica (a pesar de un aumento de la carga de trabajo), junto con otros signos de isquemia (angina, arritmias ventriculares), la elevación del segmento ST de más de 1 mm en derivaciones sin ondas Q diagnósticas (aparte de V1 y aVR), angina moderada o grave, aumento de los síntomas vegetativos (p. ej., ataxia, mareos, presíncope), signos de hipoperfusión (cianosis o palidez), dificultades para monitorizar el ECG o la presión arterial, solicitud de conclusión de la prueba por parte del paciente y taquicardia ventricular sostenida.

51

SECCIÓN II PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS

Entre las indicaciones relativas están un descenso de más de 10 mmHg de la presión arterial sistólica (a pesar de un aumento de la carga de trabajo) en ausencia de otros signos de isquemia; un descenso excesivo del segmento ST (más de 2 mm de descenso horizontal o en pendiente descendente) o una desviación marcada del eje del complejo QRS; arritmias diferentes a la taquicardia ventricular sostenida; fatiga, disnea, sibilancias, calambres en las piernas o claudicación; desarrollo de bloqueo de rama o retraso de la conducción intraventricular que no pueden distinguirse de la taquicardia ventricular; respuesta hipertensiva al esfuerzo, y dolor torácico no anginoso creciente. 20.

¿ E n q u é c o n s is te u n a P E c a r d io p u lm o n a r y c u á le s s o n la s in d ic a c io n e s p a ra re a liz a rla ? Durante una PE cardiopulmonar, se monitoriza el intercambio gaseoso ventilatorio del paciente en un circuito cerrado y se obtienen mediciones del intercambio gaseoso durante el esfuerzo (esto es, captación de oxígeno, producción de dióxido de carbono, umbral anaeróbico), aparte de la información proporcionada durante la PE de rutina. La PE cardiopulmonar está indicada para diferenciar entre causas cardíacas o pulmonares de la disnea inducida por el esfuerzo, o la alteración de la capacidad para realizar esfuerzo. También se emplea en el seguimiento de los pacientes con insuficiencia cardíaca o en aquellos en los que se plantea un trasplante cardíaco.

21.

¿ S e p u e d e id e n tific a r q u é a rte r ia c o ro n a ria e s tá a fe c ta d a u tiliz a n d o e l E C G d u ra n te u n a P E ? La capacidad del ECG para identificar un territorio coronario isquémico durante la PE depende del tipo de cambio del segmento ST observado durante el esfuerzo. La depresión del ST inducida por el esfuerzo es un cambio isquémico inespecífico y no se puede utilizar para identificar ningún territorio coronario concreto. Por el contrario, una elevación del ST en una derivación sin ondas Q previas en un paciente sin antecedentes de infarto de miocardio previo concuerda con una isquemia transmural y se puede utilizar para identificar el territorio coronario afectado.

22.

¿ E s p o s ib le o b te n e r u n a P E si e l p a c ie n te n o p u e d e re a liz a r e je rc ic io ? Si el paciente es incapaz de realizar ejercicio, existen métodos farmacológicos para detectar la presencia de isquemia mediante la utilización de pruebas de imagen como la ecocardiografía, la gammagrafía de perfusión miocárdica, la tomografía computarizada o la resonancia magnética. Los métodos de imagen pueden aumentar la precisión para la detección de la arteriopatía coronaria con un mayor coste, en comparación con la PE sola, pero no pueden predecir la capacidad funcional.

23.

¿ C o n q u é fre c u e n c ia d e b e re p e tirs e u n a P E ? No se ha demostrado que repetir una PE con cualquier intervalo sin una indicación clínica específica mejore la estratificación del riesgo o el pronóstico en los pacientes con o sin arteriopatía conocida, y está desaconsejado. Una PE puede repetirse cuando se sospeche un cambio significativo en el estado cardiovascular del paciente, o según las indicaciones adecuadas que se resumen en el cuadro 6 -1 . En pacientes que se hayan sometido previamente a un procedimiento de revascularización, se prefieren las pruebas de esfuerzo de imagen, porque proporcionan una información mejor sobre la distribución coronaria y la gravedad de la isquemia miocárdica en comparación con la PE.

24.

¿ P u e d o u tiliz a r lo s tr a z a d o s d e l E C G d e la p ru e b a d e e s tré s p a ra in te rp r e ta r e l E C G d e 1 2 d e riv a c io n e s d e un p a c ie n te ? Para evitar el movimiento durante el ejercicio, las posiciones convencionales del ECG de 12 derivaciones requieren que los electrodos de las extremidades se acerquen al torso. Esta posición alternativa de las derivaciones se denomina modificación de Mason-Likar y requiere la colocación de los electrodos de los brazos en la cara lateral de la fosa infraclavicular, mientras que los electrodos de las piernas se sitúan entre la cresta ilíaca y la zona inferior de la caja torácica. Esta modificación de las derivaciones provoca una desviación del eje a la derecha y un aumento del voltaje en las derivaciones inferiores, lo que puede ocultar las ondas Q inferiores y crear nuevas ondas Q en aVL. Por tanto, el trazado del ECG obtenido durante una PE no debería utilizarse para interpretar un ECG diagnóstico de 12 derivaciones.

CAPÍTULO 6 PRUEBAS DE ESFUERZO

25.

¿ Q u é e s la e s c a la d e D u k e e n c in ta d e c o r r e r ? Se trata de una escala ECG validada en cinta de correr creada en la Universidad de Duke que se basa en los datos de 2.758 pacientes que tenían dolor torácico y en quienes se realizó una PE y una angiografía coronaria. El objetivo de la escala de Duke en cinta de correr fue estimar de un modo más eficaz el pronóstico tras la PE. Esta escala en cinta de correr utiliza tres parámetros derivados del esfuerzo:

Puntuación de la . . escalade Duke encinta . decorrer

_ ”

______ , , inr, n Tiempo de esfuerzo en minutos ln rntnMlnrinDr..„n\ (protocolo de Bruce)

-

5 x (máxima . . desviación del segmento . Tr ,, ST[mm])

_

(4 x (índice deangina -o ■ [0 = ninguno, 1 = no limitante, n .. u . 2 = limitante del esfuerzo])

Los pacientes se pueden estratificar según la puntuación obtenida: riesgo bajo (puntuación + 5 o mayor), riesgo moderado (puntuación entre + 4 y - 1 0 ) y riesgo alto (puntuación - 1 1 o menor). La escala en cinta de correr añade una información pronostica independiente a la que proporciona la información clínica, la función ventricular izquierda o la anatomía coronaria, y se puede utilizar para identificar a los pacientes del grupo de riesgo moderado o alto que pueden beneficiarse de una mejor estratificación del riesgo.

B IB L I O G R A F I A Y P Á G I N A S EN I N T E R N E T 1. Gibbons RJ, Balady GJ, Bricker JT, et al: ACC/AHA 2002 guideline update for exercise testing Summary article. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, C/rt7zy/ai/o/7106:1883-1892, 2002, Available at: http://circ.ahajournals.org/content/106/14/1883.full.Accessed March 26, 2013. 2. Lauer M, Froelicher ES, Williams M, Kligfield P: AHA Scientific Statement: Exercise Testing in Asymptomatic Adults, 2005, Available at: http://circ.ahajournals.Org/content/112/5/771.full.Accessed March 26,2013. 3. Hendel RC, Berman DS, Di Carli MF, et al: ACCF/ASNC/ACR/AHA/ASE/SCCT/SCMR/SNM 2009 Appropriate use criteria for cardiac radionuclide imaging, JAm Coll Cardiol 53(23):2201 -2229,2009. 4. Chou R, Arora B, Dana T, Fu R, Walker M, Humphrey L: Screening asymptomatic adults with resting or exercise electrocardiography: a review of the evidence for the U S. Preventive Services Task Force, Ann Intern Med 155: 375-385, 2011. 5. Miller TD: Stress Testing: the case for the standard treadmill test, Curr Opin Cardiol 26:363-369,2011. 6. Lee TH, Boucher CH: Noninvasive tests in patients with stable coronary artery disease, N Engl J Med 344: 1840-1845, 2001.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

7. Arena R, Sietsema KE: Cardiopulmonary exercise testing in the clinical evaluation of patients with heart and lung disease, Circulation 123:668-680,2011. 8. Chaitman BR: Exercise stress testing. In Bonow R, Mann DL, Zipes D, Libby P, editors: Braunwald's heart disease: A textbook o f cardiovascular medicine, ed 9, Philadelphia, 2011, Saunders, pp 168-192. 9. Mayo Clinic Cardiovascular Working Group on Stress Testing: Cardiovascular stress testing: a description of the various types of stress tests and indications for their use, Mayo Clinic Proc 71:43 -5 2 ,1996.

53

CARDIOLOGÍA NUCLEAR Arunima Misra, MD, FACC 1 . ¿ E n q u é c o n s is te la c a r d io lo g ía n u c le a r? La cardiología nuclear es un campo de la cardiología que abarca la gammagrafía cardíaca, en la que se utilizan radioisótopos para valorar la perfusión miocárdica o la función miocárdica en contextos clínicos diferentes, así como la angiografía con radionúclidos, las imágenes metabólicas y de receptores endocrinos y la tomografía por emisión de positrones. 2.

¿ E n q u é c o n s is te n la s im á g e n e s d e p e rfu s ió n m io c á r d ic a s (IP M )? Las IPM son un método no invasivo que emplea radioisótopos para valorar el flujo sanguíneo miocárdico regional, así como la función y viabilidad del miocardio. El fundamento de las IPM radica en la capacidad de esta técnica para demostrar la heterogeneidad del flujo sanguíneo durante el estrés, comparado con el reposo, identificando de este modo las regiones isquémicas o infartadas. Durante la fase de estrés de la prueba, se utiliza el ejercicio o un fármaco para vasodilatar el lecho vascular coronario. Mientras que un vaso normal puede dilatarse e incrementar el flujo coronario hasta 4 veces el flujo sanguíneo basal, un vaso significativamente enfermo o estenótico es incapaz de hacerlo. Debido a que la captación del marcador radiactivo en el miocardio depende del flujo sanguíneo, las zonas que son irrigadas por vasos normales en los que se produce un incremento máximo del flujo sanguíneo captarán más cantidad del marcador radiactivo que las zonas irrigadas por el vaso estenótico, con un flujo sanguíneo relativamente menor. Por tanto, habrá una captación heterogénea del marcador radiactivo que se apreciará como un defecto de perfusión.

3.

D e fin a e l d e fe c to d e p e rfu s ió n y d is tin g a e n tre u n d e fe c to fijo y u n o re v e rs ib le . Un defecto de perfusión es una zona del miocardio con una captación menor del marcador radiactivo. El defecto de perfusión se define como reversible si se produce durante el esfuerzo o el estrés y mejora o se normaliza durante el reposo (fig. 7-1). Por lo general, un defecto de perfusión reversible sugiere la presencia de isquemia. Si el defecto de perfusión se produce tanto durante el estrés como en reposo se denomina fijo. Por lo general, un defecto fijo sugiere la presencia de una cicatriz. Sin embargo, puede que un defecto fijo no sea una cicatriz en ciertos contextos. En tales circunstancias, un defecto fijo puede corresponder a tejido viable hibernado debido a una estenosis crónica grave o significativa. El miocardio hibernado altera su metabolismo para intentar conservar energía. Por tanto, tiene un aspecto hipoperfundido y su función es hipocinética o acinética.

4.

¿ C u á le s s o n la s d ife re n te s a p lic a c io n e s d e la s IP M ? ■ Las IPM se utilizan para diagnosticar arteriopatías coronarias (AC) en pacientes con un riesgo intermedio para AC y que acuden con dolor torácico o sus equivalentes. ■ Las IPM se pueden utilizar para localizar y cuantificar anomalías de perfusión o isquemia en pacientes con una AC conocida. ■ Las IPM se pueden utilizar para valorar la presencia de viabilidad en áreas con defectos fijos aplicando estudios de reposo y redistribución con talio. ■ Las IPM pueden utilizarse también para valorar el riesgo y determinar el pronóstico en relación con diferentes episodios cardiovasculares. Pueden utilizarse como instrumento pronóstico en pacientes tras un IM, ya sea con o sin elevación del segmento ST, para identificar áreas adicionales de miocardio en riesgo. ■ Las IPM pueden utilizarse también durante la valoración preoperatoria para identificar el riesgo cardiovascular perioperatorio o postoperatorio. La magnitud y la gravedad de los defectos de perfusión son proporcionales al riesgo de episodios cardíacos perioperatorios. 2 0 1 4 . E ls e vie r E spaña, S .L . R e s e rv a d o s to d o s lo s d e re c h o s

CAPÍTULO 7 CARDIOLOGÍA NUCLEAR

D In fe rio r

REPOSO

ESTRES

Figura 7-1. Proyección eje corto de una prueba de esfuerzo con radioisótopos en la que se muestra un defecto de perfusión reversible. Durante la obtención de imágenes en reposo la perfusión miocárdica era normal (imagen izquierda), pero durante la obtención de imágenes durante el estrés se observó un defecto de perfusión grande en la pared anterior (flechas) (imagen derecha). (Modificada de Texas Heart Institute Website: Nuclear stress test. Disponible en http://www.texasheartinstitute.org/HIC/Topics/Diag/dinuc.cfm. Consultado el 22 de marzo de 2013.)

5 . ¿ S o n la s IP M la p ru e b a m á s s e n s ib le y e s p e c ífic a p a ra d ia g n o s tic a r u n a A C ? La cascada isquémica sugiere que las IPM serían una prueba más sensible para detectar isquemia, ya que, en el contexto de la isquemia, la anomalía de perfusión aparece antes que una anomalía del movimiento de la pared. La sensibilidad de las IPM es ligeramente mejor que la ecocardiografía de estrés (85% frente a 75%, respectivamente) y la especificidad ligeramente peor (79% frente a 88%). Esto da como resultado que la precisión para ambos tipos de pruebas de estrés sea prácticamente la misma. Ambas modalidades son más sensibles y específicas que la electrocardiografía de esfuerzo o ergometría, aunque según las directrices de la American Heart Association/American College of Cardiology (AHA/ACC), esta última modalidad debería ser la prueba de primera elección para el diagnóstico de una AC en las personas que puedan realizar ejercicio y que presenten un electrocardiograma (ECG) basal relativamente normal.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

6.

E n u m e re la s d ife re n te s s u s ta n c ia s d e p e rfu s ió n q u e s e e m p le a n e n la s IP M . Para que una sustancia sea un radiofármaco eficaz, su distribución debe ser proporcional al flujo sanguíneo regional y debe tener un alto grado de extracción por el órgano de interés, así como una eliminación rápida desde la sangre. Los dos factores fisiológicos fundamentales que afectan a la captación miocárdica de un marcador radiactivo son las variaciones del flujo sanguíneo regional y la extracción de dicho marcador por parte del miocardio. En otras palabras, la captación del marcador radiactivo será mayor en las zonas con mayor flujo sanguíneo y menor en aquellas zonas irrigadas por vasos enfermos o estenosados. Por otro lado, la extracción miocárdica del radiofármaco es un proceso activo en el caso del talio-201 y un proceso dependiente de las mitocondrias en el caso del tecnecio-99m, y, por tanto, puede producirse solamente si las células de dicha región son viables. En la tabla 7-1 se resumen las ventajas y los inconvenientes relativos del talio-201 y el tecnecio-99m. ■ El talio-201 (TI-201) es un análogo del potasio utilizado para las IPM. Es el producto más antiguo y el mejor estudiado de todos ellos. La distribución del talio depende del flujo sanguíneo y de la extracción del marcador por parte del miocardio. Accede al miocardio mediante un transporte activo gracias a una Na+,K+ ATPasa unida a la membrana celular. Una de las características principales del TI-201 es su redistribución miocárdica. Una cualidad dinámica de la absorción del TI-201 le proporciona su capacidad de redistribución a lo largo del tiempo. Hay un influjo continuado de TI-201

55

SECCIÓN II PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS

TABLA 7 -1 .

V EN TA JA S RELATIVAS DEL T C -9 9 M Y DEL T L -2 0 1 EN LA S PR UEBAS DE ESFUERZO N UC LEAR ES CAR D IOLÓ G ICAS

Ventajas del Tc-99m comparado con el TI-201

Ventajas del TI-201 comparado con el Tc-99m

■ La semivida más breve permite una dosis mayor, con lo que mejoran las estadísticas numéricas ■ Exposición a la radiación menor ■ Efectos de atenuación menores ■ Los valores energéticos más altos permiten mejorar la resolución con la gammacámara, sobre todo en los estudios de SPECT sincronizados ■ Protocolos de imagen más rápidos gracias a la reinyección

■ La redistribución permite estudios de inyección única y la valoración de la viabilidad ■ Más barato ■ Captación abdominal y hepática menor durante el esfuerzo ■ Valor diagnóstico y pronóstico de la captación pulmonar de TI-201

SPECT, tomografía computarizada de emisión monofotónica.

■ ■

a lo largo del tiempo desde el compartimento sanguíneo y un aclaramiento o eliminación desde el miocardio. Este fenómeno da lugar a una normalización o reversibilidad de áreas que son isquémicas y, dejando pasar un tiempo adicional, puede producirse una mejora o una normalización en áreas que son viables pero que tenían un aspecto cicatrizal en las imágenes de la primera fase en reposo. El tecnecio-99m (Tc-99m) comprende numerosos marcadores radiactivos. Algunos de ellos son el Tc-99m sestamibi, el Tc-99m teboroxima (sin aplicación clínica en la actualidad), el Tc-99m tetrofosmina y el Tc-99m N-NOET. El Tc-99m sestamibi (o Tc-99m MIBI) fue el tercero de los isonitrilos en desarrollarse, pero el primero de los productos del Tc-99m en ser aprobado para su comercialización. Contiene un catión hidrófilo y una porción hidrófoba isonitrilo que permite las interacciones necesarias con la membrana celular para su absorción por parte del miocardio. La captación del MIBI depende del gradiente electroquímico de membrana derivado de las mitocondrias, del pH celular y de la producción de energía intacta. A diferencia del TI-201, el Tc-99m MIBI posee una capacidad de redistribución muy limitada, debido a que el aclaramiento del MIBI es lento, si bien se produce un influjo constante del mismo durante la fase de reposo del estudio. Por tanto, puede haber cierta mejoría a las 2-3 horas entre el estrés y el reposo, pero el grado de redistribución es más lento y menos completo que el del TI-201. Un aspecto importante es, no obstante, que únicamente el tejido viable puede extraer y captar el MIBI. El Tc-99m tetrofosmina es el más moderno de los productos del Tc-99m en ser aprobado para su aplicación clínica. Sus propiedades son similares a las del Tc-99m MIBI, aunque todavía no se ha caracterizado por completo el mecanismo mediante el cual se produce la captación por parte del miocardio. No obstante, la captación depende de la existencia de potenciales mitocondriales intactos (esto es, células viables). En los estudios se muestran características similares a las del MIBI, con un aclaramiento más rápido desde el hígado, lo que permite tiempos de imagen más rápidos. El Tc-99m furifosm ina es sim ilar al Tc-99m tetrofosmina, aunque en la actualidad no cuenta con la aprobación para su aplicación clínica. El Tc-99m N-NOET es un producto experimental con propiedades de imagen y físicas parecidas a las de otros productos del Tc-99m , pero también con cualidades de redistribución favorables similares a las del TI-201. Por razones que no están claras, nunca se ha aprobado para su uso.

7 . ¿ C ó m o s e g e n e ra e l e s tré s p a ra la IP M e n la e v a lu a c ió n d e u n a A C ? El estrés puede producirse de varias formas. La finalidad de las IPM es producir vasodilatación para valorar la presencia de vasos enfermos o estenosados, que se dilatarán en menor grado que los vasos sanos no estenosados. Estas formas de estrés pueden generarse mediante ejercicio o fármacos (tabla 7-2). ■ El ejercicio puede realizarse mediante una cinta de correr, bicicleta en decúbito supino o sentado, brazo dinámico o agarre isométrico. Por lo general, la cinta de correr es el método más utilizado gracias a su valor diagnóstico y pronóstico. También es posible determinar la capacidad funcional. Además, puede determinarse el pronóstico de episodios cardíacos utilizando la escala de Duke en

CAPÍTULO 7 CARDIOLOGÍA NUCLEAR

TABLA 7 -2 .

SU STA N C IA S PARA PROVOCACIÓN U SAD AS EN LAS IM ÁG EN ES DE PERFU SIÓ N M IOCÁRDICAS Y SU S IN D ICAC IO N ES , C O N TR A IN D IC A C IO N ES. V EN TA JA S E IN CO N V EN IEN TES

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

SUSTANCIAS DE PROVOCACIÓN PARA U S IPM Indicaciones

Contraindicaciones

Ventajas

Inconvenientes

Ejercicio

Diagnóstico de AC, valoración del riesgo en los pacientes que pueden realizar ejercicio pero cuyo ECG es anormal

No pueden realizar ejercicio, presentan un BRI en el ECG o una enfermedad concurrente asociada como EA grave, ICC (véanse las directrices)

Valorar el grado funcional (GF), así como el diagnóstico y el pronóstico de AC

Ninguno

Adenosina

Diagnóstico de AC, valoración del riesgo en los pacientes que no pueden realizar ejercicio

EPOC broncoespástica o asma, bloqueo cardíaco, hipotensión

Produce una vasodilatación excelente, mayor que la del ejercicio

No puede valorar el GF

Dipiridamol

Diagnóstico de AC, valoración del riesgo en los pacientes que no pueden realizar ejercicio

EPOC broncoespástica o asma, bloqueo cardíaco, hipotensión

Produce una vasodilatación excelente, mayor que la del ejercicio

No puede valorar el GF

Regadenosón

Diagnóstico de AC, valoración del riesgo en los pacientes que no pueden realizar ejercicio

EPOC broncoespástica o asma, bloqueo cardíaco, hipotensión

Produce una vasodilatación excelente, igual a la del ejercicio

No puede valorar el GF

Dobutamina

Diagnóstico de AC, valoración del riesgo en los pacientes que no pueden realizar ejercicio

Taquiarritmias, hipertensión incontrolada, EA (parecidas a las del ejercicio)

Reservada para aquellos que necesitan una IPM farmacológica pero padecen una enfermedad broncoespástica

No produce una vasodilatación buena y no puede valorar el GF

AC, arteriopatía coronaria; BRI, bloqueo de rama izquierda; EA, estenosis aórtica; ECG, electrocardiograma; EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica; GF, grado funcional; ICC, insuficiencia cardíaca congestiva; IPM, imagen de perfusión miocárdica.

cinta de correr cuando se utiliza el protocolo de Bruce. El ejercicio incrementa el flujo sanguíneo miocárdico y la demanda metabólica. ■ Entre los productos farmacológicos, hay que citar la dobutamina, el dipiridamol, la adenosina y el regadenosón. La dobutamina es un agonista que aumenta la frecuencia cardíaca y la contractilidad; produce, por tanto, un incremento indirecto del flujo sanguíneo miocárdico debido al aumento de la demanda metabólica. Este producto se utiliza para IPM de provocación cuando están contraindicados los vasodilatadores, como en la enfermedad pulmonar broncoespástica o la bradicardia y el bloqueo cardíaco. ■ El dipiridamol, la adenosina y el regadenosón son vasodilatadores. Producen exclusivamente vasodilatación directa al actuar sobre los receptores de la adenosina. El dipiridamol lo consigue incrementando las concentraciones endógenas de adenosina impidiendo su degradación, mientras que la adenosina y el regadenosón se administran exógenamente para aumentar dichas

57

SECCIÓN II PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS

TABLA 7 -3 .

EXPO SICIÓ N A LA RADIACIÓ N EN VARIOS ESTUD IO S

Radiografía PA de tórax

0,02 mSv

Radiación de fondo

3 mSv

Cateterismo cardíaco

5 mSv

Angio-TC

10-14 mSv

Angio-TC coronaria de 64 cortes

17 mSv

TC corporal

20-40 mSv

Tc-99m MIBI (10 mCi [reposo]/27,5 mCi [estrés])

14,6 mSv

TI-201 (3,5 mCi)

29 mSv

Puntuación de calcio

2,6 mSv

mCi, mllicurios; MIBI, metoxiisobutilisonitrilo; mSv, milisievert; PA, posteroanterior; TC, tomografía computarizada.

concentraciones. Existen múltiples diferencias entre la adenosina y el regadenosón, pero la principal es que el segundo es un agente específico del receptor A2A de adenosina, en lugar de un agente no específico como la adenosina. No afectan a la demanda metabólica miocárdica. 8.

¿ A q u é c a n tid a d d e ra d ia c ió n s e e x p o n e e l p a c ie n te e n un e s tu d io d e IP M típ ic o ? ¿ C u á n ta e s e n c o m p a ra c ió n c o n o tro s e s tu d io s c a rd ía c o s ? Depende del marcador radiactivo utilizado y del protocolo. La exposición puede variar desde 10 mSv hasta 30 mSv. En la tabla 7-3 se resume la exposición a la radiación en diferentes pruebas.

9.

¿ E s p o s ib le v a lo ra r la p e rfu s ió n m io c á r d ic a y la fu n c ió n d e l v e n tr íc u lo iz q u ie rd o c o n u n s o lo e s tu d io ? Sí. Tanto el Tc-99m como el TI-201 han sido validados para valorar los volúmenes del ventrículo izquierdo (VI) y la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) utilizando la tomografía computarizada de emisión monofotónica (SPECT) sincronizada. De este modo, se pueden coordinar las fases de estrés y reposo de la IPM al utilizar la tecnología SPECT sincronizada. La sincronización es un método para detener el movimiento cardíaco que permite valorar las diferentes fases del ciclo cardíaco. Esta activación de la cámara en el inicio de la onda R a lo largo de varios ciclos cardíacos proporciona un promedio de 8-16 fotogramas de varios latidos cardíacos, necesarios para valorar con precisión el movimiento y el engrasamiento de la pared. Los estudios sincronizados mejoran la especificidad al ayudar a diferenciar defectos fijos provocados por la atenuación frente a las cicatrices.

10.

¿ C o n q u é té c n ic a s d e c a r d io lo g ía n u c le a r s e d e te r m in a la v a lo ra c ió n fu n c io n a l d e l re n d im ie n to c a r d ía c o ? El término angiogammagrafía abarca tanto la técnica de la inyección intravenosa en bolo como la ventriculografía isotópica de equilibrio, y ambas pueden utilizarse para valorar la función del VI. ■ En la angiogammagrafía de primer paso (AGGPP) se utiliza una técnica de bolo y una adquisición rápida para seguir el bolo del marcador a través de la aurícula derecha, el ventrículo derecho, las arterias pulmonares, los pulmones, la aurícula izquierda, el ventrículo izquierdo y, finalmente, la aorta. La técnica del primer paso se puede emplear para valorar la fracción de eyección de los ventrículos derecho e izquierdo, el movimiento regional de la pared y los cortocircuitos cardiopulmonares. La AGGPP puede realizarse en reposo y durante el ejercicio. ■ La ventriculografía isotópica de equilibrio sincronizada o adquisición múltiple sincronizada (MUGA) también se puede utilizar para valorar la función y la fracción de eyección del ventrículo izquierdo. El ventrículo derecho no es fácil de evaluar con esta técnica debido al solapamiento de estructuras cardíacas, pero puede realizarse si se obtienen las imágenes con cuidado. La técnica se realiza después de haber marcado isotópicamente con pertecnetato sódico de Tc-99m una muestra de eritrocitos del paciente, que se reinyecta a continuación para obtener imágenes planares en tres

CAPÍTULO 7 CARDIOLOGÍA NUCLEAR

proyecciones diferentes. La sincronización se efectúa de forma parecida a la SPECT sincronizada; sin embargo, en lugar de un número estándar de fotogramas por cada ciclo cardíaco, el número puede ser variable en función de la longitud del intervalo R-R o de la frecuencia cardíaca. Las imágenes cardíacas se recomponen a continuación como imágenes sumadas. Posteriormente, se procesan y se muestran en un bucle cinematográfico continuo. A partir de este bucle cinematográfico se puede valorar el movimiento de la pared en proyecciones diferentes, como la oblicua anterior izquierda (OAI), la lateral y la anterior. Los datos de la proyección OAI se muestran también como imágenes sin movimiento, de modo que se pueden utilizar las mediciones de la región de interés (el ventrículo izquierdo) en la fase telesistólica y telediastólica para calcular el volumen telediastólico (VTD) y el volumen telesistólico (VTS), y posteriormente la fracción de eyección. _ (VTD - recuentos de fondo) - (VTS - recuentos de fondo) (VTD - recuentos de fondo) x 100 Un punto importante es que esta técnica puede efectuarse tanto en reposo como durante el estrés para proporcionar información volumétrica precisa con fines comparativos. 11.

¿ P o r q u é d e b e ría u tiliz a rs e la a n g io g a m m a g ra fía p a ra v a lo ra r la F E V I? ■ Es un cálculo preciso y exacto de la FEVI que es más fácil de reproducir que la ecocardiografía bidimensional estándar, sobre todo cuando se realizan estudios seriados en busca de cambios en la FEVI provocados por sustancias cardiotóxicas, valvulopatías y sustancias terapéuticas nuevas en ensayos clínicos. ■ Es más barata y más factible que la resonancia magnética para evaluar la FEVI. ■ A un nivel más práctico, la angiogammagrafía puede utilizarse para valorar la FEVI cuando no se pueden usar otros métodos debido a la mala calidad de las imágenes como consecuencia del hábito corporal, una patología pulmonar o deformidades de la pared torácica. ■ La FEVI es un factor predictivo independiente de episodios cardíacos y, por tanto, sirve como índice pronóstico válido en diferentes contextos clínicos.

B IB L I O G R A F I A Y P Á G I N A S EN I N T E R N E T 1. Baghdasarian SB, Heller GV: The role of myocardial perfusion imaging in the diagnosis of patients with coronary artery disease: developments over the past year, Curr Opin Cardiol 20:369-374,2005. 2. Berman DS, Shaw LJ, Hachamovitch R, et al: Comparative use of radionuclide stress testing, coronary artery calcium scanning, and nonlnvaslve coronary angiography for diagnostic and prognostic cardiac assessment, Semin Nucl Med 37:2-16,2007. 3. Bourque JM, Velasquez EJ, Tuttle RJ, et al: Mortality risk associated with ejection fraction differs across resting nuclear perfusion findings, J /Vi/c/ Carc/zo/14:165-173,2007.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

4. Brindis RG, Douglas PS, Hendel RC, et al: ACCF/ASNC appropriateness criteria for single-photon emission computed tomography myocardial perfusion imaging (SPECT MPI), JAm Cardiol 51:1127-1147,2005. 5. Hachamovitch R, Berman DS: The use of nuclear cardiology in clinical decision making, Semin Nucl Med 35:62-72,2005. 6. Hachamovitch R, Hayes SW, Friedman JD, et al: Comparison of the short-term survival benefit associated with revascularization compared w ith medical therapy in patients with no prior coronary artery disease undergoing stress myocardial perfusion single photon emission computed tomography, Circulation 107:2900-2906,2003. 7. Iskanderian AE, Verani MS: Nuclear cardiac imaging principles and applications, ed 3, New York, 2003, Oxford University Press. 8. Klocke FJ, Baird MG, Bateman TM, et al: ACC/AHA/ASNC guidelines for the clinical use of cardiac radionuclide imaging, JAm Cardiol42:1318-1333,2003. 9. Metz LD, Beattie M, Horn R, et al: The prognostic value of normal exercise myocardial perfusion imaging and exercise echocardiography, JAm Coll Cardiol 49:227-237,2007. 10. Miller TD, Redberg RF, Wackers FJT: Screening asymptomatic diabetic patients for coronary artery disease, why not, JAm Coll Cardiol 48:761 -764,2006. 11. Shaw LJ, Berman DS, Marón DJ, et al: Optimal medical therapy with or without percutaneous coronary intervention to reduce ischemic burden: results from the Clinical Outcomes Utilizing Revascularization and Aggressive Drug Evaluation (COURAGE) trial nuclear substudy, Circulation 117:1283-1291,2008. 12. Travin Ml, Bergman SR: Assessment of myocardial viability, Semin Nucl Med 35:2-16, 2005.

59

CAPÍTULO 8

MONITORES HOLTER, MONITORES DE EVENTOS. MONITORES AMBULATORIOS Y REGISTRADORES DE BUCLE IMPLANTABLES Nitin Mathur, MD, Ryan Seutter, MD, y Gienn N. Levine, MD, FACC, FAFIA 1. ¿ C u á le s s o n la s in d ic a c io n e s p rin c ip a le s p a ra la m o n ito riz a c ió n e le c tr o c a rd io g rá fic a a m b u la to r ia (E C G A )? La monitorización ECGA permite evaluar de form a no invasiva la sospecha de una arritmia durante las actividades de la vida diaria. Ayuda al diagnóstico y a documentar la frecuencia, la intensidad y la correlación de una arritmia con síntomas como palpitaciones, mareos o un síncope explícito. La monitorización ECGA puede ser de suma utilidad para descartar que la arritmia sea la causa de los síntomas del paciente si no se detecta un episodio asociado durante la monitorización. También se puede utilizar para evaluar la respuesta al tratamiento con antiarrítmicos en pacientes con arritmias definidas. La monitorización ECGA también se emplea ocasionalmente en otras situaciones. En el cuadro 8-1 se enumeran las indicaciones vigentes principales para la monitorización ECGA publicadas conjuntamente por el American College of Cardiology y la American Heart Association (ACC/AHA).

Cuadro 8 -1 . RESUM EN DE LAS DIR ECTR ICES DEL AM ER ICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY Y DE LA AM ERICAN HEART ASSOCIATION SOBRE LAS INDICACIONES DE LA ELECTROCARDIOGRAFIA AM BULATORIA Clase I (recomendada) ■ Pacientes con síncope, cuasi síncope o mareo episódico no explicados en quienes la causa no es obvia. ■ Pacientes con palpitaciones recidivantes inexplicadas. ■ Para valorar la respuesta al tratamiento con antiarrítmicos en individuos con arritmias bien caracterizadas. ■ Para ayudar a evaluar el funcionamiento de un marcapasos o de un desfibrilador automático implantable (DAI) y guiar el tratamiento farmacológico en pacientes que reciben una terapia con DAI frecuente. Clase lia (el peso de la evidencia/opinión está a favor de su utilidad/eficacia) ■ Para detectar las respuestas proarrítmicas en los pacientes tratados con antiarrítmicos. ■ Pacientes con sospecha de angina variante. Clase llb (su utilidad/eficacia está menos establecida por la evidencia/opiniones) ■ Pacientes con disnea episódica, dolor torácico o fatiga que no puede explicarse por otra causa. ■ Pacientes con síntomas como síncope, cuasi síncope, mareos episódicos o palpitaciones en quienes se ha identificado una causa probable, distinta de una arritmia, pero en los que los síntomas persisten a pesar del tratamiento. ■ Para evaluar el control de la frecuencia durante la fibrilación auricular. ■ Para la evaluación de los pacientes con dolor torácico que no pueden realizar ejercicio. ■ Evaluación preoperatoria para cirugía vascular en pacientes que no pueden realizar ejercicio. ■ Pacientes con arteriopatía coronaria conocida y síndrome de dolor torácico atípico. ■ Para evaluar el riesgo en pacientes asintomáticos con insuficiencia cardíaca o miocardiopatía hipertrófica idiopática o en el período posterior al infarto de miocardio en pacientes con una fracción de eyección menor del 40%. ■ Pacientes con episodios neurológicos cuando se sospecha una fibrilación o un flúter auricular transitorio.

2 0 1 4 . E ls e vie r E spaña, S .L . R e s e rv a d o s to d o s lo s d e re c h o s

CAPÍTULO 8 MONITORES HOLTER. MONITORES DE EVENTOS. MONITORES AMBULATORIOS Y REGISTRADORES DE BUCLE IMPLANTABLES

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

2.

¿ C u á le s s o n lo s d ife re n te s tip o s d e m o n ito riz a c ió n E C G A d is p o n ib le s ? Los tipos principales de monitorización ECGA consisten en monitores Holter, monitores de eventos, telemetría ambulatoria y registradores de bucle implantables (RBI). El tipo y la duración de la monitorización dependen de la frecuencia y la intensidad de los síntomas. La mayoría de estos novedosos dispositivos poseen la capacidad de transmisión de los datos de electrocardiografía (ECG) a través del teléfono durante o después de que hayan detectado una arritmia. Cada sistema tiene sus ventajas y sus inconvenientes; la elección debe hacerse en función del paciente. Con cualquiera de los sistemas, no obstante, los pacientes deben registrar los síntomas de alguna manera (p. ej., en un diario, electrónicamente) y las actividades durante el período monitorizado. ■ El dispositivo H olter monitoriza y registra constantemente dos o tres canales de datos ECG durante 24-48 horas. Es el dispositivo ideal para pacientes que tengan episodios a diario. ■ El m onitor de eventos m onitoriza constantemente dos o tres canales de datos ECG durante 30-60 días. Sin embargo, sólo registrará los eventos cuando el paciente experimente un síntoma y presione el botón que activa al monitor para que almacene datos ECG 1-4 minutos antes del evento y 1-2 minutos después de él. Algunos monitores de eventos almacenarán también arritm ias detectadas por el propio m onitor en función de parámetros programados de antemano. Este tipo de dispositivos resulta adecuado para pacientes con episodios que suceden con periodicidad semanal o mensual. ■ La monitorización cardíaca en tiempo real am bulatoria recibe diversos nombres: telemetría ambulatoria, monitorización cardíaca continua en tiempo real o telemetría ambulatoria cardíaca móvil. La telemetría am bulatoria es un sistema de monitorización que registra continuamente una tira de 1-3 derivaciones durante 14-30 días. Dependiendo del fabricante, los datos del ECG se almacenan para su interpretación sin conexión o se transm iten de form a instantánea para que los interprete un técnico de m onitorización. En los casos en los que el ritm o es monitorizado por un técnico en tiem po real, se puede contactar con el paciente o el médico de form a inmediata después de detectar una arritm ia para m inimizar los retrasos del tratamiento. El paciente no debe hacer nada para que la arritm ia se almacene y el cum plimiento del paciente se puede evaluar con facilidad. Estas características facilitan la detección de arritm ias silentes o asintomáticas. ■ Un registrador de bucle implantable (RBI) es un dispositivo de monitorización invasiva que perm ite vigilar y registrar a largo plazo (durante un año) a partir de un único canal ECG. Registra episodios sim ilares al monitor de eventos basándose en los síntomas del paciente o bien de form a automática en función de la frecuencia cardíaca. Normalmente se reserva para pacientes con episodios más infrecuentes separados en el tiempo más de 1 mes.

3 . ¿ E n q u é c o n s is te e l R B I? El RBI es un dispositivo que se coloca quirúrgicamente en el plano subcutáneo por debajo del hombro izquierdo. Como ya se ha indicado, monitoriza continuamente señales ECG bipolares durante más de 1 año. El paciente puede utilizar un activador magnético que se coloca encima del dispositivo para activar el registro de un evento en el momento en que aparezcan los síntomas. Además, el dispositivo registra automáticamente episodios de bradicardia y taquicardia (figs. 8-1A y 8 -1 B). Posteriormente, se examina el aparato mediante un programador externo y se revisan los eventos registrados (fig. 8 -2) de la misma forma que en un marcapasos permanente. El dispositivo se extrae quirúrgicamente una vez que se ha llegado al diagnóstico. Los RBI proporcionan un diagnóstico en más del 90% de los pacientes al cabo de 1 año en individuos con un síncope inexplicado. 4 . ¿ L o s p a c ie n te s c o n m a rc a p a s o s o c o n d e s fib rila d o re s a u to m á tic o s im p la n ta b le s (D A I) re q u ie r e n m o n ito re s H o lte r p a ra d e te c ta r a rritm ia s a u ric u la r e s ? En algunas situaciones, un marcapasos o un DAI se puede programar para detectar y almacenar datos de arritmias. El número y el tipo de arritmias detectadas dependen del número de derivaciones, del tipo de dispositivo y de su programación, así como de las especificaciones del fabricante. En la mayoría de los casos, los marcapasos y DAI bicamerales pueden programarse para monitorizar y registrar continuamente las arritmias supraventriculares. Las arritmias detectadas se pueden revisar consultando los datos del dispositivo.

61

SECCIÓN II PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS

_______________________ M o n ito riz a c ió n E C G a m b u la to ria e x te rn a _______________________ A . M o n ito riz a c ió n co n H o lte r B. M o n ito riz a c ió n d e e ve n to s

e l m o n ito r (p o r lo g e n e ra l. 2 4 -4 8 h o ra s ). {

m o n ito r s in lle v a rlo p u e s to (p o r lo g e n e ra l, 3 0 d ía s ), I I

C. M o n ito riz a c ió n d e b u c le

e l m o n ito r (p o r lo g e n e ra l, 3 0 d ía s ).

El p a c ie n te e s c rib e u n E l p a c ie n te s e c o lo c a el El p a c ie n te a c tiv a el d ia rio d e lo s s ín to m a s y d e m o n ito r e n e l tó ra x p a ra m o n ito r d u ra n te los sín to m a s la h o ra a la q u e s e p ro d u c e n . re g is tra r d u ra n te (a lg u n o s a p a ra to s s e lo s s ín to m a s . a u to a c tiv a n si se d e te c ta u n a a rritm ia y a le rta n al p a c ie n te ). \ + El p a c ie n te d e v u e lv e e l El p a c ie n te tra n s m ite lo s El p a c ie n te tra n s m ite lo s m o n ito r a l té c n ic o p a ra d a to s p o r te lé fo n o a la d a to s p o r te lé fo n o a la s u a n á lis is tra s el p e río d o c e n tra l d e m o n ito riz a c ió n . c e n tra l d e m o n ito riz a c ió n . d e re g istro . { El té c n ic o p ro p o rc io n a al m ó d ic o el in fo rm e fin a l.

Y T L a c e n tra l d e m o n ito riz a c ió n L a ce n tra l d e m o n ito riz a c ió n rem ite lo s d a to s al m ó dico, re m ite lo s d a to s a l m ó dico.

Figura 8-1 A. Tipos de monitores ambulatorios disponibles en la práctica clínica. ECG, electrocardiograma. (De Mittal S, Movsowitz C, Steinberg JS: Ambulatory external electrocardiographic monitoring: focus on atrial fibrillation, JA m Coll Cardiol 58:1741 -1749,2011.)

5 . ¿ S o n p r e o c u p a n te s to d a s la s a n o m a lía s d e te c ta d a s d u ra n te la m o n ito riz a c ió n ? No es infrecuente identificar varias arritmias que no son necesariamente patológicas durante la monitorización ECGA. Entre ellas están la bradicardia sinusal durante el reposo o el sueño, las arritmias sinusales con pausas menores de 3 segundos, el bloqueo de la salida sinoauricular, el bloqueo auriculoventricular (AV) de Wenckebach (bloqueo AV de segundo grado de tipo I), los marcapasos auriculares errantes, los complejos de escape de la unión y los complejos auriculares o ventriculares prematuros. Por el contrario, a menudo son preocupantes los trastornos del ritmo auriculares y ventriculares frecuentes y complejos que se observan en menos ocasiones en personas sanas, como el bloqueo AV de segundo grado de tipo II, el bloqueo AV de tercer grado, las pausas sinusales mayores de 3 segundos, una bradicardia intensa durante las horas de vigilia y las taqu¡arritmias (fig. 8-3). Uno de los factores principales en cualquier arritm ia documentada es su correlación con síntomas. En algunas situaciones, está justificada la instauración de un tratamiento, incluso en el caso de algunos ritmos «benignos», si existen síntomas asociados.

CAPÍTULO 8 MONITORES HOLTER. MONITORES DE EVENTOS. MONITORES AMBULATORIOS Y REGISTRADORES DE BUCLE IMPLANTABLES

M o n ito riz a c ió n E C G a m b u la to ria e x te rn a A . M o n ito riz a c ió n c o n H o lte r a m p lia d o d e tip o p a rc h e

B. M o n ito riz a c ió n te le m é tric a a m b u la to ria (n o e n tie m p o re a l)

E l p a c ie n te lle v a p u e sto el p a rc h e E l p a c ie n te lle v a p u e s to m o n ito r (h a s ta 7 -1 4 d ía s ). e l m o n ito r ( h a s ta 3 0 d ía s ).

El m o n ito r d e tip o p a rc h e re g is tra to d o s o s d a to s E C G d u ra n te e s e p e río d o .

C. M o n ito riz a c ió n te le m é tric a a m b u la to ria (e n tie m p o re a l)

El p a c ie n te lle v a p u e s to e l m o n ito r (h a s ta 3 0 d ía s )

El m o n ito r re m ite to d o s E l m o n ito r e n v ía to d o s lo s lo s d a to s E C G a un d a to s E C G c o n tin u a m e n te a d is p o s itiv o p o rtá til. la c e n tra l d e m o n ito riz a c ió n .

E l p a c ie n te d e v u e lv e e l m o n ito r El d is p o s itiv o p o rtá til U n té c n ic o in fo rm a p o r c o rre o d e s p u é s del p e rio d o de tra n s m ite e l E C G a u n a a lo s m é d ic o s si s e d e te c ta re g is tro a la c e n tra l d e re c e p c ió n . c e n tra l d e m o n ito riz a c ió n u n a a rritm ia s ig n ific a tiv a .

I U n té c n ic o re v is a lo s d a to s y re m ite u n in fo rm e a l m é d ic o .

i l U n té c n ic o in fo rm a a lo s L o s m é d ic o s ta m b ié n p u e d e n m é d ic o s si s e d e te c ta c o n e c ta rs e a u n s e rv id o r d e u n a a rritm ia s ig n ific a tiv a . in te rn e t s e g u ro e n c u a lq u ie r m o m e n to p a ra v e r lo s d a to s E C G e n tie m p o real.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 8-1B. Monitores Holter ampliado de tipo parche y de telemetría ambulatoria. ECG, electrocardiograma. (De Mittal S , Movsowitz C, Steinberg JS: Ambulatory external electrocardiographic monitoring: focus on atrial fibrillation, JA m Coll Cardiol 58:1741 -1749,2011.)

0 1 :4 2 :2 4

0 1 :4 2 :3 7

Figura 8-2. Copia impresa representativa del estudio de un registrador de bucleimplantable (RBI) en la que se muestra un ciclo de taquicardia ventricular no sostenida.

63

SECCIÓN II PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS

6.

¿ C u á l e s e l r e n d im ie n to d ia g n ó s tic o d e lo s m o n ito re s H o lte r, lo s m o n ito re s d e e v e n to s y lo s R B I e n la s p a lp ita c io n e s y e l s ín c o p e ? La elección entre un monitor Holter, un monitor de eventos o un RBI depende de la frecuencia de los síntomas. En pacientes con palpitaciones, el máximo rendimiento diagnóstico se obtiene en la primera semana, en la que se establece el diagnóstico en el 80% de los pacientes. Durante las siguientes 3 semanas, sólo se logra el diagnóstico en el 3,4% adicional de los pacientes. En

CAPÍTULO 8 MONITORES HOLTER. MONITORES DE EVENTOS. MONITORES AMBULATORIOS Y REGISTRADORES DE BUCLE IMPLANTABLES

Figura 8-4. Trazado de un monitor ambulatorio en un paciente anciano con síncope intermitente. El trazado muestra un bloqueo cardíaco completo con una pausa de 9 segundos. (De Jaeger FJ: Cardiac arrhythmias. En Cleveland Clinic: Current clinical medicine, 2.a ed., Filadelfia, 2010, Saunders, Filadelfia, págs. 114-128.)

pacientes con palpitaciones recidivantes pero infrecuentes (menos de un episodio mensual de menos de 1 minuto de duración), el RBI permitió establecer el diagnóstico en el 73% de los pacientes. A diferencia de las palpitaciones, el síncope suele requerir un período más prolongado de monitorización para lograr el diagnóstico, y el máximo rendimiento se logra con la implantación de un RBI (fig. 8-4). 7.

¿ C o n q u é fre c u e n c ia s e id e n tific a n a rritm ia s v e n tr ic u la re s e n in d iv id u o s a p a re n te m e n te s a n o s d u ra n te la m o n ito riz a c ió n E C G A ? En el 40-75% de las personas normales se detectan arritmias ventriculares mediante monitores Holter durante 24-48 horas. La incidencia y la frecuencia de la ectopia ventricular aumentan con la edad, si bien este hecho no influye en el pronóstico a largo plazo en los individuos aparentemente sanos.

8.

¿ C u á l e s e l p a p e l d e la m o n ito riz a c ió n E C G A e n lo s p a c ie n te s c o n u n a c a r d io p a tía is q u é m ic a c o n o c id a ? La fracción de eyección después de un infarto de miocardio (IM) es uno de los índices pronósticos más sólidos de supervivencia, pero la monitorización ECGA puede resultar de gran ayuda para una estratificación adicional del riesgo. Las arritmias ventriculares se producen en el 2-5% de los pacientes después de un infarto transmural durante el seguimiento a largo plazo. La aparición de extrasístoles ventriculares frecuentes (más de 10 por hora) y de taquicardia ventricular (TV) no sostenida en un paciente después de un IM, detectadas mediante una monitorización durante 24 horas, se asocia a un incremento de la mortalidad de 1,5-2 veces durante las revisiones de seguimiento desde el 2.° hasta el 5.° año, con independencia de la función del ventrículo izquierdo (VI).

9.

¿ P u e d e a y u d a r e l m o n ito r H o lte r a d ia g n o s tic a r u n a s o s p e c h a d e c a r d io p a tía is q u é m ic a ? Sí. Los descensos transitorios del segmento ST de 0,1 mV o más durante más de 30 segundos son raros en los individuos sanos y guardan una correlación sólida con las gammagrafías de perfusión miocárdica en las que se demuestra isquemia regional.

65

SECCIÓN II PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS

10.

¿ Q u é h a n d e m o s tra d o lo s m o n ito re s H o lte r a c e rc a d e la a n g in a y d e s u p a tró n d e a p a ric ió n ? La monitorización Holter ha demostrado que la mayoría de los episodios isquémicos que suceden durante las actividades de la vida diaria son silentes (asintomáticos). Los episodios tanto sintomáticos como silentes de depresión del segmento ST muestran un ritmo circadiano, de manera que los cambios isquémicos del ST son más frecuentes por la mañana. En los estudios se ha demostrado también que los cambios nocturnos del segmento ST constituyen un indicador sólido de arteriopatía coronaria significativa.

11.

¿ Q u é e s u n E C G d e s e ñ a l p ro m e d ia d a ? El ECG de señal promediada (ECGSP) es un tipo de ECG específico desarrollado inicialmente para identificar a pacientes con riesgo de muerte súbita de origen cardíaco y arritmias ventriculares complejas. En los pacientes susceptibles de TV y fibrilación ventricular (FV) puede apreciarse una ralentización de los potenciales eléctricos a través del miocardio afectado, lo que da lugar a señales eléctricas reducidas y retrasadas (potenciales tardíos) que no se visualizan fácilmente en un ECG normal. Con la amplificación y la promediación computarizadas de la señal se pueden visualizar estos potenciales tardíos de microvoltios en un ECGSP y es posible estratificar en función del riesgo a los pacientes susceptibles de presentar ciertos tipos de arritmias.

12.

¿ E n q u é s itu a c io n e s d e b e ría c o n s id e ra rs e la u tiliz a c ió n d e u n E C G d e s e ñ a l p ro m e d ia d a ? Se ha evaluado detalladamente la utilización del ECGSP para identificar potenciales tardíos y a los pacientes que han sufrido un IM y que están expuestos al riesgo más alto de muerte súbita. Aunque existe una asociación entre los potenciales tardíos y un mayor riesgo de arritmias ventriculares después de un IM, el valor pronóstico positivo del ECGSP es bajo. En el ensayo clínico Coronary Artery Bypass Graft (CABG) Patch, los pacientes con un ECGSP anormal y una fracción de eyección disminuida que iban a someterse a cirugía cardíaca fueron distribuidos aleatoriamente para recibir un DAI o nada, y se realizó su seguimiento durante un promedio de 32 meses. No se pudieron comprobar en el estudio beneficios derivados de la implantación del DAI en esta población de pacientes con un ECGSP anormal. En un estudio sobre el uso de ECGSP en pacientes tratados con reperfusión, fundamentalmente mediante una intervención coronaria percutánea (ICP) primaria, no se demostró que el ECGSP fuese un instrumento útil para estratificar el riesgo en esta población de pacientes. En la práctica actual, esta prueba rara vez se emplea para estratificar el riesgo.

1 3 . ¿ E n q u é c o n s is te la a lte rn a n c ia d e l m ic ro v o lta je d e la o n d a T y q u e im p lic a c ió n t ie n e e n la p re d ic c ió n d e l p r o n ó s tic o e n c ie rto s p a c ie n te s ? La alternancia del microvoltaje de la onda T (AMOT) es una técnica empleada para medir variabilidades sumamente pequeñas de un latido a otro en el voltaje de la ondaT que por lo general no pueden detectarse en un ECG estándar. Los cambios significativos en la AMOT se asocian a un aumento del riesgo de muerte súbita de causa cardíaca y de arritmias ventriculares complejas. El beneficio de la AMOT para la estratificación del riesgo es máximo en los pacientes con antecedentes de arteriopatía coronaria y una disminución de la fracción de eyección. Un resultado positivo en la AMOT predice un aumento de casi cuatro veces del riesgo de arritmias ventriculares comparado con los pacientes con una AMOT negativa. En las directrices del ACC/AHA/Sociedad Europea de Cardiología (ESC) sobre arritmias ventriculares y prevención de muerte súbita de causa cardíaca se corrobora el fundamento del empleo de la alternancia de la onda T para mejorar el diagnóstico y la estratificación del riesgo en los pacientes con arritmias ventriculares o que están expuestos al riesgo de desarrollar arritmias ventriculares potencialmente mortales (clase lia; nivel de evidencia A). 14.

¿ T ie n e v a lo r p re d ic tiv o la v a r ia b ilid a d d e la fre c u e n c ia c a r d ía c a e n c ie rto s p a c ie n te s ? La disminución de la variabilidad de la frecuencia cardíaca constituye un factor predictivo independiente de aumento de la mortalidad después de un IM y se debe a la disminución de la modulación vagal de la frecuencia cardíaca de un latido a otro. El valor predictivo

CAPÍTULO 8 MONITORES HOLTER. MONITORES DE EVENTOS. MONITORES AMBULATORIOS Y REGISTRADORES DE BUCLE IMPLANTABLES

de la variabilidad de la frecuencia cardíaca es bajo después de un IM. El ACC establece como recomendación de clase llb valorar el riesgo de episodios futuros en los pacientes asintomáticos que: ■ Muestren disfunción del VI después de un IM. ■ Padezcan insuficiencia cardíaca. ■ Presenten una miocardiopatía hipertrófica idiopática. 1 5 . ¿ C u á l e s e l p a p e l d e la m o n ito riz a c ió n a m b u la to r ia e n e l ic tu s ? En alrededor del 25% de los ictus no se encuentra una explicación después de una evaluación clínica exhaustiva y se clasifican como criptogénicos. Puede que la fibrilación auricular paroxística asintomática no se produzca durante la monitorización telemétrica durante la hospitalización. La fibrilación auricular oculta se identifica mediante monitorización ambulatoria en alrededor del 6-8 % de los pacientes con ictus criptogénicos en los que la FA no se detecta durante su hospitalización.

B IB L I O G R A F I A Y P Á G I N A S EN I N T E R N E T 1. American College of Cardiology: Signal-averaged electrocardiography: ACC Expert Consensus Document, JAm Coll Cardiol 27:238-249,1996. 2. Assar MD, Krahn AD, Klein GJ, et al: Optimal duration of monitoring in patients with unexplained syncope, Am J Cardiol 92:1231-1233,2003. 3. Bass EB, Curtiss El, Arena VC, et al: The duration of Holter monitoring in patients with syncope: is 24 hours enough? Arch Intern Med 50:1073-1078,1990. 4. Bigger TJ Jr: Prophylactic use of implanted cardiac defibrillators in patients at high risk for ventricular arrhythmias after coronary-artery bypass graft surgery Coronary Artery Bypass Graft (CABG) Patch Trial investigators, N Engl J Med 337:1569-1575,1997. 5. ChowT, Kereiakes DJ, Bartone C, et al: Microvolt T-wave alternans identifies patients with ischemic cardiomyopathy who benefit from implantable cardioverter-defibrillator therapy, JAm Coll Cardiol49:50-58,2007. 6. Crawford MH, Bernstein SJ, Deedwania PC, et al: ACC/AHA guidelines for ambulatory electrocardiography: executive summary and recommendations: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the Guidelines for Ambulatory Electrocardiography), JAm Coll Cardiol 34:912-948,1999. 7. Dixit S, Marchlinski FE: Role of continuous monitoring for optimizing management strategies in patients with early arrhythmia recurrences after atrial fibrillation ablation, CircArrhythm Electrophysiol 4:791 -793,2011. 8. Epstein AE, Hallstrom AP, Rogers WJ, et al: Mortality following ventricular arrhythmia suppression by encainide, flecainide, and moricizine after myocardial infarction The original design concept of the Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST), JAMA 270(20):2451-2455,1993. 9. Kadish AH, Reiffel JA, Clauser J, et al: Frequency of serious arrhythmias detected with ambulatory cardiac telemetry, Am J Cardiol 105(9):1313-1316,2010.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

10. Kennedy HL, Whitlock JA, Sprague MK, et al: Long-term follow-up of asymptomatic healthy subjects with frequent and complex ventricular ectopy, N Engl J Med 312:193-197,1985. 11. Maggioni AP, Zuanetti G, Franzosi MG, et al: Prevalence and prognostic significance of ventricular arrhythmias after acute myocardial infarction in the fibrinolytic era. GISSI-2 results, Circulation 87:312-322,1993. 12. Mittal S, Movsowitz C, Steinberg JS: Ambulatory external electrocardiographic monitoring: focus on atrial fibrillation, JAm Coll Cardiol 58:1741 -1749,2011. 13. Narayan SM. T-Wave (Repolarization) Alternans: Clinical Aspects. In Basow, D.S, edtor: UpToDate, Waltham, MA, 2013, UpToDate. Available at: http://www.uptodate.com/contents/t-wave-repolarization-alternans-clinical-aspects. Accessed March 26,2013. 14. Narayan SM, Cain ME. Clinical Applications of the Signal-Averaged Electrocardiogram: Overview. In Basow, DS, editor: UpToDate, Waltham, MA, 2013, UpToDate. Available at: http://www.uptodate.com/contents/ clinical-applicationsof-the-signal-averaged-electrocardiogram-overview. Accessed March 26,2013. 15. Zeldis SM, Levine BJ, Michaelson EL, et al: Cardiovascular complaint Correlation with cardiac arrhythmias on 24 hour electrocardiographic monitoring, Chest 78:456-461,1980. 16. Zimetbaum P, Goldman A: Ambulatory arrhythmia monitoring: choosing the right device, Circulation 122:16291636,2010. 17. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, et al: ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death, JAm Coll Cardiol 48:1064-1108,2006.

67

ANGIO-TC CARDÍACA Rishi Agrawal, MD, y Suhny Abbara, MD 1. ¿ C u á le s s o n las c o n tra in d ic a c io n e s d e la to m o g ra fía c o m p u ta riz a d a (T C ) c a rd ía c a ? La incapacidad para permanecer inmóvil, para contener la respiración o para seguir las instrucciones son contraindicaciones para la angiotomografía computarizada (ATC) coronaria. También se considera una contraindicación absoluta un antecedente de reacción anafiláctica al contraste yodado intravenoso, aunque las reacciones alérgicas menos graves pueden ser aceptables si el paciente ha sido premedicado convenientemente, por lo general con una combinación de difenhidramina y corticoides por vía intravenosa u oral. 2.

¿ C u á l e s la d ife re n c ia e n tre la a d q u is ic ió n p ro s p e c tiv a y la s in c ro n iz a c ió n re tro s p e c tiv a ? La adquisición prospectiva es una técnica de imagen axial (con protocolo step and shoot) que adquiere las imágenes del corazón en una fase predeterminada del ciclo cardíaco (p. ej., el 60-80% del intervalo RR). Durante el resto del ciclo cardíaco, la corriente del tubo de TC está desactivada. Esto contrasta con la sincronización retrospectiva, que es una adquisición espiral en la que la corriente del tubo de TC se mantiene activada durante todo el intervalo RR. Para disminuir la radiación, la corriente del tubo puede reducirse durante la sístole (modulación de la corriente del tubo mediante electrocardiografía [ECG]). Sin embargo, existe una reducción significativa de la dosis de radiación cuando se usa la adquisición prospectiva (fig. 9-1).

100% mA

0%

.

T ie m p o

100% mA

B

°%

T ie m p o

100% mA

_

0% T ie m p o

Figura 9-1. Dibujos esquemáticos de las técnicas de sincronización retrospectiva (A, B) y de adquisición prospectiva (C). En la sincronización retrospectiva sin modulación de la corriente del tubo (A) se utiliza toda la corriente del tubo durante toda la duración del ciclo cardíaco. Cuando se aplica la modulación de la corriente del tubo (B), toda la corriente se aplica sólo durante una porción concreta del intervalo R-R (por lo general, la fase telediastólica). En este caso, el resto del ciclo cardíaco sólo recibe el 20% de toda la corriente del tubo. En la adquisición prospectiva (C), sólo se usa toda la corriente del tubo durante una porción concreta del intervalo R-R. Un latido de cada dos se analiza mediante adquisición prospectiva para dejar tiempo al movimiento de la camilla.

2 0 1 4 . E ls e vie r E spaña, S .L . R e s e rv a d o s to d o s lo s d e re c h o s

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

CAPITULO 9 ANGIO-TC CARDÍACA

3.

¿ C u á n d o p u e d e u tiliz a rs e la s in c ro n iz a c ió n re tro s p e c tiv a e n lu g a r d e la a d q u is ic ió n p ro s p e c tiv a ? La sincronización retrospectiva se requiere cuando se necesitan mediciones de la función cardíaca. Debido a que las imágenes se adquieren a lo largo del ciclo cardíaco, las mediciones de volumen de los ventrículos derecho e izquierdo pueden obtenerse en la fase telesistólica y telediastólica, lo que permite calcular el volumen sistólico, la fracción de eyección y el gasto cardíaco. La sincronización retrospectiva también es útil en pacientes con un ritmo cardíaco irregular para garantizar que se adquieren imágenes diagnósticas de las arterias coronarias. A diferencia de la adquisición prospectiva, la sincronización retrospectiva permite al usuario editar el ECG para elim inar los artefactos relacionados con extrasístoles ventriculares o latidos perdidos.

4.

¿ C u á l e s la d o s is d e ra d ia c ió n d e u n a e x p lo ra c ió n d e T C c a r d ía c a e s tá n d a r? La dosis de radiación de la ATC cardíaca estándar depende de numerosos factores y puede ir desde 1 mSv hasta 30 mSv con las técnicas de altas dosis y escáneres más antiguos. La mediana de la dosis en un registro más antiguo demostraba que la dosis de radiación de laTC cardíaca estaba justo por debajo de 10 mSv. Sin embargo, desde esa época, se han desarrollado escáneres nuevos, así como nuevas estrategias de reducción de dosis. En varios hospitales (como el Massachusetts General Hospital), la mediana de dosis descrita es de 3-5 mSv. Para dar una perspectiva general, la dosis media de radiación derivada de una prueba de perfusión nuclear de estrés es de 6-25 mSv (o de 40 mSv o más en las pruebas de provocación y reposo con talio), y la dosis media derivada de una angiografía coronaria diagnóstica simple es de 5-7 mSv. Entre los factores que afectan a la dosis de radiación de una TC cardíaca están el tipo de escáner (fuente simple o doble), el número de detectores (cobertura del eje z), el hábito corporal del paciente, la selección del kilovoltaje máximo (kVp) y el valor de miliamperios-segundos (mAs), así como el modo de escaneo (adquisición prospectiva frente a sincronización retrospectiva, con o sin modulación de la corriente del tubo, adquisiciones modo FLASH). Deben aplicarse las medidas generales para disminuir la dosis de radiación al paciente siempre que sea posible en función del principio ALARA (dosis tan baja como sea razonablemente posible). La modulación del tubo debería aplicarse de forma rutinaria en caso de que se vaya a seleccionar una sincronización retrospectiva, a menos que una razón específica impida su uso (fig. 9-2).

5.

¿ Q u é e s e l blooming (a r te fa c to d e e x p a n s ió n ) y q u é té c n ic a s p u e d e n e m p le a rs e p a ra re d u c irlo ? El blooming es un artefacto que se produce cuando se está explorando material con una atenuación muy elevada. Los bordes de un material de alta atenuación se difuminan hacia las estructuras adyacentes. En el caso de la ATC coronaria, el blooming secundario a una placa calcificada puede provocar una sobreestimación del grado de estenosis coronaria. Por este motivo, una puntuación de calcio muy alta (por lo general, mayor de 1.000) puede hacer que algunos segmentos de las arterias coronarias no sean evaluables. El artefacto de blooming se puede reducir usando una corriente (mA) y/o un potencial del tubo (kVp) mayores. El uso de un kernel de reconstrucción de alta resolución y cortes finos puede ser útil en el posprocesado y la interpretación (fig. 9-3).

6.

¿ E s n e c e s a rio a d m in is tra r b e ta b lo q u e a n te s p a ra la A T C ? La capacidad de un escáner de «congelar» el movimiento cardíaco depende de la velocidad de rotación del gantry, de la técnica utilizada y de la frecuencia cardíaca del paciente. La mayoría de los escáneres de 64 cortes disponibles tienen una velocidad de rotación del gantry de 150-210 ms para media rotación (sólo se necesita una rotación de 180 grados para reconstruir una imagen). Con estos escáneres, se requiere una frecuencia cardíaca de 60 Ipm o menos para lograr una calidad de imagen óptima, sin artefactos de movimiento. Una frecuencia cardíaca más lenta y un ritmo regular también suelen ser necesarios para la adquisición prospectiva, que permite una reducción considerable de la dosis de radiación. Los escáneres más nuevos, como el Brilliance ¡CT de 256 cortes (Philips Healthcare, Andover, Mass.) tienen una velocidad de media rotación del gantry de tan sólo 135 ms. LaTC de doble fuente de segunda generación (Somatom Definition FLASH; Siemens Healthcare, Forchheim, Alemania) tiene dos tubos de rayos X perpendiculares, situados en el mismo gantry. En lugar de una rotación de 180°, sólo se requiere una de 90° para generar una imagen, lo que permite una resolución temporal de alrededor de 73 ms. Esto permite adquirir imágenes sin usar betabloqueantes en una mayor proporción de los pacientes.

69

SECCIÓN II PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS

Figura 9-2. Reconstrucciones multiplanares curvas de la arteria coronaria derecha (imagen superior) y de la arteria coronaria descendente anterior (imagen inferior izquierda) y reconstrucción volumétrica tridimensional (imagen inferior derecha) que muestran la ausencia de placa o estenosis en las coronarias. Una tomografía computarizada negativa para estenosis coronarias con una calidad de imagen buena tiene un valor predictivo negativo muy elevado y puede evitar la necesidad de una angiografía diagnóstica invasiva. Este estudio se realizó con una dosis total de radiación de 2,4 mSv.

7 . U n v a ró n d e 6 6 a ñ o s c o n a n te c e d e n te s d e d ia b e te s y ta b a q u is m o a c u d e a c o n s u lta p o rq u e q u ie r e c o m p r o b a r s u p u n tu a c ió n d e c a lc io . A firm a q u e h a le íd o e n u n a re v is ta q u e e s u n a b u e n a p ru e b a d e c rib a d o p a ra la a r te r io p a tía c o ro n a ria (A C ). ¿ Q u é s e le p u e d e re s p o n d e r? La puntuación de calcio es unaTC cardíaca especializada sin contraste que se procesa con un programa informático para cuantificar la cantidad de calcio coronario. Este número (escala de Agatston) se usa como sustituto de la cantidad total de placa coronaria y se correlaciona con pacientes de la misma edad y sexo. Es útil sobre todo en pacientes con riesgo incierto o intermedio de AC, para guiar la toma de decisiones. Con independencia de que la puntuación de calcio de este paciente sea alta o baja, ya se considera de alto riesgo (ATP lll/Framingham) y debería recibir un tratamiento en consonancia. 8.

¿ C u á l e s la u tilid a d d e u n a p u n tu a c ió n d e c a lc io n e g a tiv a e n un p a c ie n te c o n u n rie s g o b a jo o in te rm e d io ? Una puntuación de calcio negativa en un paciente de bajo riesgo se asocia con una probabilidad muy baja de episodios coronarios. El «período de garantía» para los pacientes con una puntuación de

CAPITULO 9 ANGIO-TC CARDIACA

Figura 9-3. Reconstrucciones multiplanares curvas de las arterias descendente anterior (izquierda), circunfleja (centro) y coronaria derecha (derecha) que muestran una calcificación sustancial con blooming (artefacto de expansión o de crecimiento). La evaluación del grado de estenosis es limitada en áreas con calcificación extensa, como en la zona proximal de la arteria coronaria derecha (flecha). Este paciente tenía una puntuación de calcio de 867.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

calcio de 0 y un riesgo bajo de AC es de unos 4 años. Para los pacientes con una puntuación de calcio de 0 y un riesgo bajo-intermedio, el valor predictivo negativo para la detección de AC obstructiva es del 95-99%. Sin embargo, la puntuación de calcio no se recomienda en el contexto del dolor torácico agudo, mientras que la ATC es un elemento que se puede tener en cuenta (fig. 9-4). 9.

¿ E s a d e c u a d a la re a liz a c ió n d e la p u n tu a c ió n d e c a lc io e n un p a c ie n te c o n rie s g o b a jo d e A C p e ro c o n a n te c e d e n te s fa m ilia re s d e A C p re m a tu ra ? Se ha demostrado que los pacientes con antecedentes familiares de AC prematura presentan calcificación detectable de las arterias coronarias a pesar de una estimación del riesgo baja según la puntuación de Framingham. Por tanto, la puntuación de calcio es una prueba apropiada para evaluar la aterosclerosis coronaria subclínica en esta población.

10.

R e s u m a e l c o n s e n s o v ig e n te s o b re la s in d ic a c io n e s d e la A T C c o ro n a ria e n e l d ia g n ó s tic o d e la A C e n p a c ie n te s c o n s ín to m a s n o a g u d o s y a g u d o s s in c a r d io p a tía c o n o c id a . La ATC coronaria es adecuada en los pacientes con síntomas no agudos que puedan representar un equivalente isquémico y con una probabilidad pretest baja-intermedia de AC. También es apropiada en pacientes que se presenten con una sospecha de síndrome coronario agudo (SCA) que tengan una probabilidad pretest baja-intermedia de AC y con un ECG o biomarcadores de necrosis miocárdica normales, no diagnósticos o no interpretables (v. fig. 9-4).

11.

U n v a ró n d e 4 9 a ñ o s c o n a rtro s is g ra v e c o n s u lta p o r d o lo r to rá c ic o n o a g u d o . S e d e te r m in a q u e tie n e u n a p ro b a b ilid a d p re te s t in te rm e d ia d e A C . ¿ S e ría la T C c a r d ía c a u n a p ru e b a in ic ia l a d e c u a d a p a ra e v a lu a r la A C ? La ATC coronaria es una prueba inicial apropiada en pacientes que no pueden hacer ejercicio y que tienen una probabilidad pretest baja o intermedia de AC. La ATC coronaria ha demostrado ser una prueba muy sensible para la detección de AC con valores predictivos negativos cercanos al 97-99% . Los pacientes que están en condiciones de realizar ejercicio y que tienen una probabilidad pretest intermedia también son candidatos apropiados para la ATC coronaria.

SECCIÓN II PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS

12.

U n a m u je r d e 5 9 a ñ o s c o n u n a p ro b a b ilid a d p re te s t b a ja -in te rm e d ia d e A C c o n s u lta p o r d o lo r to rá c ic o a g u d o . A p e s a r d e la n e g a tiv id a d d e l E C G y d e lo s b io m a rc a d o re s c a r d ía c o s , s e s ig u e s o s p e c h a n d o un S C A . ¿ E s la A TC c o ro n a ria u n a p ru e b a a d e c u a d a p a ra e v a lu a r la A C ? Sí, los pacientes con una probabilidad pretest baja-intermedia de AC y un ECG y biomarcadores normales y/o equívocos son apropiados para su evaluación mediante ATC coronaria. El ensayo

A

B Figura 9-4. Algoritmos del procedimiento diagnóstico sugerido mediante pruebas de imagen para pacientes sin arteriopatía coronaria (AC) conocida que presentan síntomas no agudos (A) y agudos (B) sugestivos de isquemia coronaria. ECG, electrocardiograma; IM, infarto de miocardio. (De Taylor AJ, Cerqueira M, Hodgson JM y cols.: ACCF/ SCCT/ACR/AHA/ASE/ASNC/NASCI/SCAI/SCMR 2010 Appropriate use criteria for cardiac computed tomography, J Cardiovasc Comput Tomogr 4:407.e1 -33,2010.)

CAPITULO 9 ANGIO-TC CARDIACA

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

clínico ROMICAT (acrónimo de Descartar un infarto de miocardio usando la tomografía informatizada) demostró que los pacientes sin signos de AC en la ATC coronaria tienen esencialmente un 0% de probabilidades de sufrir un episodio cardiovascular adverso grave durante al menos dos años, y los ensayos clínicos posteriores han confirmado una tasa de episodios cercana a cero en este contexto. Además, la ATC coronaria ha demostrado reducir la duración de la estancia hospitalaria en comparación con el manejo y estudio diagnóstico estándar hospitalario (fig. 9-5). 13.

U n a m u je r d e 61 a ñ o s c o n s u lta p o r d o lo r to rá c ic o n o a g u d o . T ie n e a n te c e d e n te s d e c o lo c a c ió n p re v ia d e un s te n t e n la a rte r ia c o ro n a ria d e re c h a (A C D ). El s te n t tie n e 2 ,5 m m d e d iá m e tro . ¿ E s la A T C c o ro n a ria u n a p ru e b a ú til p a ra la d e te c c ió n d e re e s te n o s is in tra s te n t e n e s ta p a c ie n te ? La evaluación precisa de la reestenosis intrastent se basa en varios factores, incluidos el diámetro del stent, el material utilizado y el tamaño de los struts, así como las capacidades del aparato de TC. En función de los criterios de idoneidad recientes, los stent menores de 3 mm de diámetro no son apropiados para su evaluación mediante ATC coronaria. Un stent se considera ocluido si la luz no está opacificada y no existe flujo distal. La presencia de opacificación distal con contraste por sí sola no es un signo adecuado de permeabilidad del stent debido a la posibilidad de un relleno retrógrado con contraste desde los vasos colaterales. En la figura 9-6 se muestra un stent permeable en un paciente distinto con diámetro del stent más grande.

14.

U n v a ró n d e 6 9 a ñ o s c o n a n te c e d e n te s d e b y p a s s a o r to c o ro n a rio c o n s u lta p o r d o lo r to r á c ic o n o a g u d o . ¿ R e s u lta d e u tilid a d la A T C c o ro n a ria p a ra d e te c ta r u n a e s te n o s is d e l in je rto e n e s te p a c ie n te ? La ATC coronaria está indicada en los pacientes sintomáticos con bypass previo con el fin de evaluar la permeabilidad del injerto. También es un método excelente para evaluar la trombosis, posición inadecuada, aneurismas y seudoaneurismas del injerto. La inclusión de todo el tórax es útil en el período postoperatorio para evaluar la presencia de derrame pericárdico o pleural, infección mediastínica o de la herida, así como la integridad de la esternotomía (fig. 9-7).

15.

¿ C u á l e s e l p a p e l d e la T C c a r d ía c a e n p a c ie n te s e n q u ie n e s s e p la n te a u n a c iru g ía c a r d ía c a n o c o ro n a ria ? La ATC coronaria en este contexto es útil para evaluar la presencia de enfermedad obstructiva de las arterias coronarias en pacientes jóvenes y de mediana edad en los que se plantea una cirugía

Figura 9-5. Imágenes con reconstrucción multiplanar que muestran una estenosis grave focal del segmento medio de la arteria coronaria descendente anterior (DA) (flecha). Este paciente presentaba dolor torácico agudo. El cateterismo cardíaco convencional mostró una estenosis del 85% en la porción media de la DA. Se realizó una angioplastia con colocación de una endoprótesis.

73

SECCIÓN II PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS

Figura 9-6. Reconstrucción multiplanar curva de la arteria coronaria derecha (ACD) donde se observa un stent permeable en la zona media de la ACD (flecha). Obsérvese la opaciticación por contraste en el interior del stent y distal a éste. Se utilizaron un kernel de reconstrucción de alta definición y cortes finos. Este stent concreto medía 3,5 mm de diámetro.

Figura 9-7. Reconstrucción multiplanar curva (imagen izquierda) de un injerto de vena safena donde se observa una estenosis proximal focal del injerto (flecha negra). El angiograma convencional (imagen del medio) confirma la estenosis de alto grado (flecha blanca). Después de la intervención mediante angioplastia con balón, el vaso presenta una gran permeabilidad (imagen derecha).

cardíaca no coronaria, como una reparación valvular, resección de masas cardíacas y cirugía aórtica. Sin embargo, los pacientes mayores tienden a presentar una puntuación de calcio más elevada y hasta el 10-25% de los estudios en octogenarios no permiten descartar de forma definitiva la presencia de arteriopatía coronaria obstructiva debido a la existencia de uno o más segmentos no evaluables. 16.

¿ C u á l e s la p re c is ió n d ia g n ó s tic a y la u tilid a d c lín ic a d e la c a r a c te riz a c ió n d e la p la c a d e a te ro m a m e d ia n te T C c a r d ía c a ? La TC cardíaca es excelente para la detección y cuantificación de porciones calcificadas de las placas coronarias (puntuación de Agatston) y para la diferenciación de las placas calcificadas, mixtas y no calcificadas. Sin embargo, cuando se compara con el patrón oro, que es la ecografía intravascular, laTC sólo tiene una precisión modesta en la detección y cuantificación del volumen de placa no calcificada (fibrosa estable o blanda, potencialmente vulnerable). La diferenciación de estos dos subtipos no es posible de un modo fiable, aunque los nuevos datos

CAPITULO 9 ANGIO-TC CARDIACA

sugieren que las características de las placas de alto riesgo (incluidas la remodelación positiva y la baja atenuación) sí se correlacionan con episodios futuros. No obstante, se sigue trabajando para mejorar la caracterización y actualmente no hay ninguna utilidad demostrable de la caracterización de la placa para orientar el tratamiento médico o intervencionista. 17.

¿ E s la T C c a r d ía c a s e g u ra y ú til e n p a c ie n te s q u e p re s e n ta n in s u fic ie n c ia c a r d ía c a re c ié n d ia g n o s tic a d a ? ¿ C u á l e s e l o b je tiv o e n e s te tip o d e p a c ie n te s ? La ATC coronaria es una prueba adecuada para los pacientes con una probabilidad pretest baja o intermedia de AC e insuficiencia cardíaca clínica de reciente aparición o de diagnóstico reciente y con una fracción de eyección ventricular izquierda reducida. El objetivo es descartar la arteriopatía coronaria como la causa de la insuficiencia cardíaca. En los pacientes con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección ventricular izquierda normal y disfunción diastólica, se puede realizar la ATC coronaria, aunque el nivel de evidencia que respalda su uso en estas circunstancias no es tan sólido.

18.

¿ P u e d e u tiliz a rs e la T C c a r d ía c a p a ra d is tin g u ir e n tre u n in fa rto d e m io c a r d io (IM ) s u b a g u d o y u n o a n tig u o ? Se pueden detectar cambios morfológicos característicos en el miocardio en los pacientes que tienen antecedentes antiguos de IM. Los pacientes suelen desarrollar un adelgazamiento de la pared respecto al miocardio adyacente sano. En algunos casos, puede producirse una metaplasia grasa o calcificación. Si se utiliza la sincronización retrospectiva, se suele observar una anomalía regional del movimiento de la pared. Las imágenes de realce tardío revelan un área de hipercaptación de contraste en el territorio coronario afectado. Por otro lado, un infarto de miocardio agudo aparecerá como un área de miocardio acinética, hipoperfundida y con espesor normal de la pared (fig. 9-8).

19.

¿ D e b e ría n re v is a rs e e s tru c tu ra s n o c a r d ía c a s y d e s c r ib ir s e d u ra n te e l e s tu d io d e T C c a r d ía c a ? El consenso vigente y el estándar asistencial recomiendan incluir en el informe final todos los hallazgos significativos observados durante la adquisición empleando un campo de visión amplio. Todo lo que forme parte de los datos adquiridos originalmente debería revisarse y comunicarse si hubiese algún hallazgo potencialmente significativo. R e s u m a lo s u s o s a d e c u a d o s d e la T C re s p e c to a la e v a lu a c ió n d e la e s tru c tu ra y la fu n c ió n c a rd ía c a s . LaTC cardíaca es una prueba excelente para la evaluación de las anomalías coronarias y las cardiopatías congénitas del adulto. Es adecuada para el estudio de la función ventricular izquierda después de un IM o en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), cuando otras modalidades de imagen son inadecuadas, y es útil para evaluar la morfología y la función del ventrículo derecho, incluso en los casos de sospecha de displasia arritmogénica del ventrículo derecho. Cuando otras modalidades de imagen son inadecuadas o incompletas, es útil para la evaluación de válvulas cardíacas nativas o protésicas en el contexto de disfunción valvular y para el estudio de masas cardíacas. Antes de procedimientos invasivos, laTC cardíaca es útil para el mapeo de las venas pulmonares, el mapeo de las venas coronarias, la localización de los bypass aortocoronarios y la valoración de otros datos de la anatomía retroesternal. Por último, laTC cardíaca es una prueba adecuada para la evaluación del pericardio. ¿ S e ría la T C c a r d ía c a u n a m o d a lid a d d e im a g e n in ic ia l a d e c u a d a p a ra la e v a lu a c ió n d e u n a m u je r d e 2 9 a ñ o s c o n u n a s o s p e c h a d e s ín d r o m e d e T u rn e r q u e c o n s u lta p o r s ín to m a s d e d is n e a , s o p lo e h ip e r te n s ió n ? Las pacientes con sospecha de síndrome de Turner pueden presentar varias anomalías congénitas, como una válvula aórtica bicúspide, coartación de la aorta, elongación de la porción transversa del cayado aórtico, una comunicación interauricular (CIA) o interventricular (CIV), o un retorno venoso pulmonar anómalo parcial. LaTC cardíaca es una elección razonable como modalidad inicial para evaluar todas estas anomalías congénitas cardíacas en un solo estudio (figs. 9-9 y 9-10).

SECCIÓN II PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS

Figura 9-8. A, Tomografía computarizada (TC) cardíaca sincronizada, corte axial, que muestra un adelgazamiento miocárdico apical y el depósito de un material subendocárdico de baja atenuación (flechas) con una densidad de - 1 5 unidades Hounsfield (UH), lo que indica una metaplasia grasa en un paciente con un infarto de miocardio antiguo en el territorio de la descendente anterior. B, TC cardíaca sincronizada, eje corto ventricular izquierdo, que muestra un hiporrealce subendocárdico inferolateral con densidad de 35 UH (flechas) y un grosor normal de la pared miocárdica, correspondiente a un defecto de perfusión en un paciente con un infarto de miocardio agudo de la circunfleja izquierda.

22.

S e e s tá e v a lu a n d o a u n a m u je r d e 2 2 a ñ o s p o r u n c u a d ro d e s ín c o p e . L a e c o c a rd io g ra fía n o h a lo g ra d o v is u a liz a r u n o rig e n n o rm a l d e la a rte r ia c o ro n a ria d e re c h a . ¿ E s la A T C a d e c u a d a c o m o s ig u ie n te p ru e b a ? La ATC coronaria es una prueba excelente para la evaluación de las arterias coronarlas anómalas. La sincronización cardíaca permite la evaluación precisa de la raíz de la aorta, los senos de Valsalva y las arterias coronarias. En los casos de arterias coronarias anómalas, tanto el origen como el recorrido del vaso pueden ser anormales. La delimitación precisa del trayecto de la arteria es necesaria para determinar si se requiere una corrección quirúrgica. Una exploración completa mediante TC cardíaca puede identificar muchas anomalías congénitas adicionales con un solo estudio.

CAPÍTULO 9 ANGIO-TC CARDÍACA

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 9-9. Fotograma sistólico de una ATC cardíaca sincronizada retrospectivamente con la válvula aórtica en eje corto en el que se aprecia una válvula aórtica bicúspide abierta. Obsérvese la fusión congénita de las cúspides coronarias izquierda y derecha.

Figura 9-10. ATC cardíaca sincronizada, proyección eje largo (A) y eje corto (B) del ventrículo izquierdo (VI), donde se observa una comunicación interventricular con salida de contraste desde la cavidad opacificada del VI a través del tabique hacia el ventrículo derecho no opacificado (flechas). C, La imagen con reconstrucción volumétrica muestra el contraste en el interior de la cavidad del VI y el pequeño volumen de cortocircuito (flechas) que pasa al ventrículo derecho no opacificado.

2 3 . S e v a a re a liz a r u n a T C d e la s v e n a s p u lm o n a re s a u n a m u je r d e 4 5 a ñ o s a n te s d e u n a a b la c ió n c o n r a d io fr e c u e n c ia d e b id o a u n a fib rila c ió n a u ric u la r. ¿ C u á l e s e l o b je tiv o d e l m a p e o d e la s v e n a s p u lm o n a re s ? ¿ C u á l e s la v a ria n te a n a tó m ic a m á s fre c u e n te d e la s v e n a s p u lm o n a re s ? El mapeo venoso pulmonar con angiografía convencional en la sala de electrofisiología puede ser muy laborioso y se puede lograr un ahorro significativo de tiempo mediante el mapeo de las venas pulmonares con TC. Las series de datos de imagen DICOM (acrónimo de Imagen Digital y Comunicaciones en Medicina) se pueden cargar en el programa informático de imagen cardíaca para la correlación directa y la fusión con los mapas electroanatómicos durante el procedimiento de aislamiento de las venas pulmonares. El estudio preoperatorio mediante TC también es útil para la detección de variantes anatómicas, que pueden ser bastante frecuentes. La variante

77

SECCIÓN II PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS

Figura 9-11. ATC con reconstrucción volumétrica tridimensional de la aurícula izquierda y de las venas pulmonares. Obsérvese la vena pulmonar media derecha (flechas). El estudio se realizó para un mapeo de las venas pulmonares previo a un aislamiento de la vena pulmonar.

anatómica más común es un ostium separado para la vena pulmonar media derecha. La medición de los orificios de las venas pulmonares puede ser importante para la selección del catéter adecuado y para una futura comparación si hay dudas sobre el desarrollo de estenosis de la vena pulmonar (fig. 9-11).

B I B L I O G R A F Í A Y P Á G IN A S EN I N T E R N E T 1. Abbara S, Walker TG: Diagnostic imaging: cardiovascular, ed 1, Salt Lake City, 2008, Amirsys. 2. Achenbach S, Cardiac CT: State of the art for the detection of coronary arterial stenosis, J Cardiovasc Comput Tomogr 1:3-20,2007. 3. Budoff M, Achenbach S, Narula J: Atlas of cardiovascular computed tomography, Philadelphia, 2007, Current Medicine. 4. Cronin P, Sneider MB, Kazerooni EA, et al: MDCT of the Left Atrium and Pulmonary Veins in Planning Radiofrequency Ablation for Atrial Fibrillation: A How-To Guide, Am J Roentgenol 183:767-778,2004. 5. Hoffmann U, Bamberg F, Chae CU, et al: Coronary Computed Tomography Angiography for Early Triage of Patients With Acute Chest Pain - The ROMICAT (Rule Out Myocardial Infarction Using Computer Assisted Tomography) Trial, J Am Coll Cardiol 53:1642-1650,2009. 6. Lu M, Chen JJ, Awan 0, et al: Evaluation of Bypass Grafts and Stents, Radiol Clin NAm 48:757-770,2010. 7. Schoepf UJ: CT of the heart: principles and applications, ed 2, Totowa, NJ, 2008, Humana Press. 8. Taylor AJ, Cerqueira M, Hodgson J, et al: ACCF/SCCT/ACR/AHA/ASE/ASNC/NASCI/SCAI/SCMR 2010 Appropriate Use Criteria for Cardiac Computed Tomography: A Report of the American College of Cardiology Foundation Appropriate Use Criteria Task Force, the Society of Cardiovascular Computed Tomography, the American College of Radiology, the American Heart Association, the American Society of Echocardiography, the American Society of Nuclear Cardiology, the North American Society for Cardiovascular Imaging, the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance, JAm Coll Cardiol 56:1864-1894,2010. 9. Zadeh AA, Miller JM, Rochitte CE, et al: Diagnostic Accuracy of Computed Tomography Coronary Angiography According to Pre-Test Probability of Coronary Artery Disease and Severity of Coronary Arterial Calcification - The CORE-64 International Multicenter Study, JAm Coll Cardiol 59:379-387,2012.

Paaladinesh Thavendiranathan, MD, MSc, FRCPC, y ScottD. Flamm, MD, MBA, FACC, FAHA_______________ 1. ¿ C ó m o p ro d u c e im á g e n e s la re s o n a n c ia m a g n é tic a c a r d ía c a (R M C )? La RMC utiliza un imán potente (1,5-3 teslas; equivalente a 30.000-60.000 veces la potencia del campo magnético terrestre), pulsos de radiofrecuencia y campos magnéticos con gradiente para obtener imágenes del corazón. Cuando se colocan en el túnel de un imán, los protones con carga positiva (sobre todo los del agua), se alinean en la dirección del campo magnético, lo que provoca una magnetización neta. Se utilizan pulsos de radiofrecuencia para desplazar estos protones de su alineación y pasarlos a un estado de mayor energía. A continuación, estos protones regresan a su estado de equilibro mediante el proceso de relajación y emiten una señal. La relajación consta de dos componentes: relajación T1 y T2. Se aplican gradientes magnéticos a través del tejido de interés para localizar estas señales. A continuación, estas señales se captan usando una bobina receptora y se colocan en un espacio de datos denominado espacio k, que después se utiliza para crear una imagen. La RMC emplea las diferencias en las propiedades de relajación entre los distintos tejidos, líquidos y sangre, así como los cambios que se producen debido a procesos patológicos para crear contraste en la imagen. 2.

¿ C u á le s s o n la s c a r a c te rís tic a s e s p e c ífic a s d e la R M C ? A semejanza de la ecocardiografía, la RMC perm ite la generación de imágenes del corazón sin exposición a radiación ionizante. Aunque la resolución espacial de la RMC es comparable a la de la ecocardiografía (alrededor de 1 mm), las relaciones de contraste-ruido y de señal-ruido son muy superiores (fig. 10-1). Esta últim a permite una mejor delimitación de las fronteras entre tejidos y entre el compartimento sanguíneo y el tejido. El contraste entre el compartimento sanguíneo y el miocardio (v. fig. 10- 1) se genera usando las diferencias en las propiedades de la señal de los diferentes tejidos sin el uso de agentes de contraste. La RMC tampoco está limitada por la «ventana acústica», que puede dificultar la ecocardiografía, y las imágenes se

Figura 10-1. Comparación de una imagen de cine ecocardiográfica (A) y de RM cardíaca (RMC) (B) de una proyección de cuatro cámaras del mismo paciente. Se observan unas relaciones mejores de contraste-ruido y de señal-ruido en la RMC, con una delimitación clara de los bordes endocárdico y epicárdico de ambos ventrículos.

2 0 1 4 . E ls e vie r E spaña, S .L. R e s e rv a d o s to d o s lo s d e re c h o s

CAPÍTUL010

RESONANCIA MAGNÉTICA CARDÍACA

SECCIÓN II PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS

Figura 10-2. A, Proyección de cuatro cámaras en un paciente con dificultad para mantener la respiración (imagen borrosa). B, El mismo paciente, que pudo mantener la respiración después de que se acortase el período de adquisición. C, Otro paciente con una adquisición en tiempo real mientras respiraba libremente.

pueden obtener en cualquier plano tomográfico. Por último, la RMC puede proporcionar información sobre las características tisulares utilizando diferencias en las señales T1 y T2, y con la adición de agentes de contraste. 3 . ¿ C u á le s s o n la s lim ita c io n e s d e la R M C ? La principal limitación de la RMC es la disponibilidad. Teniendo en cuenta el coste, la construcción especial para albergar un sistema de RMC, la experiencia técnica y el apoyo necesarios, la RMC no está ampliamente disponible en todos los centros. La RMC presenta limitaciones con respecto a la portabilidad, a diferencia de la ecocardiografía, donde la exploración puede llevarse a cabo a la cabecera del paciente. También hay una serie de contraindicaciones (enumeradas más adelante) que limitan el uso de esta tecnología en poblaciones seleccionadas de pacientes. La adquisición de imágenes puede ser complicada en pacientes con un ritmo cardíaco irregular o con dificultad para aguantar la respiración, aunque las técnicas en tiempo real más recientes permiten superar estos obstáculos (fig. 10-2). Por último, ya que los pacientes tienen que permanecer inmóviles en un tubo largo y hueco durante hasta una hora durante la exploración, la claustrofobia puede ser un factor limitante considerable. 4.

¿ C u á le s s o n la s s e c u e n c ia s d e p u ls o s d e im á g e n e s h a b itu a le s q u e s e u tiliz a n e n la R M C ? Las secuencias de pulsos son acciones organizadas de activación y desactivación de varias bobinas, gradientes y pulsos de radiofrecuencia para producir una imagen de RMC. En términos muy simples, las secuencias de pulsos se basan en secuencias de eco de gradiente o de eco de espín. Las secuencias más comunes son las secuencias de sangre brillante (donde el compartimento sanguíneo es brillante), las secuencias de sangre negra (donde el compartimento sanguíneo es oscuro), las secuencias de precesión libre en estado estacionario (SSFP; utilizadas sobre todo para las imágenes funcionales o de cine) y las secuencias de inversión-recuperación (por ejemplo, la exploración de realce tardío utilizada para evaluar la cicatriz miocárdica).

5 . ¿ C u á le s s o n lo s u s o s a p ro p ia d o s d e la R M C ? Aunque la ecocardiografía suele ser la técnica de imagen de primera elección para evaluar la función del ventrículo izquierdo (VI) y la enfermedad valvular, la RMC tiene muchas indicaciones importantes. Las siguientes preguntas y respuestas se refieren a la utilización adecuada de la RMC en el ámbito clínico, como se recomienda en los criterios de idoneidad consensuados por varias sociedades científicas publicados en 2006. 6.

¿ Q u é e s la R M d e re a lc e ta r d ío (R T )? Una de las propiedades específicas de la RMC es la capacidad de identificar una cicatriz y/o fibrosis miocárdicas. Esto se realiza normalmente mediante una exploración de RT. En primer lugar, se administra un contraste de gadolinio y, tras esperar unos 10 minutos, dejando tiempo para que el contraste se distribuya en las zonas de cicatriz y fibrosis, se realiza una secuencia de inversión-recuperación. Esta secuencia anula el miocardio sano (que se ve negro) y hace que

CAPÍTULO 10 RESONANCIA MAGNÉTICA CARDÍACA

Figura 10-3. Patrones de realce tardío (RT). A, Imagen de RT eje corto normal. B, Cicatriz transmural en el territorio de la circunfleja. C, Miocardiopatía secundaria a sarcoidosis. D, Miocardiopatía hipertrófica obstructiva con RT mesomiocárdico septal anterior basal. E, Miocarditis con RT mesomiocárdico y epicárdico. F, Amiloidosis cardíaca con realce difuso de todo el ventrículo izquierdo.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

todo lo que aparezca brillante en el miocardio sea con mucha probabilidad una cicatriz o fibrosis miocárdica (fig. 10-3). 7.

¿ T ie n e a lg u n a in d ic a c ió n la R M C e n la e v a lu a c ió n d e l d o lo r to rá c ic o ? En pacientes con dolor torácico, se puede realizar una prueba de estrés con RMC para evaluar la presencia de una estenosis coronaria lim itante del flujo. Esto es más apropiado en pacientes con una probabilidad pretest intermedia de AC que tienen un ECG no interpretable o que no pueden hacer ejercicio. Los dos métodos que se usan para generar estrés son la RMC de perfusión con fárm aco vasodilatador o la RMC funcional de estrés con dobutamina. La prueba de estrés con fárm aco vasodilatador se lleva a cabo de form a idéntica a la prueba de esfuerzo con gam magrafía mediante el uso de adenosina. Cuando se produce la vasodilatación coronaria m áxima, se adm inistra un contraste de gadolinio y se capta la perfusión del m iocardio durante el prim er paso del contraste. Las áreas de alteración de la perfusión pueden detectarse como áreas oscuras (fig. 10-4). La perfusión en reposo también suele evaluarse, sobre todo para diferenciar artefactos de imagen de un defecto de perfusión verdadero. Esto se sigue de una secuencia de RT para evaluar las cicatrices miocárdicas. A lternativamente, pueden adm inistrarse dosis crecientes de dobutamina para generar un estrés sim pático y obtener imágenes en modo cine para identificar las regiones con anomalías del m ovimiento de la pared, de un modo sim ilar a la ecocardiografía.

8.

¿ S e p u e d e u tiliz a r la a n g io g ra fía c o ro n a ria m e d ia n te R M C p a ra e v a lu a r e l d o lo r to rá c ic o ? La angiografía coronaria por RMC para evaluar la presencia de estenosis coronarias no está indicada en el contexto clínico actual. Sin embargo, es apropiado utilizar la angiorresonancia magnética (ARM) coronaria para evaluar el origen, el patrón de ramificación y el trayecto proximal de las arterias coronarias con el fin de evaluar las anomalías coronarias (fig. 10-5). Esto puede llevarse a cabo sin el uso de contraste. Sin embargo, la adquisición puede requerir una cantidad considerable de tiempo y es susceptible de presentar artefactos. Sin embargo, el uso de esta técnica puede ser especialmente importante en pacientes jóvenes, porque evita la exposición a radiación de la angiografía coronaria invasiva o de la ATC coronaria.

81

SECCIÓN II PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS

Figura 10-4. Imagen de perfusión con adenosina. A, Imágenes de perfusión eje corto y cuatro cámaras en el pico de estrés que muestran isquemia (flechas) en los segmentos de basal a apical inferior y septal inferior, compatible con isquemia en el territorio de la arteria coronaria derecha. B, Las imágenes en reposo muestran una perfusión normal.

Figura 10-5. Angiorresonancia magnética cardiovascular con 3 teslas. Imagen izquierda, arteria coronaria izquierda y ramas (flechas punteadas). Imagen derecha, arteria coronaria derecha (ACD). Ao, aorta; AP, arteria pulmonar; DAI, arteria descendente anterior izquierda; Cxl, arteria circunfleja izquierda; TCI, tronco coronario izquierdo; IID, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo. (De Stuber M, Botnar RM, Fischer SE y cols.: Preliminary report on in vivo coronary MRA at 3 Tesla in humans, Magn Reson Med 48:425-429,2002. Reimpresa con autorización de Wiley-Liss, Inc., filial de John Wiley & Sons, Inc.)

9.

¿ C u á l e s la fu n c ió n d e la R M C e n la e v a lu a c ió n d e la fu n c ió n v e n tr ic u la r? La RMC se considera el estándar de referencia para la evaluación de los volúmenes ventriculares, la fracción de eyección y la masa ventricular de los ventrículos izquierdo y derecho gracias a la excelente precisión y reproducibilidad de esta técnica para estas mediciones. El uso más

CAPÍTULO 10 RESONANCIA MAGNÉTICA CARDÍACA

Figura 10-6. Obstrucción microvascular postinfarto. Imagen eje corto (izquierda) y eje largo (derecha) de la obstrucción microvascular observada mediante adquisición con realce tardío. Ambas imágenes corresponden al mismo paciente.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

apropiado de la RMC consiste en la evaluación de la función del VI después de un infarto de miocardio o en pacientes con insuficiencia cardíaca y con imágenes ecocardiográficas que presenten limitaciones técnicas. En otras poblaciones de pacientes, la RMC se puede utilizar para evaluar la función del VI cuando las pruebas previas aportan información discordante. 10.

¿ T ie n e la R M C a lg ú n p a p e l e n la e v a lu a c ió n d e la s m io c a r d io p a tía s ? La RMC tiene un papel importante en la evaluación de miocardiopatías específicas, en especial en las enfermedades infiltrativas (p. ej., amiloidosis y sarcoidosis), miocardiopatía hipertrófica y miocardiopatías debidas a tratamientos cardiotóxicos. Aunque las imágenes morfológicas y funcionales ventriculares basadas en RMC pueden proporcionar ciertas pistas sobre la etiología de la miocardiopatía subyacente, la técnica de RMC fundamental en la evaluación de las miocardiopatías es la exploración de RT. Ciertos patrones de RT se han asociado con miocardiopatías específicas y pueden identificarse con facilidad por médicos experimentados (v. fig. 10-3). Otra miocardiopatía específica que puede evaluarse mediante RMC es la displasia arritmogénica del ventrículo derecho. La RMC se puede utilizar específicamente en pacientes que presentan un síncope o arritmias ventriculares para proporcionar una evaluación excelente de la función del ventrículo derecho (VD), la dilatación del VD, la presencia de aneurismas focales y también las cicatrices miocárdicas usando la secuencia de RT tanto del VI como del VD.

11.

¿ C u á l e s e l p a p e l d e la R M C e n e l in fa rto d e m io c a rd io ? Después de un infarto de miocardio, la RMC se puede utilizar para evaluar la extensión de la necrosis miocárdica (v. fig. 10-3, B) y las zonas de obstrucción microvascular («regiones con fenómeno de no-reflujo») (fig. 10-6) utilizando una secuencia de RT. Se ha demostrado que tanto la extensión de la necrosis como la presencia de obstrucción microvascular tienen valor pronóstico. Además, la exploración mediante RT se puede utilizar para determinar la probabilidad de recuperación de la función con la revascularización (quirúrgica o percutánea) o con tratamiento médico. Los segmentos de miocardio con una cicatriz transmural mayor del 50% son menos propensos a recuperarse con la revascularización. Otro uso importante de la RMC es en los pacientes con elevación de biomarcadores de necrosis miocárdica pero con coronariografía normal. La RMC puede ayudar a identificar la miocarditis (v. fig. 10-3, £), el síndrome de tako-tsubo o incluso un infarto de miocardio con recanalización de la arteria coronaria.

12.

¿ S e p u e d e e v a lu a r la e n fe r m e d a d v a lv u la r m e d ia n te R M C ? La ecocardiografía sigue siendo el método más utilizado para la evaluación de las lesiones estenóticas y regurgitantes tanto de las válvulas nativas como de las protésicas. El principal papel de la RMC corresponde a los pacientes con limitaciones técnicas de las imágenes de ecocardiografía.

83

SECCIÓN II PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS

Figura 10-7. Evaluación de la enfermedad valvular. A, Imagen de precesión libre en estado estacionario (SSFP) de tres cámaras que muestra prolapso de ambos velos de la válvula mitral y un chorro de regurgitación mitral (flecha). B, Imagen eje corto de contraste de fase de la válvula mitral durante la sístole que muestra el orificio de regurgitación mitral (flecha). C y D, Imágenes de magnitud y de contraste de fase, respectivamente, de la válvula aórtica que muestran una aceleración del flujo a nivel de la válvula y en la zona distal a la misma debido a estenosis aórtica (flechas).

La RMC se puede utilizar para evaluar la relevancia de las lesiones valvulares utilizando varias técnicas. En primer lugar, se puede obtener una imagen frontal de la lesión valvular para la evaluación visual y la planimetría de los orificios estenóticos o regurgitantes. Sin embargo, las técnicas de RMC más útiles son la evaluación cuantitativa de la estenosis valvular estudiando los gradientes transvalvulares o de las lesiones regurgitantes mediante mediciones de los volúmenes y del flujo. Esto último se obtiene a menudo usando una combinación de los volúmenes sistólicos por planimetría de los ventrículos e imágenes de contraste de fase (análoga a la exploración Doppler en la ecocardiografía) (fig. 10-7). 13.

¿ P u e d e u tiliz a rs e la R M C e n la e v a lu a c ió n d e la s c a r d io p a tía s c o n g é n ita s ? Entre las pruebas de imagen, es probable que la RMC sea una de las mejores modalidades para la evaluación de las cardiopatías congénitas. La capacidad de evaluar el corazón y sus relaciones con la circulación arterial y venosa en el espacio tridimensional y de obtener datos hemodinámicos en el mismo estudio es exclusiva de la RMC. Las imágenes también se pueden obtener en el plano que se prefiera, lo que suele ser esencial en pacientes con cardiopatías congénitas complejas o con reparaciones complicadas. Además, se pueden medir parámetros importantes, como los volúmenes y la función del VI y el VD, que se emplean para tom ar decisiones clínicas importantes de un modo preciso y reproducible. Además, debido a que estos pacientes son jóvenes y suelen requerir muchos estudios de imagen a lo largo de su vida, la RMC ofrece una evaluación excelente y sin exposición a radiación ionizante. La principal limitación de la RMC en esta población es la susceptibilidad a los artefactos por cirugías anteriores y la presencia de clips quirúrgicos, válvulas y espirales (coils).

14.

¿ P u e d e u tiliz a rs e la R M C p a ra e v a lu a r m a s a s c a r d ía c a s ? La RMC es una buena técnica para la evaluación de los tumores (fig. 10-8), pues la caracterización de los tejidos utilizando diferentes secuencias puede proporcionar información sobre el diagnóstico diferencial de una masa identificada. Sin embargo, las esperanzas iniciales de que la RMC podría caracterizar el tejido tumoral de forma concluyente (es decir, una biopsia no invasiva) no se han confirmado. Sin embargo, la RMC todavía puede ayudar a delim itar el diagnóstico diferencial y proporcionar información acerca de si el tum or tiene características sugerentes de malignidad. Sin embargo, los tumores pequeños y aquellos con movimiento de alta frecuencia puede que no se evalúen adecuadamente mediante RMC.

1 5 . ¿ C u á le s s o n a lg u n o s d e lo s o tro s u s o s c lín ic o s d e la R M C ? Algunos de los otros usos apropiados de la RMC son la evaluación de las afecciones del pericardio, como las masas pericárdicas y la pericarditis constrictiva. En concreto, en la pericarditis constrictiva, la RMC permite evaluar el grosor del pericardio o la presencia de realce pericárdico sugestivo de una inflamación o neovascularización pericárdica reciente y evaluar algunos de los cambios fisiológicos observados.

CAPÍTULO 10 RESONANCIA MAGNÉTICA CARDÍACA

Figura 10-8. Masas cardíacas. Se muestran tres masas cardíacas (flechas) usando tres secuencias diferentes de resonancia magnética cardíaca. A, Lipoma. B, Mixoma de la aurícula izquierda. C, Melanoma metastásico.

La RMC también se puede emplear para evaluar la anatomía de las venas pulmonares antes de la ablación de la fibrilación auricular. Puede evaluarse el número, tamaño y orientación de las venas pulmonares, y también se puede obtener información sobre la aurícula izquierda. La RMC también se utiliza para la evaluación de la disección aórtica. Sin embargo, dada la duración de la exploración y la dificultad de monitorizar estrechamente al paciente durante la misma, la RMC no suele considerarse la modalidad de elección para evaluar la disección en el contexto agudo.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

1 6 . ¿ C u á le s s o n la s c o n tra in d ic a c io n e s d e la R M C ? Todos los dispositivos deberían comprobarse en cuanto a su compatibilidad con la resonancia magnética (RM) antes de llevar al paciente a la sala de RM. Una página de internet de referencia para comprobar la compatibilidad de un dispositivo es www.mrisafety.com. Como alternativa, se debería contactar con el fabricante del dispositivo para comprobar la compatibilidad. Algunas de las contraindicaciones más comunes de la RMC se incluyen en la siguiente lista: ■ Cuerpo extraño ocular (p. ej., metal intraocular). ■ Clips de aneurisma del sistema nervioso central. ■ Estimulador neural implantado. ■ Implante coclear. ■ Marcapasos o desfibrilador cardíaco implantables. ■ Otros dispositivos médicos implantados (p. ej., puertos de infusión de fármacos, bomba de insulina). ■ Catéteres de Swan-Ganz. ■ Metralla de metal o balas. ■ Embarazo. 1 7 . ¿ P u e d e re a liz a r s e la R M C e n p a c ie n te s c o n d is p o s itiv o s c a r d io v a s c u la r e s im p la n ta b le s ? La mayoría de los dispositivos cardiovasculares implantables no son ferromagnéticos o sólo son débilmente ferromagnéticos. Esto incluye las endoprótesis coronarias, las endoprótesis vasculares periféricas, los filtros de la vena cava inferior (VCI), las válvulas cardíacas protésicas, los dispositivos de cierre cardíacos, los injertos de endoprótesis aórticas y las espirales de embolización más utilizados. La American Heart Association ha publicado un consenso sobre la seguridad de la evaluación mediante RMC de los pacientes con dispositivos cardiovasculares en la que se proporcionan directrices sobre la seguridad y el mejor momento para la exploración de pacientes con estos dispositivos. Los marcapasos y desfibriladores automáticos implantables son contraindicaciones relativas de mucho peso para la RM, y la exploración de estos pacientes debe hacerse sólo bajo condiciones específicas en centros con experiencia en la realización de estos estudios. Sin embargo, dado el uso generalizado de los marcapasos, la preocupación por no poder realizar una RM, incluso por indicaciones no cardíacas, ha animado a los fabricantes a crear marcapasos compatibles con la resonancia magnética. Uno de ellos es el sistema Revo MRI SureScan (Medtronic, Minneapolis),

85

SECCIÓN II PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS

que fue aprobado por la Food and Drug Administration (FDA) estadounidense en 2011 para su uso como dispositivo compatible con la resonancia magnética en determinadas condiciones. La designación de compatible con la RM es condicional, puesto que para garantizar la seguridad deben seguirse unos protocolos específicos y aplicarse en pacientes concretos. A pesar de que esto hará posible la realización de RM no cardíaca, los artefactos debidos al generador y sus electrodos seguirán dificultando la realización de la RMC. 18.

¿ Q u é e s la fib ro s is s is té m ic a n e fro g é n ic a ? La fibrosis sistémica nefrogénica (FSN) es una enfermedad fibrosante que afecta a la piel, las articulaciones, los músculos (incluidos los miocitos cardíacos) y otros órganos internos. Aunque se identificó por primera vez en 1997, la asociación de esta entidad con los contrastes basados en gadolinio (CBG) no se describió hasta 2006. Los factores de riesgo principales para el desarrollo de la FSN después del uso de CBG son la enfermedad renal avanzada, los procedimientos quirúrgicos vasculares recientes, la diálisis, la insuficiencia renal aguda y las dosis mayores de contraste (más de 0,1 mmol/kg). De media, el intervalo de tiempo entre la administración de CBG y la aparición de la FSN es de 60-90 días. Como consecuencia de la preocupación por la FSN, la FDA emitió una advertencia sobre el uso de CBG, haciendo que su empleo en estudios cardíacos sea «fuera de indicaciones». Sin embargo, desde que se emitió esta advertencia, los centros han adoptado métodos para cribar cuidadosamente a los pacientes según los factores de riesgo antes de la administración de CBG. Esto ha permitido que en los últimos 3-4 años no se haya descrito prácticamente ningún nuevo caso de FSN. En los pacientes con enfermedad renal avanzada (filtrado glomerular menor de 30 ml/min), los riesgos y beneficios de la resonancia magnética con gadolinio deben sopesarse cuidadosamente y se deben plantear en primer lugar pruebas de imagen alternativas. Si un estudio de RMC con contraste es absolutamente necesario, para evitar la FSN se deben comentar los riesgos, los beneficios y los métodos con el personal de radiología, el servicio de nefrología y el paciente antes del estudio, y se debería monitorizar al paciente cuidadosamente después de la RMC.

B IB L IO G R A F ÍA Y P Á G I N A S EN I N T E R N E T 1. IMAIOS SAS: MRI step-by-step, interactive course on magnetic resonance imaging. Available at: www.lmaios.com/ en/e-Courses/e-MRI. Accessed January 25,2013. 2. Shellock FG: Website forMRIsafety.com. Available at: www.mrisafety.com. Accessed January 25,2013. 3. Society for Cardiovascular Magnetic Resonance: Website forSCMR. Available at: www.scmr.org. Accessed January 25,2013. 4. U.S. Food and Drug Administration Information for Healthcare Professionals: Gadolinium-based contrast agents for magnetic resonance imaging (Marketed as Magnevist, MultiHance, Omniscan, OptiMARK, ProHance). Available at: http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/PostmarketDrugSafetylnformationforPatientsandProviders/ucm142884.htm. Accessed January 25,2013. 5. ACCF/ACR/SCCT/SCMR/ASNC/NASCI/SCAI/SIR: 2006 Appropriateness criteria for cardiac computed tomography and cardiac magnetic resonance imaging, JAm Co// /?ai//o/48:1476-1497,2006. 6. Cummings KW, Bhalla S, Javidan-Nejad C, et al: A pattern-based approach to assessment of delayed enhancement In non-ischemic cardiomyopathy at MR imaging, Radiographics 29:89-103,2009. 7. Kanal E, Broome DR, Martin DR, et al: Response to the FDA's May 23,2007, nephrogenic systemic fibrosis update, Radiology 24%.^ A 4 , 2008. 8. Kim RJ, Wu E, Rafael A, et al: The use of contrast-enhanced magnetic resonance imaging to identify reversible myocardial dysfunction, N Engl J Med 343:1445-1453,2000. 9. Levine GN, Gomes AS, Arai AE, et al: Safety of magnetic resonance imaging in patients with cardiovascular devices: an American Heart Association scientific statement from the Committee on Diagnostic and Interventional Cardiac Catheterization, Council on Clinical Cardiology, and the Council on Cardiovascular Radiology and Intervention: endorsed by the American College of Cardiology Foundation, the North American Society for Cardiac Imaging, and the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance, Circulation 116:2878-2891,2007. 10. Un D, Kramer C: Late gadolinium-enhanced cardiac magnetic resonance, Curr Cardiol Rep 10:72-78,2008. 11. Shinbane JS, Colletti PM, Shellock FG, et al: Magnetic resonance imaging in patients with cardiac pacemakers: era of “ MR Conditional” designs, J Cardiovasc Magn Reson 2011 (13 ):63,2011. 12. Zou Z, Zhang HL, Roditi GH, et al: Nephrogenic systemic fibrosis review of 370 biopsy-confirmed cases, JACC Cardiovasc Imaging 4:206-216,2011.

Luis A. Tamara, MD 1. ¿ Q u é e s la to m o g ra fía p o r e m is ió n d e p o s itro n e s (P E T )? Un positrón, como su nombre indica, es una partícula con carga positiva que se expulsa desde el núcleo de un átomo inestable. Su masa es idéntica a la de un electrón. En sentido estricto, se trata de «antimateria»; muy poco después de salir del núcleo colisiona con un electrón en lo que se denomina reacción de aniquilación. Esta reacción genera dos fotones gamma de 511 keV que se emiten en sentido casi diametralmente opuesto. La energía de estos fotones es captada por un escáner especial (PET) y, mediante una red sofisticada de dispositivos electrónicos y ordenadores y programas informáticos, se transforma en una imagen. 2.

¿ C u á le s s o n lo s d o s ra d io fá rm a c o s m á s u tiliz a d o s e n la P E T p a ra la im a g e n d e p e rfu s ió n m io c á r d ic a (IP M )? Rubidio-82 (Rb-82) y nitrógeno-13 (N-13) amonio.

3.

¿ C u á le s s o n la s c a r a c te rís tic a s d e l R b -8 2 ? El Rb-82 es un análogo catiónico monovalente del potasio. Está disponible comercialmente como un generador de estroncio-82. Su semivida física es de 75 segundos. Es captado con alta eficiencia por las células del miocardio a través de la bomba Na+,K+-ATPasa. La dosis de radiación que recibe un adulto en la IPM con Rb-82 es de 1,75-7,5 mSv (fig. 11-1).

4.

¿ C u á le s s o n la s c a r a c te rís tic a s d e l N -1 3 a m o n io ? El N-13 amonio es un trazador extraíble de perfusión miocárdica que, debido a su semivida de 10 minutos, requiere contar con un ciclotrón in situ. Se retiene en el tejido miocárdico en forma de N-13 glutamina por la acción de la glutamina sintetasa. La dosis de radiación que recibe un adulto en la IPM con N-13 amonio es de alrededor de 1,4 mSv.

5.

¿ C u á le s s o n la s v e n ta ja s d e la IP M c o n P E T re s p e c to a la to m o g ra fía c o m p u ta riz a d a p o r e m is ió n m o n o fo tó n ic a (S P E C T )? ■ Es más sensible y específica (93% y 92%, respectivamente). ■ Es rentable. Esto se debe sobre todo a que se reducen las angiografías coronarias innecesarias. ■ Permite reducir la dosis de radiación que recibe el paciente. ■ Permite la cuantificación absoluta del flujo sanguíneo miocárdico, expresada como m l/m in/g de tejido.

6.

E l in fo rm e d e l e s tu d io d e p e rfu s ió n m io c á r d ic a m e d ia n te P E T d e u n p a c ie n te in d ic a la e x is te n c ia d e is q u e m ia g ra v e , p e ro la a n g io g ra fía c o ro n a ria s ó lo m u e s tra u n a a r te r io p a tía c o ro n a ria (A C ) n o o b s tru c tiv a . ¿ C ó m o p u e d e s e r e s to ? Esto puede deberse a que la correlación entre la gravedad de la estenosis y la reserva de flujo coronario (RFC) es escasa y no lineal. Por tanto, las estenosis moderadas en la angiografía pueden causar una alteración grave de la RFC, mientras que la aterosclerosis coronaria grave puede causar poca o ninguna alteración de la perfusión miocárdica.

7 . ¿ C u á l e s e l ra d io fá rm a c o u tiliz a d o e n la P E T c a r d ía c a p a ra la e v a lu a c ió n d e la v ia b ilid a d m io c á rd ic a ? Flúor-18 (F-18) fluorodesoxiglucosa (FDG). 2 0 1 4 . E ls e vie r E spaña, S .L. R e s e rv a d o s to d o s lo s d e re c h o s

CAPÍTUL011

TOMOGRAFÍA POR EMISIÓN DE POSITRONES CARDÍACA

SECCIÓN II PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS

e stre s

re p o so

E je tra n s v e rs a l

TT c? r# o o o o o c o

o

C

C

e stré s

S ccr r c c 2 2 0-2 4 0 ms) ■ Insuficiencia cardíaca descompensada aguda ■ Hiperreactividad grave de las vías respiratorias ■ Hipotensión basal

Nitratos de acción prolongada

■ Vasodilatación coronaria ■ Venodilatación

■ Cefalea ■ Ectasia venosa

■ Uso de fármacos para la disfunción eréctil

Calcioantagonistas: verapamilo y diltiazem

■ Vasodilatación periférica ■ Vasodilatación coronaria ■ Cronotropismo negativo ■ Inotropismo negativo

■ Bradicardia extrema ■ Bloqueo del nodulo AV y prolongación del PR ■ Reducción de la presión arterial ■ Exacerbación de la insuficiencia cardíaca crónica y aguda

■ Bradicardia en reposo ■ Prolongación del intervalo PR (> 2 2 0-2 4 0 ms) ■ Presión arterial basal baja ■ Insuficiencia cardíaca descompensada aguda ■ Fracción de eyección 1 8 0 mmHg o presión arterial diastólica [PAD] > 1 0 0 mmHg). ■ Reanimación cardiopulmonar (RCP) traumática o prolongada (> 1 0 min) o cirugía mayor en las 3 semanas previas. ■ Hemorragia interna reciente (2-4 semanas). ■ Punciones vasculares no compresibles. ■ Embarazo. ■ Úlcera péptica activa. ■ Uso en ese momento de anticoagulantes con un índice normalizado internacional (INR) elevado; cuanto mayor es el INR, mayor será el riesgo de hemorragia.

■ Ataque isquémico transitorio en los

6 meses previos. ■ Tratamiento con anticoagulantes orales. ■ Embarazo o primera semana tras el parto. ■ Punciones vasculares no compresibles. ■ Reanimación traumática. ■ Hipertensión refractaria (PAS > 1 8 0 mmHg). ■ Hepatopatía avanzada. ■ Endocarditis infecciosa. ■ Úlcera péptica activa.

■ En el caso de la estreptocinasa o la anistreplasa:

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

exposición previa (hace más de 5 días) o reacciones alérgicas previas a estos compuestos. Modificada de Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW y cols.: ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction. JA m Coll Cardiol 44:E1 -E211,2004, y de Van de Werf F, Ardissino D, Betriu A y cols.: Management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. The Task Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 24:28-66,2003.

9.

¿ E n q u é p a c ie n te s c o n IM E S T d e b e ría re a liz a r s e u n a IC P p rim a ria ? La ICP primaria debería realizarse en pacientes con IMEST que consultan en las primeras 12 horas tras el inicio de los síntomas, en aquellos con insuficiencia cardíaca grave o shock cardiogénico y en los que tengan contraindicaciones para el tratamiento fibrinolítico. La ICP también se puede plantear en los que tengan signos clínicos de fracaso fibrinolítico o reoclusión de la arteria del infarto tras el fracaso fibrinolítico, así como en los tratados con un probable fracaso fibrinolítico. Las recomendaciones de las directrices sobre la ICP de la ACCF/AHA/SCAI de 2011 respecto a la ICP en pacientes con IMEST se recogen en la tabla 18-3.

137

SECCIÓN III DOLORES TORÁCICOS. ANGINA. ARTERIOPATÍA CORONARIA V SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS

TABLA 1 8 -1 .

D IR EC TR IC ES DE 2013 DE LA ACCF/AHA PARA EL TRA TA M IENTO A N TITR O M BÓ TIC O AD YU VA N TE COM O APOYO DE LA R EPER FUSIÓ N CON TRA TA M IENTO FIBR IN O LlTIC O CDR

NDE

m Dosis de carga de 162-325 mg.

I

A

■ Dosis de mantenimiento de 81-325-m g/día (indefinida).

I

A

■ La dosis de 81 mg/día es la dosis de mantenimiento preferida.

lia

B

I

A

Seguida de 75 mg/día durante al menos 14 días y hasta 1 año en ausencia de hemorragia.

I

A (14 días) C (hasta 1 año)

o Edad > 7 5 años: sin dosis de carga, administrar 75 mg.

I

A

Seguida de 75 mg/día durante al menos 14 días y hasta 1 año en ausencia de hemorragia.

I

A (14 días) C (hasta 1 año)

I

C

I

A

I

B

T ratam iento an tia g reg an te plaquetario

A sp irin a

Inhibidores d e l recep tor P2Y12 • Clopidogrel: o Edad < 7 5 años: dosis de carga de 300 mg.

T ratam iento anticoagulante

■ HNF: o Bolo i.v. basado en el peso e infusión ajustada para obtener un TTPa de 1,5-2,0 veces el control durante 48 h o hasta la revascularización. Bolo i.v. de 60 U/kg (máximo 4.000 U) seguido de una infusión de 12 U/kg/h (máximo 1.000 U) inicialmente, ajustado para mantener un TTPa de 1,5-2,0 veces el control (alrededor de 50-70 s) durante 48 h o hasta la revascularización. ■ Enoxaparina: o Si edad < 7 5 años: bolo i.v. de 30 mg, seguido en 15 min de 1 mg/kg s.c. cada 12 h (máximo 100 mg durante las 2 primeras dosis). o Si edad > 7 5 años: sin bolo, 0,75 mg/kg s.c. cada 12 h (máximo 75 mg durante las 2 primeras dosis). o Con independencia de la edad, si CrCI < 3 0 ml/min: 1 mg/kg s.c. cada 24 h. o Duración: durante la hospitalización inicial, hasta 8 días o hasta la revascularización. ■ Fondaparinux: o Dosis inicial 2,5 mg i.v., después 2,5 mg/día s.c. comenzando el día siguiente, durante la hospitalización inicial hasta 8 días o hasta la revascularización. o Contraindicado si CrCI < 3 0 ml/min.

Reproducida con autorización de O’Gara P, Kushner FG, Ascheim D y cois. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction. JAm Coll Cardiol 2013;61(4):e78-e140 ACC, American College of Cardiology; AHA, American HeartAssociation; CDR, clase de recomendación; CrCI, aclaramiento de creatinina; HNF, heparina no fraccionada; IMEST, infarto de miocardio con elevación del segmento T; i.v., intravenoso; NDE, nivel de evidencia; N/D, no disponible; TTPa, tiempo de tromboplastina parcial activada.

CAPÍTULO 18 INFARTO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

TABLA 1 8 -2 .

R ECO M EN D ACIO N ES DE LAS D IR EC TR IC ES DE 2011 DE LA ACCF/AHA/SCAI S O BR E LA AN G IO G R AFÍA COR O NAR IA EN P A CIEN TES CON IM EST CDR

NDE

Candidato para ICP primaria

I

A

Insuficiencia cardíaca grave o shock cardiogénico (si es candidato adecuado para revascularización)

I

B

Área moderada o grande de miocardio en riesgo y signos de fracaso de la fibrinólisis

lla

B

lla

A

Hb

C

III: sin beneficio

C

Indicaciones Angio grafía coron aria inm ediata

Angio grafía coron aria 3 -2 4 horas tras la fibrinó lisis

Pacientes hemodinámicamente estables con signos de fibrinólisis satisfactoria Angio grafía coron aria an tes del alta hospitalaria

Pacientes estables Angio grafía coron aria en cu alq u ier m om ento

Pacientes en quienes los riesgos de la revascularización es probable que superen a los beneficios o si el paciente o su representante no quieren un tratamiento invasivo

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Modificada de Levine GN, Bates ER, Blankenship JC y cois. 2011 ACCF/AHA/SCAI Guideline for Percutaneous Coronary Intervention. A report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions. JAm Coll Cardiol 58:e44-e122,2011. ACCF, American College of Cardiology Foundation; AHA, American Heart Association; CDR, clase de recomendación; ICP, intervención coronaria percutánea; IMEST, infarto de miocardio con elevación del segmento ST; NDE, nivel de evidencia; SCAI, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions.

10.

¿ Q u é e s la IC P fa c ilita d a ? La ICP facilitada es una estrategia de ICP planificada inmediatamente o poco después de la administración de un régimen farmacológico inicial con la intención de mejorar la permeabilidad de la arteria coronaria antes de la ICP. Estos regímenes han incluido tratamiento con trombolíticos en dosis completas o reducidas, inhibidores de la glucoproteína llb/llla, agentes antitrombina y combinaciones de fármacos. La idea es recuperar algo de flujo coronario mientras se prepara el laboratorio de cateterismo cardíaco y se traslada al paciente hasta el mismo. Aunque esta estrategia resulta atractiva a nivel intuitivo, los estudios realizados sobre la misma no han demostrado ninguna ventaja de la ICP facilitada sobre la primaria y ya no se suele recomendar. El propio término es controvertido y algunos autores han sugerido eliminar esta denominación.

11.

¿ Q u é e s la IC P d e re s c a te ? La ICP de rescate es la realización de una ICP cuando un paciente no ha respondido a la trombólisis. Los estudios de comparación entre la ICP de rescate y el tratamiento médico han demostrado, en general, un beneficio modesto de la ICP de rescate en pacientes seleccionados de forma apropiada. El problema de la ICP de rescate es que los criterios clínicos y electrocardiográficos para predecir qué pacientes no han respondido en realidad al tratamiento trombolítico (no se ha lisado con éxito la trombosis coronaria y no se ha recuperado la perfusión coronaria) son imprecisos. Por tanto, algunos pacientes que siguen teniendo las arterias ocluidas pueden no ser derivados a una ICP de rescate, y algunos pacientes con una reperfusión exitosa serán derivados para un cateterismo cardíaco innecesario. Al igual que con el término ICP facilitada, algunos autores han sugerido eliminar la denominación ICP de rescate.

139

SECCIÓN III DOLORES TORÁCICOS. ANGINA. ARTERIOPATÍA CORONARIA Y SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS

TABLA 1 8 -3 .

R ECO M EN D ACIO N ES DE LAS D IR EC TR ICES DE 2011 DE LA ACCF/AHA/SCAI SO BR E LA ICP EN P A CIEN TES CON IM EST

Indicaciones

CDR

NDE

ICP primaria

I

A

Síntomas de IMEST en las 12 horas previas

I

B

Insuficiencia cardíaca grave o shock cardiogénico

I

B

Contraindicaciones para el tratamiento fibrinolítico con síntomas isquémicos desde hace menos de 12 horas

I

B

Paciente asintomático que consulta entre 12 y 24 horas tras el inicio de los síntomas y de mayor riesgo

MB

C

ICP de una arteria sin infarto en el momento de la ICP primaria en pacientes sin compromiso hemodinámico

III: perjudicial

B

Signos clínicos de fracaso fibrinolítico o de reoclusión de la arteria responsable del infarto

IIA

B

Arteria responsable del infarto permeable 3-24 horas después del tratamiento fibrinolítico

IIA

B

Isquemia en las pruebas no invasivas

IIA

B

Estenosis con repercusión hemodinámica significativa en una arteria responsable del infarto permeable > 2 4 horas tras un IMEST

11B

B

Arteria responsable del infarto totalmente ocluida > 2 4 horas tras un IMEST en un paciente asintomático y con estabilidad hemodinámica sin signos de isquemia grave

III: sin beneficios

B

ICP diferida o programada en pacientes con IMEST (es decir, ICP no primaria)

Modificada de Levine GN, Bates ER, Blankenship JC y cois. 2011 ACCF/AHA/SCAI Guideline for Percutaneous Coronary Intervention. A report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions. JAm Coll Cardiol 58:e44-e122,2011. ACCF, American College of Cardiology Foundation; AHA, American Heart Association; CDR, clase de recomendación; ICP, intervención coronaria percutánea; IMEST, infarto de miocardio con elevación del segmento ST; NDE, nivel de evidencia; SCAI, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions. 12.

¿ Q u é p a c ie n te s n o d e b e n s e r t ra ta d o s c o n fá r m a c o s b lo q u e a n te s b e ta a d re n é rg ic o s (b e ta b lo q u e a n te s )? Los betabloqueantes han sido la base del tratamiento del IMEST durante décadas. Sin embargo, en el estudio Clopidogrel and Metoprolol in Myocardial Infarction Trial/Second Chinese Cardiac (COMMIT/ CCS-2), los posibles beneficios del tratamiento con betabloqueantes se vieron contrarrestados por el aumento de la incidencia de shock cardiogénico y de muertes relacionadas con el shock durante el tratamiento con betabloqueantes. Por tanto, en los pacientes con signos de insuficiencia cardíaca, signos de bajo gasto o aumento del riesgo de shock cardiogénico, no se debería comenzar el tratamiento con betabloqueantes. Entre los factores de riesgo de shock cardiogénico se incluyen edad superior a 70 años, presión arterial sistólica inferior a 120 mmHg, taquicardia sinusal superior a 110 Ipm y frecuencia cardíaca inferior a 60 Ipm. Otras contraindicaciones para el inicio del tratamiento con betabloqueantes son un intervalo PR superior a 0,24 segundos, bloqueo cardíaco de segundo o tercer grado, asma activa o enfermedad reactiva grave de la vía aérea.

1 3 . ¿ Q u é p a c ie n te s d e b e ría n re c ib ir n itra to s ? Se debe administrar nitroglicerina sublingual (s.l.) (0,4 mg) cada 5 minutos, hasta 3 dosis en total, si hay molestias isquémicas mantenidas. La nitroglicerina intravenosa está indicada para alivio de las molestias isquémicas mantenidas, que responden al tratamiento con nitratos, para controlar la hipertensión y para

CAPÍTULO 18 INFARTO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

tratar el edema pulmonar. No se deben administrar nitratos a pacientes que han recibido un inhibidor de la fosfodiesterasa por disfunción eréctil en las 24-48 horas previas (dependiendo del agente concreto). No se deben administrar nitratos a pacientes con sospecha de infarto ventricular derecho (VD), presión arterial sistólica inferior a 90 mmHg (o 30 mmHg, o más, por debajo de los valores basales), bradicardia grave (menos de 50 Ipm) o taquicardia (más de 100 latidos/min) (cuadro 18-1). 14.

¿ S e d e b e n m a n te n e r lo s a n tiin fla m a to r io s n o e s te ro id e o s (A IN E ) n o s e le c tiv o s (d is tin to s d e a s p irin a ) u o tro s in h ib id o re s d e la C O X -2 e n p a c ie n te s c o n IM E S T ? No. El uso de estos compuestos se ha asociado a un incremento del riesgo de reinfarto, hipertensión, insuficiencia cardíaca, rotura del miocardio y muerte. Por tanto, estos fármacos se deben interrumpir en el momento del ingreso.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

15. ¿ C u á le s s o n la s p rin c ip a le s c o m p lic a c io n e s m e c á n ic a s de l in fa rto d e m io c a rd io ? ■ R otura de la p are d libre: la rotura de la pared libre aguda es casi siempre mortal. En algunos casos de rotura subaguda de ¡a pared libre, sólo una pequeña cantidad de sangre llega inicialmente a la cavidad pericárdica y comienza a provocar signos de taponamiento pericárdico. Está indicada una ecocardiografía urgente con cirugía inmediata. ■ Rotura del tabique ventricular: la comunicación interventricular (CIV) secundaria a un infarto de miocardio con rotura del tabique se producía, según las series antiguas, en el 1-2% de todos los pacientes con infartos, aunque la incidencia en la época de la fibrinólisis es del 0,2-0,3%. Los pacientes pueden referir un dolor torácico algo distinto del dolor del IM y suelen desarrollar un shock cardiogénico. Se puede auscultar un soplo sistólico de nueva aparición, con frecuencia en el margen esternal izquierdo. La mortalidad sin cirugía es del 54% en la primera semana y llega hasta el 92% en el primer año. ■ R otura del m úsculo p ap ilar: la rotura del músculo papilar provoca una insuficiencia mitral aguda y grave. Se produce en el 1 % de los IMEST. Debido al incremento abrupto de la presión en la aurícula izquierda, puede no auscultarse un soplo de insuficiencia m itral. En general, se desarrolla edema pulmonar y shock cardiogénico. El tratamiento es una sustitución urgente de la válvula mitral (o, en casos poco frecuentes, la reparación valvular). 1 6 . ¿ Q u é tría d a d e h a lla z g o s s u g ie re u n in fa rto d e l V D ? La tríada de hallazgos sugestivos de infarto del VD consiste en hipotensión, distensión de las venas del cuello y pulmones limpios. El infarto del VD con repercusión clínica se produce en alrededor del 30% de los IM inferiores. Como el ventrículo derecho infartado depende de la precarga, la administración de nitroglicerina (o morfina), que determina una ectasia venosa y una reducción del retorno de sangre al ventrículo derecho, puede causar una hipotensión grave. Cuando se produce esta hipotensión, se debe colocar al paciente en una postura de Trendelenburg inversa (las piernas por encima del tórax y la cabeza) y tratarlo mediante una administración extremadamente agresiva de varios litros de líquido a través de agujas intravenosas de gran calibre. Los pacientes que no responden al tratamiento pueden necesitar un tratamiento a base de agentes como la dopamina. En los pacientes con un IM inferior, se debería realizar un ECG del lado derecho. Las derivaciones precordiales se colocan en el lado derecho del tórax en un patrón especular al normal. La identificación de una elevación del ST de 1 mm o superior en las derivaciones RV4-RV6 es muy sugestiva de infarto del VD (fig. 18-2), aunque la ausencia de este hallazgo, que con frecuencia es transitorio, no permite descartar el diagnóstico de infarto del VD establecido por la clínica. 1 7 . A p a rte d e la ro tu r a d e u n a p la c a y d e la o c lu s ió n tro m b ó tic a , ¿ c u á le s s o n la s o tra s c a u s a s d e IM E S T ? Aunque la rotura de la placa con la formación posterior de un trombo es la etiología más frecuente de IMEST, entre las otras causas que deben tenerse en cuenta están: ■ Vasoespasmo coronario, como el que puede deberse al consumo de cocaína. ■ Embolia arterial coronaria, como en los pacientes con fibrilación auricular, trom bo del ventrículo izquierdo, endocarditis o tum or cardíaco o valvular. ■ Disección arterial coronaria espontánea. ■ Disección de la aorta torácica ascendente con compromiso del ostium de la arteria coronaria derecha. ■ Miocardiopatía de tako-tsubo (miocardiopatía por estrés, «síndrome del corazón roto»).

SECCIÓN III DOLORES TORÁCICOS. ANGINA. ARTERIOPATÍA CORONARIA V SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS

Figura 18-2. Derivaciones del lado derecho que muestran elevación del segmento ST (flechas) en las derivaciones RV4 a RV6, muy sugestivas de infarto del ventrículo derecho.

B I B L I O G R A F Í A Y P Á G IN A S EN I N T E R N E T 1. Antman EM: ST-elevation myocardial infarction: management. In Libby P, Bonow R, Mann D, editors: Braunwald's heart disease: a textbook o f cardiovascular medicine, ed 8, Philadelphia, 2008, Saunders. 2. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, et al: ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients with Acute Myocardial Infarction), JAm Coll Cardiol44:E1 -E211,2004. 3. Antman EM, Hand M, Armstrong PW, et al: focused update of the ACC/AHA 2004 guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, JAm Coll Cardiol 51:210-24 7,2007.2008. 4. Zafari AM: Myocardial infarction. Available at: http://emedicine.medscape.eom/artlcle/155919-overview. Accessed March 28,2013. 5. CM Gibson, JP Carrozza, RJ Laham, Primary PCI versus Fibrinolysis (Thrombolysis) in Acute ST Elevation (Q Wave) Myocardial Infarction: Clinical Trials. Available at: http://www.uptodate.com/ contents/primary-percutaneouscoronary- intervention-versus-fibrinolysis-in-acute-st-elevationmyocardial-infarction-clinical-trials. Accessed March 28,2013. 6. GS Reeder, HL Kennedy, RS Rosenson, Overview of the Management of Acute ST Elevation (Q Wave) Myocardial Infarction. Available at: http://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-acute-managementof-st-elevationmyocardial-infarction. Accessed March 28,2013. 7. Van de Werf F, Ardissino D, Betriu A, et al: Management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. The Task Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology, Eur Heart J 24:28-66,2003.

SHOCK CARDIOGÉNICO Hani Jneid, MD, y Mahboob Alam, MD 1. D e fin a q u é e s e l s h o c k c a r d io g é n ic o . Un shock cardiogénico es un cuadro de hipoperfusión de órganos finales debido a una insuficiencia cardíaca y a la incapacidad del aparato cardiovascular de aportar un flujo de sangre suficiente a las extremidades y los órganos vitales. En general, estos pacientes sufren una hipotensión mantenida (presión arterial sistólica inferior a 80-90 mmHg o presión arterial media 30 mmHg por debajo del nivel basal), con una reducción marcada del índice cardíaco (menos de 1,8 l/m in /m 2) en presencia de una presión de llenado adecuada o alta (presión telediastólica del ventrículo izquierdo superior a 18 mmHg o presión telediastólica del ventrículo derecho superior a 10-15 mmHg). 2.

¿ C u á le s s o n lo s d is tin to s tip o s d e s h o c k ? El flujo de sangre viene determinado por tres aspectos: volem ia, resistencia vascular y función de bomba. Se describen tres tipos fundam entales de shock: 1) hipovolémico, 2) vasogénico o distributivo y 3) cardiogénico. Entre las causas del shock hipovolém ico se incluyen la hem orragia digestiva, las hem orragias intensas y la cetoacidosis diabética grave (como consecuencia de la depleción de volumen). Ejemplos de shock vasogénico son el shock séptico, anafiláctico, neurogénico y el secundario a fárm acos. Se describen muchas causas de shock cardiogénico, aunque el infarto de m iocardio (IM) agudo es la más frecuente. El shock cardiogénico se puede clasificar en causas cardíacas reales, como el IM, y causas extracardíacas que obstruyen el flujo de entrada (neumotorax a tensión, taponam iento cardíaco) o el flu jo de salida (embolia pulmonar).

3.

D e s c rib a lo s s ig n o s c lín ic o s q u e s e o b s e rv a n e n e l s h o c k c a rd io g é n ic o y d e o tro s tip o s . La anamnesis y la exploración física facilitan el diagnóstico de shock cardiogénico. La palpación de las extremidades y la exploración de las venas yugulares aportan datos vitales; la piel caliente sugiere una causa vasogénica, mientras que la piel fría y húmeda refleja un aumento de las descargas suprarrenales simpáticas reflejas con vasoconstricción cutánea y sugiere hipovolemia o shock cardiogénico. Por otro lado, la existencia de distensión yugular, crepitantes y un galope S3 indica una causa cardiogénica más que una hipovolemia. En la figura 19-1 se presenta un algoritm o para la evaluación y el tratamiento del shock cardiogénico. Es importante destacar que la exploración física y la radiografía de tórax pueden no predecir de form a fiable la presión de enclavamiento capilar pulmonar (PECP). Tampoco muestran el aumento de la PECP hasta en un 30% de los pacientes con shock cardiogénico. Además, tanto el taponamiento cardíaco como la embolia pulmonar masiva pueden debutar como un shock cardiogénico sin congestión pulmonar asociada. El cateterismo del lado derecho del corazón con medida de la presión intracardíaca y cardíaca resulta importante para confirmar el diagnóstico de shock cardiogénico.

4 . ¿ M u e s tr a n to d o s lo s p a c ie n te s c o n s h o c k c a r d io g é n ic o u n a e le v a c ió n d e la fre c u e n c ia c a rd ía c a ? No. Los pacientes con shock cardiogénico en el contexto de un bloqueo cardíaco de te rce r grado o una sobredosis de fárm acos (sobredosis de betabloqueantes o de calcioantagonistas) pueden presentarse con bradicardia e incluso necesitar un marcapasos transvenoso tem poral. 2 0 1 4 . E ls e vie r E spaña, S .L. R e s e rv a d o s to d o s lo s d e re c h o s

SECCIÓN III DOLORES TORÁCICOS. ANGINA. ARTERIOPATÍA CORONARIA Y SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS

S o s p e c h a d e IM a g u d o c o n h ip o te n s ió n m E s tu d io s diag n ó stic o s iniciales • • • •

A y E F d irig id a s ECG* E c o c a rd io g ra fía P ru e b a s d e la b o ra to rio • R a d io g ra fía d e tó ra x

E valuar e n busca de causas s e c u n d a ria s y e x p a n d ir la v o le m ia si la p re s ió n c e n tra l n o e s tá e le v a d a

1 H ip o te n s ió n p e rs is te n te

T ra ta m ie n to in ic ia l • 0 2 s u p le m e n ta rio o v e n tila c ió n m e c á n ic a • A cceso venoso • M o n ito riz a c ió n d e l E C G • A s p irin a • H e p a rin a ± in h ib id o r d e G P llb / llla

In ic ia r v a s o p re s o re s

P e rfu s ió n in a d e c u a d a d e ó rg a n o s te rm in a le s

P e rfu s ió n ade cu a d a de ó rg a n o s te rm in a le s sin c o n g e s tió n

B C IA y c a té te r de AP

C a te te ris m o c a rd ía c o

R e p e rfu s ió n

P e rfu s ió n a d e c u a d a d e ó rg a n o s te rm in a le s co n c o n g e s tió n p u lm o n a r

• D iu ré tic o s

T ro m b o lític o s y B C IA s i A C T P n o d is p o n ib le a n te s d e 9 0 m in u to s y S IN < 3 h o ra s

• V a s o d ila ta d o re s (g u ia d o s p o r la m o n ito riz a c ió n h e m o d in á m ic a in va siva )

S hock p e rs is te n te

1 A C T P si a n a to m ía a d e c u a d a : e n fe rm e d a d m o no va so , e n fe rm e d a d m u ltiv a s o d is c re ta , le s ió n c u lp a b le id e n tific a d a

C iru g ía • D e fe c to m e c á n ic o • A n a to m ía a d e c u a d a : e n fe rm e d a d m u ltiv a s o , e n fe rm e d a d del tro n co izquierdo • N o es p o s ib le re a liz a r A C T P

M e jo ría c lín ic a

* L o s s ig n o s d e in fa rto d e l v e n tríc u lo d e re c h o e n el E C G (e s d e c ir, T S T III > II, T S T V 4R ) in d ica n u n e s ta d o d e p e n d ie n te d e la p re c a rg a e n e l q u e e s tá in d ic a d a u n a re p o s ic ió n a g re s iv a d e v o lu m e n . Figura 19-1. Algoritmo de valoración y tratamiento del shock cardiogénico. (Modificada de Hollenberg SM, Kavinsky CJ, Parillo JE: Cardiogenic shock. Ann Intern Med 131:47-59,1999.) A y EF, anamnesis y exploración física; ACTP, angioplastia coronaria transluminal percutánea; AP, arteria pulmonar; BCIA, balón de contrapulsación intraaórtico; ECG, electrocardiograma; GP, glucoproteína; IM, infarto de miocardio; SIN, síntomas.

CAPÍTUL019 SHOCK CARDIOGÉNICO

5.

¿ C u á le s s o n lo s d e te r m in a n te s d e la p re s ió n v e n o s a c e n tr a l (P V C )? La PVC normal es de 5-12 cmH20. El valor de la PVC se ve afectado por el volumen intravascular, la presión intratorácica, la función ventricular derecha y el tono venoso. Para reducir la variabilidad causada por la presión intratorácica, se debe medir la PVC al final de la espiración.

6 . ¿ Q u é im p o rta n c ia tie n e un s o p lo h o lo s is tó lic o s o n o ro e n un p a c ie n te c o n s h o c k tra s un in fa rto d e m io c a rd io ? Un nuevo soplo holosistólico rudo durante un IM indica una rotura del músculo papilar o una comunicación interventricular (CIV) aguda. Estos cuadros pueden resultar indistinguibles, aunque la CIV aguda suele producirse en un IM anteroseptal y se asocia a un frémito palpable. La rotura de los papilares no suele acompañarse de frémito y se asocia a un IM inferior. Estos dos cuadros producen shock por la reducción del flujo anterógrado de sangre y se pueden distinguir mediante ecocardiografía o cateterismo de la arteria pulmonar. En ambos, la reparación precoz se realiza mediante una cirugía cardiotorácica urgente. Obsérvese que en algunos pacientes, sobre todo en los que sufren una insuficiencia mitral aguda, el soplo puede ser suave o inaudible (como consecuencia del bajo gradiente de presión entre el ventrículo y la aurícula izquierdos [o el ventrículo derecho]). 7 . ¿ C ó m o s e d is tin g u e u n s h o c k c a r d io g é n ic o d e o tro s é p tic o ? En el shock séptico clásico las resistencias vasculares sistémicas (RVS) y la PECP están reducidas y el gasto cardíaco aumenta. Estos hallazgos suelen ser de sentido contrario en el shock cardiogénico. Sin embargo, se observa una reducción significativa del gasto cardíaco en los estadios avanzados y tardíos de la sepsis (el shock séptico frío, que se asocia a una elevada mortalidad). Muchos pacientes con shock cardiogénico tienen unas RVS normales (es decir, relativamente bajas) incluso cuando reciben tratamiento vasopresor. Los pacientes con un shock cardiogénico pueden estar secos (PECP normal o baja) por una diuresis excesiva. Por el contrario, los pacientes con un shock séptico pueden aparecer congestionados (PECP normal o elevada) por una reposición de volumen excesiva. Por tanto, no se debe recomendar utilizar sólo los criterios hemodinámicos antes descritos para distinguir un shock cardiogénico de uno séptico. 8 . ¿ C u á l e s la c a u s a m á s fre c u e n te d e s h o c k c a r d io g é n ic o ? El IM agudo sigue siendo la causa fundamental del shock cardiogénico en EE.UU. De hecho, a pesar de la reducción de la incidencia debido al uso progresivo y puntual de la intervención coronaria percutánea (ICP) primaria, se sigue observado un shock cardiogénico en el 5-8% de los pacientes hospitalizados por infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IMEST). A diferencia de lo que se suele creer, puede aparecer shock cardiogénico hasta en el 2-3% de los pacientes con infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST). De form a global, en EE.UU. se producen cada año unos 40.000-50.000 casos de shock cardiogénico.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

9.

D e s c rib a la fis io p a to lo g ía d e l s h o c k c a r d io g é n ic o e n p a c ie n te s c o n in fa rto d e m io c a r d io a g u d o . La insuficiencia de la bomba ventricular izquierda (VI) es la alteración prim aria en la mayoría de las formas de shock cardiogénico. El grado de disfunción m iocárdica que activa el shock cardiogénico suele ser, aunque no siempre, importante. La hipoperfusión induce una liberación de catecolaminas, que aumentan la contractilidad y el flujo de sangre periférica, aunque esto se consigue a expensas de un incremento de las necesidades miocárdicas de oxígeno y de sus efectos proarrítmicos y cardiotóxicos. La reducción del gasto cardíaco activa también la liberación de vasopresina y el aumento de la angiotensina II, que mejora la perfusión coronaria y periférica, pero a expensas de un incremento de la poscarga. La activación neurohormonal induce también la retención de sal y agua, lo que puede mejorar la perfusión, aunque agrava el edema pulmonar. El mecanismo reflejo de aumento de las RVS no resulta del todo eficaz en algunos casos y muchos pacientes muestran una RVS normal incluso con tratamiento vasopresor. Se cree que la inflamación sistémica, que incluye la expresión de la óxido nítrico sintasa inducible y la generación de una cantidad excesiva de óxido nítrico, está implicada en la patogenia y la vasodilatación inadecuada en algunos casos de shock cardiogénico.

SECCIÓN III DOLORES TORÁCICOS. ANGINA. ARTERIOPATÍA CORONARIA Y SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS

10.

D e s c rib a q u é o tro s m e c a n is m o s c a u s a n s h o c k c a r d io g é n ic o o c o n trib u y e n a é l tra s un in fa rto d e m io c a rd io . Resulta esencial descartar complicaciones mecánicas tras el IM, porque en algunos pacientes podrían causar o agravar un shock cardiogénico. Entre ellas destacan la rotura del tabique ventricular, la rotura de la pared libre ventricular y la rotura del músculo papilar. La ecocardiografía bidimensional (2D) es la técnica preferida para el diagnóstico y se debería realizar de forma inmediata ante la sospecha de complicaciones mecánicas. En los pacientes con IMEST y sospecha de complicaciones mecánicas a los que no se pueda realizar una ecocardiografía 2D, se les debe realizar un cateterismo diagnóstico de la arteria pulmonar (recomendación de clase I en las pautas de 2004 del American College of Cardiology/American Heart Association [ACC/AHA]). La detección de complicaciones mecánicas antes de la angiografía coronaria permite ajustar la estrategia de revascularización (revascularización quirúrgica con reparación mecánica de la complicación en lugar de ICP primaria del vaso responsable del infarto sin reparación mecánica de la complicación). Otros factores que contribuyen al shock tras un IM son la hemorragia, la infección y la isquemia intestinal (esta última se puede relacionar con una embolización tras un IM anterior extenso o una hipotensión persistente, o puede ser una complicación de la colocación prolongada de un balón de contrapulsación intraaórtico).

11.

¿ P u e d e p ro d u c irs e u n s h o c k c a r d io g é n ic o p o r u n a d is fu n c ió n v e n tr ic u la r d e re c h a (V D )? La disfunción VD puede causar shock cardiogénico o contribuir a él. El shock predominante del VD representa un 5% de todos los casos de shock cardiogénico que complican un IM. La insuficiencia del VD puede limitar el llenado del VI por una reducción del gasto del VD, por la interdependencia ventricular o por ambos motivos. El tratamiento de los pacientes con una disfunción del VD y shock se ha centrado tradicionalmente en garantizar que las presiones de llenado del ventrículo derecho sean adecuadas para mantener el gasto cardíaco y una precarga apropiada del ventrículo izquierdo. Sin embargo, se debe tener cuidado para no rellenar en exceso el VD y comprometer el llenado del VI (por la interdependencia ventricular). El shock asociado a una disfunción aislada del VD tiene una mortalidad casi tan elevada como el shock del VI y se beneficia por igual de la revascularización.

12.

E n u m e re la s o tra s c a u s a s p rin c ip a le s d e s h o c k c a r d io g é n ic o . Las causas cardiovasculares de shock cardiogénico se muestran en la tabla 19-1.

TABLA 1 9 -1 .

C A USA S C A R D IOVASCU LAR ES DE SH O CK CARDIOGÉNICO

■ Infarto de miocardio agudo con disfunción grave del ventrículo izquierdo. ■ Infarto de miocardio agudo con complicación mecánica (rotura de músculo papilar, comunicación interventricular, rotura de la pared libre). ■ Disección aórtica ( + / - insuficiencia aórtica aguda). ■ Endocarditis causante de insuficiencia mitral y/o aórtica. ■ Taponamiento cardíaco. ■ Embolia pulmonar masiva. ■ Miocardiopatía crónica congestiva. ■ Miocardiopatía de tako-tsubo. ■ Miopericarditis aguda. ■ Bradiarritmias o taquiarritmias. ■ Estenosis mitral o aórtica críticas. ■ Miocardiopatía hipertrófica. ■ Toxinas, fármacos (inotrópicos negativos, cronotrópicos negativos, vasodilatores). ■ Shock cardiogénico traumático (penetración cardíaca con el consiguiente taponamiento, contusión miocárdica y neumotorax a tensión). ■ Mixoma auricular izquierdo.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

CAPÍTULO 1? SHOCK CARDIOGÉNICO

13.

¿ C u á l e s e l tr a ta m ie n to fu n d a m e n ta l d e lo s p a c ie n te s c o n u n s h o c k c a r d io g é n ic o c o m o c o m p lic a c ió n d e u n in fa rto d e m io c a rd io ? La reperfusión aguda y la revascularización urgente tras su frir un shock cardiogénico mejoran de form a notable la supervivencia y se consideran la base fundamental del tratam iento del shock cardiogénico tras un IM agudo. El estudio Should We Emergently Revascularize Occluded Coronaries for Cardiogenic Shock (SHOCK) fue un ensayo clínico de referencia realizado en la década de 1990 en el que participaron pacientes con un IM agudo complicado por un shock cardiogénico y que fueron aleatorizados para someterse a una revascularización de urgencia o estabilización médica inicial. La mortalidad a los 6 meses fue inferior en el grupo de revascularización precoz que en el grupo con estabilización médica (50% frente a 63% , p = 0,03). Al año, la supervivencia de los pacientes sometidos a revascularización precoz fue del 47% , frente al 34% de los pacientes del grupo sometido a tratam iento médico de estabilización inicial (p < 0 ,03 ). Los beneficios de la revascularización precoz persistieron a largo plazo y la estrategia de revascularización precoz se asoció a una mejora relativa del 67% de la supervivencia a los 6 años en comparación con la estabilización m édica inicial. Actualmente, las recomendaciones del ACC/AHA abogan por la revascularización precoz en el shock cardiogénico en pacientes de hasta 75 años.

14.

¿ C u á l e s e l m e jo r tip o d e re v a s c u la riz a c ió n e n p a c ie n te s c o n un s h o c k c a r d io g é n ic o c o m o c o m p lic a c ió n d e l in fa rto d e m io c a rd io ? En los pacientes asignados al grupo de revascularización del ensayo SHOCK, la ICP supuso el 64% de los intentos de revascularización inicial y la cirugía de derivación de arterias coronarias (CDAC), el 36%. Aunque los pacientes tratados con una CDAC tenían más diabetes y una enfermedad coronaria más grave, la supervivencia fue similar en ambos grupos de revascularización. Por tanto, la CDAC de urgencia es una estrategia terapéutica importante en pacientes con shock cardiogénico y se debe considerar como una opción de revascularización complementaria a la ICP en pacientes con una arteriopatía coronaria extensa. Las recomendaciones del ACC/AHA indican el uso de la CDAC en pacientes con un shock cardiogénico que tienen arteriopatía coronaria multivaso. Sin embargo, se puede realizar una ICP multivaso cuando no se pueda plantear la cirugía. Se puede plantear una intervención en una sola fase si el paciente sigue en shock tras la ICP sobre la arteria responsable del infarto y si el otro vaso sufre una lesión crítica con lim itación de flujo e irriga un área extensa de miocardio en situación de riesgo.

15.

¿ T ie n e im p o rta n c ia e l m o m e n to d e la re v a s c u la riz a c ió n e n e l tr a ta m ie n to d e l s h o c k c a r d io g é n ic o ? Es fundam ental realizar la revascularización y la reperfusión de form a rápida. En los pacientes con IMEST y shock cardiogénico, se debería realizar la ICP prim aria en un tiem po razonable desde el ingreso hasta la expansión del balón (menos de 90 m inutos). Aunque el tratam iento fib rino lítico resulta menos eficaz, está indicado cuando es poco probable realizar una ICP puntualm ente y si el inicio del IM y del shock cardiogénico tuvo lugar hace menos de tres horas. A diferencia de lo que se suele creer, se puede realizar una CDAC de urgencia. En el ensayo SHOCK, los pacientes se som etieron a la CDAC unas 2,7 horas (mediana) tras la aleatorización. También es im portante resaltar que alrededor del 75% de los pacientes con un shock cardiogénico tras un IM sufren el shock tras el ingreso hospitalario. Por tanto, la revascularización y reperfusión inm ediatas tras el IM agudo pueden servir como estrategia para la prevención del shock cardiogénico.

16.

D e s c rib a lo s tra ta m ie n to s m é d ic o s h a b itu a le s d e l s h o c k c a r d io g é n ic o . Los tratamientos antiagregantes plaquetarios y antitrombóticos con aspirina y heparina se deberían administrar a todos los pacientes con un IM. Hay que evitar los inotropos negativos y los vasodilatadores (incluida la nitroglicerina). Es preciso mantener una oxigenación óptima y un umbral bajo para el comienzo de la ventilación mecánica. Si es preciso, se deben utilizar antiarrítmicos (amiodarona intravenosa).

147

SECCIÓN III DOLORES TORÁCICOS. ANGINA. ARTERIOPATÍA CORONARIA Y SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS

El soporte farmacológico con ¡notropos y vasopresores puede ser necesario para la mejora hemodinámica a corto plazo. Aunque los fármacos inotropos tienen un papel central en el tratamiento del shock cardiogénico, dado que el acontecimiento inicial implica un fracaso contráctil, estos fármacos incrementan el consumo de adenosina trifosfato (ATP) y, por eso, sus beneficios hemodinámicos a corto plazo se obtienen a expensas de un aumento de las necesidades de oxígeno. Las dosis más altas de vasopresores también se han asociado a una peor tasa de supervivencia. Por tanto, estos fármacos se deberían emplear en las menores dosis posibles y durante el menor tiempo posible. Las recomendaciones del ACC/AHA incluyen la norepinefrina para la hipotensión más grave por su elevada potencia. A menudo se necesita utilizar dobutamina como agente inotrópico complementario. 1 7 . ¿ C u á l e s e l p rin c ip a l tra ta m ie n to m e c á n ic o d e l s h o c k c a r d io g é n ic o ? Durante mucho tiempo se ha considerado el balón de contrapulsación intraaórtico (BCIA) como la base del tratamiento mecánico del shock cardiogénico. El soporte mediante BCIA se debería iniciar de form a precoz, incluso antes del traslado para realizar la revascularización. El BCIA mejora la perfusión coronaria y periférica mediante el inflado del balón en diástole (aumento de la perfusión) y mejora el rendimiento del VI cuando éste se desinfla (reducción de la poscarga). Por tanto, el adecuado inflado y desinflado del BCIA es importante para conseguir el soporte hemodinámico óptimo para el corazón en insuficiencia. Se aplicó un BCIA a un 86% de los pacientes del ensayo SHOCK. La frecuencia de complicaciones globales y graves fue de un 7% y un 3%, respectivamente, y fueron más evidentes en las mujeres y en pacientes de pequeño tamaño corporal con arteriopatía periférica. 18.

¿ C u á l e s e l p a p e l d e l s o p o rte c irc u la to rio te m p o ra l e n e l s h o c k c a r d io g é n ic o ? El soporte circulatorio mecánico temporal mediante dispositivos de soporte para el VI (DSVI) interrumpe el círculo vicioso de isquemia, hipotensión y disfunción del miocardio, y permite la recuperación del miocardio «aturdido» y en hibernación y la reversión de las alteraciones neurohormonales. El soporte mediante DSVI consiste en la circulación de la sangre oxigenada a través de un dispositivo que drena la sangre desde el lado izquierdo del corazón y la devuelve a las arterias sistémicas con un flujo pulsátil o continuo. Se recomienda el uso de este tipo de dispositivos como medida transitoria hasta la revascularización quirúrgica, aunque se han empleado como tratamiento final en pacientes con una miocardiopatía terminal que no disponen de opciones terapéuticas alternativas. Las complicaciones relacionadas con el dispositivo y el fracaso orgánico irreversible siguen siendo las limitaciones fundamentales. Los DSVI implantados quirúrgicamente extraen la sangre a través de una cánula situada en la punta del VI y la devuelven a la aorta ascendente. Actualmente se dispone de DSVI percutáneos, que se pueden colocar en el laboratorio de cateterismo cardíaco. El TandemHeart (CardiacAssist, Inc., Pittsburgh) extrae la sangre de la aurícula izquierda a través de una cánula introducida por la vena femoral hasta la aurícula izquierda mediante una punción transeptal. Posteriormente, la sangre se devuelve a una arteria sistémica, que suele ser la femoral, con perfusión retrógrada de la aorta abdominal y torácica. Otro dispositivo percutáneo, el Impelía (Abiomed, Danvers, Mass.), es una novedosa bomba de sangre microaxial intravascular que se puede introducir por la arteria femoral hasta el ventrículo izquierdo tras atravesar la válvula aórtica para descargar al ventrículo izquierdo y conseguir un apoyo mecánico a corto plazo para el corazón en insuficiencia (fig. 19-2). El soporte vital extracorpóreo consiste en la circulación extracorpórea de la sangre a través de un oxigenador de membrana, que alivia al lado derecho e izquierdo del corazón y los pulmones de parte de su carga.

19.

¿ C u á le s s o n la m o rb ilid a d y la m o rta lid a d e n e l s h o c k c a r d io g é n ic o ? En la era moderna, la mortalidad aproximada del shock cardiogénico es del 50%. En el ensayo SHOCK, la supervivencia a los 3 y 6 años de los pacientes sometidos a una revascularización precoz alcanzó un 41% y un 33%, respectivamente, con persistencia de los beneficios del tratamiento durante incluso 6 años. Es importante recordar que un 83% de los pacientes del ensayo SHOCK que sobrevivieron durante un año pertenecían a las clases I o II de la New York Heart Association (NYHA) y que muchos disfrutaban de una calidad de vida aceptable a los 6 años de seguimiento. Por tanto,

CAPÍTULO 19 SHOCK CARDIOGÉNICO

S ís to le

D iá s to le

A Figura 19-2. Dispositivos percutáneos de soporte ventricular izquierdo. A, Balón de contrapulsación intraaórtico que se infla en sístole y se desinfla en diástole. B, La cánula de entrada TandemHeart se introduce en la aurícula izquierda por vía transeptal; su cánula de salida se introduce en la circulación arterial. C, El dispositivo Impelía de 2,5 l/min se introduce en el ventrículo de forma retroaórtica.

el shock cardiogénico debe considerarse un trastorno muy grave, pero susceptible de tratamiento (y posiblemente de prevención); un tratamiento agresivo y a tiempo permite una expectativa de recuperación razonable.

B IB L I O G R A F I A Y P Á G I N A S EN I N T E R N E T

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

1. Anderson JL, Adams CD, Antman EM, et al: ACC/AHA 2007 guidelines for the management of patients with unstable angina/non-ST-elevation myocardial infarction, JA m Coll Cardiol 50:e1 -e157,2007. 2. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, et al: Early revascularization in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. SHOCK Investigators. Should we emergently revascularize occluded coronaries for cardiogenic shock, N Engl J Med 341:625-634,1999. 3. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, et al: Early revascularization and long-term survival in cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction, JAMA 295:2511-2515,2006. 4. Jneid H, Anderson JL, Wright RS, et al: 2012 ACCF/AHA focused update of the guideline for the management of patients with unstable angina/non-ST-elevation myocardial infarction (updating the 2007 guideline and replacing the 2011 focused update): a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, JA m Coll Cardiol 60(7):648-681,2012. 5. Levine GN, Bates ER, Blankenship JC, et al: 2011 ACCF/AHA/SCAI Guideline for Percutaneous Coronary Intervention: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Circulation 124:e574-e651,2011. 6. O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al: American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines: 2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, Circulation 127(4):e362-e425,2013.

CAPÍTULO 20

INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA Ahmad Munir, MD, Theodore L. Schreiber, MD, y Cindy L. Grines, MD 1. ¿ Q u é s ig n ific a e l té r m in o in te rv e n c ió n c o ro n a ria p e rc u tá n e a ? El térm ino intervención coronaria percutánea (ICP) se usa con frecuencia para describir tanto la angioplastia coronaria translum inal percutánea (ACTP), que im plica el uso de la angioplastia con balón, pero no la colocación de stent (endoprótesis). El prim er procedimiento de angioplastia con balón con éxito en seres humanos fue realizado por el Dr. Andreas Gruentzig en 1977. Desde entonces, ha habido un gran desarrollo en el campo de la cardiología intervencionista. El desarrollo de los stents coronarios supuso un gran impulso para la cardiología intervencionista al hacer frente a muchas de las complicaciones y limitaciones de la angioplastia con balón. El 80% de las ICP que se realizan actualmente conllevan la colocación de stent. La ICP se ha convertido en uno de los procedimientos médicos más realizados en Estados Unidos, con alrededor de más de 600.000 procedimientos anuales. La ICP se lleva a cabo para la revascularización coronaria en pacientes con enfermedad coronaria estable, así como en aquellos con síndromes coronarios agudos (SCA) en los contextos clínicos apropiados. 2.

¿ Q u é p a c ie n te s c o n a n g in a c ró n ic a e s ta b le s e b e n e fic ia n d e u n a IC P ? Los objetivos del tratamiento en pacientes con arteriopatía coronaria son los siguientes: ■ Aliviar los síntomas. ■ Evitar resultados adversos, como muerte de causa cardiovascular, infarto de miocardio (IM), disfunción del ventrículo izquierdo (VI) y arritmias. ■ Evitar o retrasar la progresión de la enfermedad y sus síntomas. Varios ensayos clínicos de ICP asociada a terapia médica o tratamiento médico solo realizados en pacientes con angina crónica estable durante las últimas dos décadas han mostrado de forma unánime una mejoría de la angina, la capacidad de ejercicio y la calidad de vida tras la ICP. Sin embargo, no han puesto de manifiesto ninguna diferencia en cuanto a la mortalidad y la incidencia de IM entre el grupo de tratamiento con ICP más terapia médica en comparación con el de tratamiento médico solo. Por el contrario, se ha demostrado que el uso de la ICP en pacientes con SCA disminuye la isquemia recidivante, el IM no mortal y la mortalidad. En general, los pacientes con angina crónica estable en quienes se debería plantear la ICP son los que tienen angina con síntomas limitantes, una o más estenosis significativas de arterias coronarias, una alta probabilidad de éxito técnico y un riesgo bajo de complicaciones. En los pacientes con arteriopatía coronaria (AC) de 3 vasos, sobre todo si tienen AC compleja y/o extensa (p. ej., alta puntuación en la escala SYNTAX o diabetes), suele preferirse la cirugía de revascularización en lugar de la ICP multivaso. La ICP del tronco coronario izquierdo no protegido se puede plantear en los pacientes con una estenosis en la que la probabilidad de éxito de la intervención y la durabilidad a largo plazo sean elevadas, sobre todo cuando el paciente tenga un alto riesgo quirúrgico (indicado por una puntuación alta en la escala de riesgo de la Society of Thoracic Surgeons [STS]).

3 . ¿ Q u é p a c ie n te s c o n a n g in a in e s ta b le /in fa rto d e m io c a r d io (s ín d ro m e c o ro n a rio a g u d o ) s in e le v a c ió n d e l s e g m e n to S T (S C A S E S T ) d e b e ría n s o m e te rs e a u n a e s tra te g ia d e c a te te r is m o y re v a s c u la riz a c ió n c a r d ía c a p re c o c e s ? En el tratamiento de pacientes con SCASEST se emplean dos estrategias principales: conservadora (tratamiento médico sin una estrategia inicial de cateterismo y revascularización) e invasiva precoz. La estrategia invasiva precoz implica la realización de una angiografía diagnóstica con la intención de realizar ICP junto con la administración de los medicamentos antiisquémicos, antiagregantes y anticoagulantes habituales. La evidencia de los ensayos clínicos sugiere que una estrategia invasiva

150

2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

CAPÍTULO 20 INTERVENCIÓN CORONARIA PERCOTÁNEA

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

precoz en el SCASEST reduce los episodios cardiovasculares adversos, como el fallecimiento y el IM no mortal, sobre todo en pacientes de alto riesgo. Se dispone de varias herramientas de evaluación del riesgo que asignan una puntuación basada en las características clínicas del paciente (p. ej., escalas TIMI y GRACE). Los pacientes que se presentan con SCASEST deberían estratificarse en función del riesgo para identificar a los que más se beneficiarían de una estrategia invasiva precoz. Los pacientes con las siguientes características clínicas indicativas de alto riesgo se deben considerar para una angiografía coronaria precoz con la intención de llevar a cabo una revascularización: ■ Angina recidivante o isquemia en reposo o con niveles de actividad bajos. ■ Elevación de los biomarcadores cardíacos (troponina T o I). ■ Depresión del segmento ST de nueva aparición o que parece nueva. ■ Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), insuficiencia mitral nueva o que ha empeorado, o hipotensión. ■ Reducción de la función del VI (fracción de eyección inferior al 40%). ■ Inestabilidad hemodinámica (hipotensión). ■ Taquicardia ventricular sostenida. ■ Hallazgos de alto riesgo en las pruebas no invasivas. ■ ICP en los últim os 6 meses o antecedentes de cirugía de derivación de arterias coronarias (CDAC). ■ Puntuación de alto riesgo en las escalas de valoración del riesgo (p. ej., TIMI, GRACE). Los pacientes que inicialmente están estabilizados y que no presentan los factores de riesgo antes descritos (pacientes de bajo riesgo) pueden ser tratados con una estrategia conservadora inicial (o invasiva selectiva). Una estrategia invasiva precoz no debería aplicarse en pacientes con enfermedades concurrentes graves, insuficiencia significativa de algún órgano o cáncer avanzado, en los que el riesgo de la revascularización es mayor que el beneficio o en los que no den su consentimiento para el procedimiento. 4 . ¿ C u á le s s o n la s c o n tra in d ic a c io n e s p a ra la IC P y lo s fa c to re s q u e p re d ic e n un m a l p ro n ó s tic o ? La única contraindicación absoluta para la ICP es la ausencia de un acceso vascular o una hemorragia grave activa que impida usar anticoagulantes o antiagregantes. Entre las contraindicaciones relativas se incluyen: ■ Diátesis hemorrágica u otros trastornos que predispongan a la hemorragia durante el tratam iento antiagregante. ■ Insuficiencia renal grave (a menos que el paciente esté en hemodiálisis) o anomalías electrolíticas graves. ■ Sepsis. ■ Mal cum plimiento terapéutico por parte del paciente. ■ Un proceso terminal con una baja esperanza de vida, como un cáncer avanzado o metastásico. ■ Otras indicaciones de cirugía a corazón abierto. ■ Fracaso de una ICP previa o paciente no susceptible de ICP según las angiografías previas. ■ Pacientes con disfunción cognitiva grave o limitaciones físicas avanzadas. En general, los pacientes no se deberían someter a una ICP en las siguientes situaciones: ■ Si sólo existe una zona muy pequeña de miocardio en riesgo. ■ Ausencia de datos objetivos de isquemia (salvo que el paciente tenga claros síntomas anginosos y no se haya sometido a la prueba de esfuerzo). ■ Baja probabilidad de tener buenos resultados técnicos. ■ Paciente con enfermedad del tronco coronario izquierdo, puntuación alta en la escala SYNTAX y candidato a la cirugía. ■ Estenosis no significativa (menos del 50% de estrechamiento luminal). ■ Cirrosis terminal con hipertensión portal causante de encefalopatía o de hemorragia visceral. Entre los factores clínicos que predicen una mala evolución se incluyen edad avanzada, situación inestable (SCA, IM agudo, ICC descompensada, shock cardiogénico), disfunción del VI, arteriopatía coronaria multivaso, diabetes mellitus, insuficiencia renal, tamaño corporal pequeño y arteriopatía periférica. Entre los factores angiográficos que predicen una mala evolución se incluyen la existencia de un trombo, la degeneración del bypass, enfermedad de la arteria principal izquierda no protegida, las lesiones largas (más de 20 mm), una excesiva tortuosidad del segmento proximal, las lesiones demasiado anguladas (más de 90°), una lesión en la bifurcación con afectación de las ramas principales o la oclusión crónica total.

151

SECCIÓN III DOLORES TORÁCICOS. ANGINA. ARTERIOPATÍA CORONARIA Y SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS

5 . ¿ C u á le s s o n la s p rin c ip a le s c o m p lic a c io n e s r e la c io n a d a s c o n u n a IC P ? La incidencia de complicaciones graves ha disminuido de form a constante en las dos últimas décadas con el uso del tiempo de coagulación activada para determinar el grado de anticoagulación, la existencia de mejores fármacos anticoagulantes y antiagregantes, el avance de la tecnología de los dispositivos, la mejor preparación de los responsables de su realización y la mejoría de las estrategias de ICP. Estos factores han reducido de forma especial la incidencia de IM y la necesidad de realizar una CDAC de urgencia. Las principales complicaciones son las siguientes: Fallecimiento: mortalidad global intrahospitalaria del 1,27%, oscilando del 0,65% en la ICP programada al 4,81% en el infarto de miocardio con elevación del segmento ST (SCACEST) (según la base de datos National Cardiac Data Registry [NCDR] CathPCI de pacientes sometidos a ICP entre 2004 y 2007). IM: la incidencia de infarto de miocardio relacionado con la ICP es del 0,4-4,9% ; la incidencia varía en función del tiempo de evolución de los síntomas, la morfología de la lesión, la definición de IM y la frecuencia de la medición de los biomarcadores. Ictus: la incidencia de ictus relacionado con una ICP es del 0,22%. La mortalidad intrahospitalaria en pacientes con ictus relacionado con una ICP es del 25-30% (basado en un análisis actual del NCDR). CDAC de urgencia: la necesidad de realizar una CDAC de urgencia en la era de los stents es m uy baja (0,1-0,4% ). Complicaciones vasculares: la incidencia de complicaciones vasculares es del 2-6% . Entre ellas, hay que citar el hematoma del sitio de acceso, el hematoma retroperitoneal, el seudoaneurisma, la fístula arteriovenosa y la disección arterial. En ensayos aleatorizados, los dispositivos de cierre vascular sólo fueron beneficiosos en la reducción del tiem po necesario para lograr la hemostasia, pero no redujeron la incidencia de complicaciones vasculares. Complicaciones del acceso de la arteria radial: el uso del acceso arterial radial se asocia a una reducción significativa de las complicaciones vasculares en comparación con el acceso femoral. Las complicaciones consisten en la pérdida del pulso radial en menos del 5% de los casos, síndrome compartim ental, seudoaneurisma en menos del 0,01% de los casos, abscesos estériles y espasmo de la arteria radial. Otras complicaciones asociadas con ICP: ataque isquémico transitorio (AIT), insuficiencia renal y reacciones anafilactoides a los agentes de contraste. 6.

¿ C u á n d o s e d e b e ría n e v a lu a r lo s b io m a rc a d o re s c a r d ía c o s e n p a c ie n te s e n lo s q u e s e v a a re a liz a r u n a IC P ? Las directrices del American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) recomiendan la medición de la isoenzima asociada al miocardio de la creatina cinasa (CK-MB) o la troponina I o T en todos los pacientes con signos o síntomas sugestivos de un IM durante o después de la ICP, y también en los que se van a someter a intervenciones complicadas. En la actualidad, no hay datos convincentes que respalden la medición rutinaria de los biomarcadores cardíacos para todos los procedimientos de ICP.

7 . ¿ Q u é e s e l c ie rre a b ru p to d e l v a s o ? El cierre abrupto del vaso es la oclusión completa de la arteria en las primeras horas tras el procedimiento de ICP. Se puede deber a la trombosis del stent, a la interposición del colgajo resultante de una disección vascular, a vasoespasmo o a una oclusión de una rama lateral. La incidencia se ha reducido a menos del 1% en la era actual de los stents y los tratamientos antiagregantes plaquetarios. 8.

¿ Q u é e s la tro m b o s is d e l s te n t? La trombosis del stent es la oclusión completa de la arteria debido a la formación de un trombo en dicho stent. Se puede producir durante las primeras 24 horas tras la expansión del stent (trombosis aguda del stent); durante el primer mes tras la implantación (trombosis subaguda); entre 1 y 12 meses después de la implantación (trombosis tardía del stent); e incluso más de un año después de la implantación, especialmente cuando se coloca un stent liberador de fármacos (SLF) (trombosis muy tardía del stent). La mayoría de los casos de trombosis del stent se producen en los primeros 30 días tras la implantación, con una tasa menor del 1% anual. Pasados los primeros 30 días, la incidencia es

CAPÍTULO 20 INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

del 0,2-0,6% anual, dependiendo de las características del paciente y del tipo de stent utilizado. Esta complicación es potencialmente catastrófica y suele presentarse como un SCACEST, que requiere una revascularización de urgencia. Su mortalidad es del 20-45%. Los principales factores que contribuyen a esta trombosis son una expansión inadecuada del stent, una aposición incompleta del mismo, una estenosis residual, una disección no reconocida que altera el flujo de la sangre y un mal cumplimiento del tratamiento antiagregante dual (TAGD). La falta de cumplimiento del TAGD es la causa más frecuente de trombosis del stent. La resistencia a la aspirina y al clopidogrel, así como los estados de hipercoagulabilidad, como los que se asocian con neoplasias, son causas adicionales menos frecuentes de estas trombosis. 9.

¿ Q u é s ig n ific a n lo s té r m in o s flu jo le n to y a u s e n c ia d e re flu jo ? El térm ino flujo lento se aplica cuando la inyección de contraste en la arteria coronaria muestra un retraso en la eliminación del contraste de dicha arteria; la forma más extrema es la ausencia de reflujo, en la que nada de contraste parece fluir en sentido distal por la arteria coronaria. Estas entidades se deben a vasoespasmo, embolización distal y obstrucción microvascular, lo que causa una alteración del flujo sanguíneo epicárdico, que se cuantifica por recuentos anómalos de fotogramas TIMI y por anomalías en el grado de perfusión miocárdica. Se produce con más frecuencia en el contexto de la aterectomía, cuando existe trombo o en la ICP sobre un injerto de vena safena degenerada. Otra modalidad de ausencia de reflujo se observa cuando la reperfusión en la arteria relacionada con el infarto es subóptima. Respecto a su etiología, hay que citar el edema miocárdico y la lesión endotelial, así como el vasoespasmo y la embolización.

10.

¿ S o n im p o rta n te s d e s d e e l p u n to d e v is ta c lín ic o la s c o m p lic a c io n e s h e m o r rá g ic a s r e la c io n a d a s c o n la IC P ? Una complicación hemorrágica es un factor predictivo independiente de mortalidad precoz y tardía en los pacientes sometidos a ICP programada o urgente. El potencial de complicaciones hemorrágicas siempre está presente debido a la utilización rutinaria de potentes fármacos anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios durante la ICP. La hemorragia puede afectar negativamente al paciente, no sólo debido a la subsiguiente anemia grave, sino también por la posible aparición de episodios isquémicos cuando se revierte la anticoagulación. Además, los datos acumulados sugieren una posible relación directa entre la transfusión de sangre y los malos resultados. Se han demostrado efectos proinflamatorios y protrombóticos derivados de la transfusión de eritrocitos. La aplicación de una política restrictiva de transfusión se ha asociado a mejores resultados. Los factores que contribuyen a los riesgos de hemorragia son: edad avanzada, índice de masa corporal bajo, insuficiencia renal, anemia inicial, acceso vascular difícil, lugar y estado del vaso de acceso, tamaño de la vaina y grado de anticoagulación e inhibición plaquetarias. Entre las medidas para reducir las complicaciones hemorrágicas se incluyen el uso de pautas de anticoagulación basadas en el peso del paciente, la evaluación frecuente del estado de anticoagulación para prevenir el exceso de la misma, el uso de bivalirudina y el ajuste de la dosis de ciertos medicamentos en la enfermedad renal crónica. El uso del acceso radial también puede dism inuir las complicaciones hemorrágicas.

11.

¿ C u á le s s o n la s c o m p lic a c io n e s p rin c ip a le s q u e p u e d e n p ro d u c irs e e n e l s itio de acceso? Entre las posibles complicaciones del acceso vascular se incluyen la hemorragia retroperitoneal, los seudoaneurismas, las fístulas arteriovenosas, la disección arterial, la trombosis, la embolización de la arteria distal, el hematoma inguinal, las infecciones/abscesos y la neuropatía femoral. Entre los factores de riesgo para que se desarrollen estas complicaciones en el sitio de acceso se incluyen la edad avanzada, el sexo femenino, la obesidad mórbida o el bajo peso, la hipertensión, la trombopenia, la enfermedad arterial periférica, un calibre alto de la vaina utilizada, un tiempo de cateterismo prolongado, el uso del balón intraaórtico, el uso de una vaina venosa concomitante, la anticoagulación excesiva, el uso de trombólisis y la intervención repetida utilizando el mismo acceso. Los pacientes que tienen una punción femoral alta, situada por encima del margen más inferior de la arteria epigástrica inferior, tienen mayor riesgo de sufrir una hemorragia retroperitoneal. Por el contrario, la aparición de un seudoaneurisma y una fístula arteriovenosa se relacionan con una punción baja, realizada a nivel de la bifurcación femoral o por debajo de la misma.

153

SECCIÓN III DOLORES TORÁCICOS. ANGINA. ARTERIOPATÍA CORONARIA Y SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS

Se han desarrollado varios dispositivos para el cierre de la punción arterial (dispositivos de cierre vascular) como alternativa a la compresión mecánica para conseguir una hemostasia vascular rápida. Estos dispositivos se clasifican según los principales mecanismos de la hemostasia, que incluyen tapones biodegradables, suturas o grapas. Aunque los dispositivos de cierre vascular ofrecen ventajas sobre la compresión mecánica (menos tiempo hasta conseguir la hemostasia y perm itir la deambulación del paciente, mayor satisfacción del paciente y una mayor rentabilidad), en ningún estudio prospectivo aleatorizado se ha conseguido demostrar una reducción clara de las complicaciones vasculares con estos dispositivos. 12.

¿ C u á le s s o n la s o p c io n e s te r a p é u tic a s p a ra la s d is tin ta s c o m p lic a c io n e s v a s c u la re s ? Seudoaneurisma: cuando es pequeño, se recomienda la observación. Si es más extenso, el tratamiento de elección es la compresión guiada por ecografía o la inyección percutánea de trombina guiada por ecografía. Para los seudoaneurismas con un cuello de gran tamaño, el inflado simultáneo del balón para ocluir el sitio de entrada puede ser útil. Si fracasa el tratamiento con trombina, se debería plantear una reparación quirúrgica. La reparación endovascular mediante la implantación de una endoprótesis o un injerto también se puede emplear para el tratam iento de los seudoaneurismas. Fístula arteriovenosa: si es pequeña, la acción recomendada es observar, porque la mayoría se cierran de form a espontánea o permanecen estables. Si es amplia o hay un cortocircuito significativo de sangre, entre las opciones se incluyen la compresión guiada por ecografía, las endoprótesis recubiertas o la reparación quirúrgica. Disección: cuando no se afecta el flujo, está indicado aplicar un tratamiento conservador. Si se altera (isquemia distal del miembro), las opciones de tratam iento son la angiopiastia, la endoprótesis y la reparación quirúrgica. Hemorragia retroperitoneal: hay que sospechar su presencia cuando el paciente sufra una hipotensión no explicada, una reducción marcada del hematocrito, dolor abdominal, en el flanco o en la espalda, así como en punciones arteriales altas. El tratam iento incluye la reposición de volumen intravascular, la reversión de la anticoagulación, la transfusión de sangre y, en ocasiones, la administración de vasopresores y la monitorización en la unidad de cuidados intensivos con análisis seriados de hemoglobina y hematocrito. El tratam iento endovascular con endoprótesis recubiertas, el inflado prolongado del balón o la reparación quirúrgica son otras alternativas, aunque no suelen ser necesarias.

1 3 . ¿ Q u é e s la n e fro p a tía p o r c o n tra s te ? La nefropatía p o r contraste es un deterioro de la función renal, evaluado por los niveles de creatinina, debido a la administración de contrastes yodados intravasculares, como los usados en el cateterismo cardíaco y la ICP. Suele debutar clínicamente a las 48 horas después de la administración de contraste y su pico se produce unos 5 días tras dicha administración. La nefropatía inducida por contraste (NIC) se ha asociado a un aumento de la mortalidad y la morbilidad. Se han descrito varios factores que predisponen a la NIC, como insuficiencia renal crónica (el riesgo de NIC es directamente proporcional a la gravedad de la insuficiencia renal de base), diabetes, ICC, depleción de volumen intravascular, mieloma múltiple y uso de un gran volumen de contraste. La medida más aceptada para prevenir la NIC es el mantenimiento de una hidratación adecuada con suero salino isotónico (p. ej., 1 -1,5 ml/kg/h durante 3-12 horas antes y continuando 6-24 horas después del procedimiento). En pacientes con un aclaramiento de creatinina menor de 60 ml/min, el volumen de contraste debería mantenerse en el mínimo y se debe iniciar una hidratación intravenosa adecuada. Los diuréticos, los antiinflamatorios no esteroideos y otros fármacos nefrotóxicos deberían suspenderse antes de la ICP. Tanto en un metaanálisis reciente como en un ensayo clínico aleatorizado a gran escala reciente que evaluaba la eficacia de la /V-acetilcisteína para la NIC, se ha observado que la administración de este fármaco carece de eficacia. Basándose en estos datos, las directrices del ACC/AHA de 2011 sobre ICP no recomiendan el uso de /V-acetilcisteína para la prevención de la NIC, y se le ha asignado una indicación de «clase lll-ausencia de beneficio». Los estudios sobre la administración de bicarbonato o de hemofiltración (ultrafiltración) han proporcionado resultados contradictorios.

CAPÍTULO 20 INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

14.

¿ Q u é e s la re e s te n o s is ? La reestenosis es el proceso por el que una estenosis en una arteria coronaria que ha recibido tratam iento recidiva con el tiem po. Se suele m anifestar clínicam ente en un período de 1 -6 meses después de la ICP. Los pacientes con reestenosis suelen presentar angina de esfuerzo y, en menos ocasiones, angina inestable o IM. El proceso de reestenosis se debe a los siguientes m ecanismos: ■ Hiperplasia de la neoíntima, causada por la migración y la proliferación de las células de músculo liso, así como por la producción de matriz extracelular. ■ Depósito de plaquetas y formación de un trombo. ■ Retracción elástica del vaso después del inflado del balón y remodelación negativa del vaso con el tiempo. La reestenosis es más frecuente en pacientes con diabetes e insuficiencia renal, así como en las lesiones en los ostium, bifurcaciones o en injertos de vena safena, en pequeños vasos (menos de 2,5 mm de diámetro) y en las lesiones más largas (mayores de 40 mm). La reestenosis angiográfica tras una ACTP con balón se produce en un 32-42% de los pacientes según ensayos clínicos controlados y aleatorizados, y alrededor de la mitad de estos pacientes necesitan una nueva revascularización sobre la lesión diana por indicación clínica durante el prim er año. Los stents coronarios impiden la retracción elástica del vaso y la remodelación negativa y reducen de form a significativa la frecuencia de reestenosis angiográficas y clínicas. El principal factor que ocasiona una reestenosis de las arterias coronarias que han sido tratadas con stents no recubiertos (SNR) es la hiperplasia neointimal debida a la proliferación de las células de músculo liso y la producción de matriz extracelular. La tasa de reestenosis angiográfica de los SNR es de un 16-32% , con una tasa de revascularización de la lesión diana del 12% y una tasa de revascularización del vaso diana del 14% a un año. A semejanza de lo que sucede con la ACTP, la reestenosis tras la colocación de un SNR se produce de form a característica durante los 6 primeros meses. Los stents liberadores de fármacos (SLF) están revestidos por un polímero que contiene medicamentos anti-reestenosis (antiproliferativos), que se liberan lentamente a lo largo de varias semanas. La reestenosis tras la colocación de un SLF es del 5-10%, en función del tipo de SLF, el tamaño del stent, la longitud, la morfología de la lesión y la existencia de diabetes. En comparación con los SNR, los SLF reducen de forma significativa la necesidad de revascularización de la lesión diana (aproximadamente 6,2% frente a 16,6%), sin afectar a la mortalidad global. Entre las opciones terapéuticas de la reestenosis, se puede optar por un tratamiento médico enérgico, repetir la ICP o la cirugía de revascularización coronaria. Los factores del paciente, como el cumplimiento del TAGD, el tipo de intervención realizada inicialmente (ACTP, SNR o SLF), las probabilidades de recidiva de la reestenosis y la idoneidad de la cirugía, deberían tenerse en cuenta cuando se vayan a tratar las lesiones reestenóticas. En las reestenosis tras ACTP, se recomienda la colocación de stent; en las reestenosis tras SNR, el tratamiento de elección consiste en colocar un nuevo stent de tipo SLF. En las reestenosis de los SLF, no existen datos clínicos convincentes sobre cuál es el tratamiento más adecuado. En la práctica intervencionista actual, la reestenosis focal de un SLF se trata sobre todo mediante ACTP. En las reestenosis difusas de un SLF, se puede plantear repetir la colocación de un nuevo SLF y la cirugía, teniendo en cuenta las características del paciente y las características angiográficas.

1 5 . ¿ C u á le s s o n la s r e c o m e n d a c io n e s s o b re e l tra ta m ie n to a n tia g re g a n te p la q u e ta rio tra s la IC P ? Los pacientes que van a someterse a una ICP deberían recibir tratamiento antiagregante dual con aspirina y un inhibidor de P2Y12. La duración de este tratamiento depende del tipo (ACTP, SNR o SLF) y el contexto (programada frente a SCA) de la intervención realizada. Recomendaciones para la aspirina: ■ Los pacientes que ya reciban aspirina deberían continuar con 81-325 mg de aspirina. Aquellos que no reciban aspirina deberían tom ar 325 mg de aspirina sin recubrimiento entérico, preferiblemente en las 24 horas previas a la ICP, tras lo que se debería continuar de form a indefinida una dosis diaria de 81 mg.

155

SECCIÓN III DOLORES TORÁCICOS. ANGINA. ARTERIOPATÍA CORONARIA Y SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS

Recomendaciones para los inhibidores del receptor P2Y12: ■ Se debería adm inistrar una dosis de carga de un inhibidor de P2Y12 antes de la ICP con colocación de stent. Las dosis de carga de los tres fármacos recomendados son clopidogrel 600 mg, prasugrel 60 mg y ticagrelor 180 mg. ■ Después de una dosis de carga de un inhibidor de P2Y12, se prosigue con una dosis de m antenimiento. Las recomendaciones de dosis y duración son las siguientes: o Para pacientes en los que se va a im plantar un SNR o un SLF en el contexto de un SCA, se debe mantener una dosis de 75 mg/día de clopidogrel o de 10 mg/día de prasugrel, o bien de 90 m g/12 h de ticagrelor durante al menos 12 meses, o Para pacientes en los que se va a realizar una implantación programada de un SLF, el tratam iento con el inhibidor de P2Y12 debería mantenerse al menos 12 meses. El prasugrel y el ticagrelor son más eficaces para reducir la trombosis del stent en pacientes con SCASEST o SCACEST. o Para pacientes en los que se va a realizar una implantación programada de un SNR, la duración del tratam iento con inhibidor de P2Y12 debería ser de al menos 1 mes y preferiblemente de hasta 12 meses. En pacientes que tengan un riesgo elevado de hemorragia, se recomienda una duración mínima de 2 semanas. Antes de la ICP, se debería evaluar la capacidad del paciente de cumplir el TAGD y personalizar el tratamiento en consonancia. 1 6 . ¿ Q u é p a s o s h a y q u e re a liz a r p a ra im p e d ir q u e s e a b a n d o n e d e fo rm a p re m a tu ra e l tra ta m ie n to a n tia g re g a n te d u a l? Aunque la trombosis del stent se suele producir en el primer mes tras su implantación, se han publicado numerosos casos de trombosis tardías (de 1 mes a 1 año) e incluso muy tardías (después de 1 año), sobre todo en pacientes tratados con SLF. El abandono prematuro de los antiagregantes incrementa notablemente el riesgo de que se produzca una trombosis del stent, con sus consecuencias (IM o fallecimiento). Entre los factores que contribuyen al abandono prematuro del tratamiento con inhibidores de P2Y12 se incluyen el coste del fármaco, una mala comprensión por parte del paciente y de algunos profesionales de la importancia de seguir el tratamiento, y la interrupción del fármaco antes de llevar a cabo una intervención no cardiológica. Para impedir el abandono precoz del tratamiento con inhibidores de P2Y12, es necesario seguir las siguientes recomendaciones: ■ Los pacientes deben recibir información clara sobre la importancia de no interrum pir el tratam iento antiagregante y conocer las posibles consecuencias de dicha interrupción. Se les debe indicar que avisen a sus cardiólogos si presentan hemorragia o si otro médico les recomienda que abandonen los antiagregantes. ■ Los profesionales sanitarios que realizan intervenciones invasivas o quirúrgicas y están preocupados por una posible hemorragia durante la intervención deben conocer los riesgos potencial mente catastróficos de la interrupción prem atura del tratamiento con inhibidores de P2Y12. Estos profesionales deberían contactar con el cardiólogo del paciente para comentar la estrategia de tratam iento óptima. ■ Las intervenciones programadas con riesgo significativo de hemorragia perioperatoria se deberían retrasar hasta que los pacientes hayan completado un ciclo apropiado de tratam iento con inhibidores de P2Y12 (12 meses tras la implantación de un SLF y un mínimo de un mes tras la implantación de un SNR). ■ En los pacientes que reciben un SLF y que se van a someter a procedimientos que obliguen a suspender los inhibidores de P2Y12, se debería mantener la aspirina si es posible y reiniciar el tratam iento con inhibidores de P2Y12 en cuanto se pueda tras la intervención. 1 7 . ¿ C u á l d e b e ría s e r e l tra ta m ie n to d e u n p a c ie n te c o n un S L F q u e tie n e q u e s o m e te rs e a u n a c iru g ía n o c a r d ía c a u rg e n te ? Si es posible, se debe retrasar la cirugía programada hasta que el paciente reciba un tratamiento de al menos un año con dos antiagregantes tras la colocación de un SLF. No se debería interrum pir la aspirina durante el período perioperatorio a menos que se produzca una hemorragia significativa (y también es preferible mantener los inhibidores de P2Y12). No se suele recomendar de forma

CAPÍTULO 20 INTERVENCIÓN CORONARIA PERCOTÁNEA

rutinaria la administración de heparina o de inhibidores de acción corta de GP llb/llla en pacientes que tienen que suspender los inhibidores de P2Y12, porque no existen pruebas de su utilidad y por el tem or a una hiperactividad plaquetaria de rebote, especialmente si no se administra aspirina, ya sea con o sin tratamiento con clopidogrel. La intervención quirúrgica se debería realizar en un centro dotado de laboratorio para cateterismo durante las 24 horas del día por si se produjera una trombosis del stent; una ICP de urgencia se prefiere a la trombólisis en casos de trombosis del stent y el tratamiento trombolítico está contraindicado en pacientes con cirugía reciente.

B IB L I O G R A F I A Y P Á G I N A S EN I N T E R N E T 1. Investigators ACT: Acetylcysteine for prevention of renal outcomes in patients undergoing coronary and peripheral vascular angiography, main results from the randomized Acetylcysteine for Contrast-Induced Nephropathy Trial (ACT), Circulation 124:1250-1259,2011. 2. Anderson JL, Adams CD, Antman EM, et al: ACCF/AHA Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non-ST-Elevation Myocardial Infarction A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, Circulation 123:e426-e579,2011. 3. Bavry AA, Kumbhani DJ, Rassi AN, Bhatt DL, Askari AT: Benefit of early Invasive therapy in acute coronary syndromes a meta-analysis of contemporary randomized clinical trials, JA m Coll Cardiol48:1319-1325,2006. 4. Boden WE, O'Rourke RA, Teo KK, et al: Optimal medical therapy with or without PCI for stable coronary disease, N Engl J Med 356:1503-1516, 2007. 5. Gonzales DA, Norsworthy KJ, Kern SJ, et al: A meta-analysis of N-acetylcysteine in contrast-induced nephrotoxicity: unsupervised clustering to resolve heterogeneity, BMC Med 5:32,2007. 6. Grines CL, Bonow RO, Casey DE, et al: Prevention of premature discontinuation of dual antiplatelet therapy in patients with coronary artery stents, JA m Coll Cardiol 49:734-739,2007. 7. Keeley EC, Boura JA, Grines CL: Comparison of primary and facilitated percutaneous coronary interventions for ST-elevation myocardial infarction: quantitative review of randomised trials, Lancet 367:579-588,2006. 8. Levine GN, Bates ER, Blankenship JC, et al: ACCF/AHA/SCAI Guideline for Percutaneous Coronary Intervention. A report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, JA m Coll Cardiol 58:e44-e122,2011. 9. Levine GN, Kern MJ, Berger PB, et al: For the American Heart Association Diagnostic and Interventional Cardiac Catheterization Committee: management of patients undergoing percutaneous coronary revascularization, Ann Intern Med 139:123-136,2003.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

10. Patel MR, Dehmer GJ, Hirshfeld JW, Smith PK, Spertus JA: ACCF/SCAI/STS/AATS/AHA/ASNC/HFSA/SCCT 2012 Appropriate use criteria for coronary revascularization focused update: a report of the American College of Cardiology Foundation Appropriate Use Criteria Task Force, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society of Thoracic Surgeons, American Association for Thoracic Surgery, American Heart Association, American Society of Nuclear Cardiology, and the Society of Cardiovascular Computed Tomography, JA m Coll Cardiol 59:857-881,2012. 11. Shaw LJ, Berman DS, Marón DJ, et al: Optimal Medical Therapy With or Without Percutaneous Coronary Intervention to Reduce Ischemic Burden Results From the Clinical Outcomes Utilizing Revascularization and Aggressive Drug Evaluation (COURAGE) Trial Nuclear Substudy, Circulation 117:1283-1291,2008. 12. Serruys PW, Morice MC, Kappetein AP, et al: Percutaneous Coronary Intervention versus Coronary-Artery Bypass Grafting for Severe Coronary Artery Disease, N Engl J Med 360:961 -972,2009. 13. Stergiopoulos K, Brown DL: Initial coronary stent implantation with medical therapy vs medical therapy alone for stable coronary artery disease: meta-analysis of randomized controlled trials, Arch Intern Med 172:312-319,2012.

157

CAPÍTULO 21

CIRUGÍA DE DERIVACIÓN DE LAS ARTERIAS CORONARIAS Lorraine D. Cornwell, MD, Ourania Preventza, MD, y Faisal Bakaeen, MD 1 . ¿ C u á le s s o n la s in d ic a c io n e s p a ra la c iru g ía d e d e riv a c ió n d e la s a rte r ia s c o ro n a ria s (C D A C )? Según las últimas directrices publicadas por la American College of Cardiology Foundation/ American Heart Association (ACCF/AHA), las indicaciones de clase I para la CDAC incluyen una estenosis significativa del tronco coronario izquierdo y la arteriopatía coronaria (AC) de tres vasos. Las indicaciones de clase I también incluyen la enfermedad de dos vasos que afecta a la arteria descendente anterior (DA) proximal. La CDAC debe considerarse una estrategia terapéutica razonable (clase lia) en pacientes con enfermedad proximal de la DA, así como en la enfermedad de 2 vasos sin enfermedad de la DA proximal, pero con evidencia de isquemia extensa. Tras un infarto de miocardio (IM) se debe plantear la revascularización quirúrgica primaria en pacientes que no se consideren candidatos a una intervención coronaria percutánea (ICP), en pacientes en los que la ICP haya fracasado o en pacientes con persistencia de isquemia o síntomas. Cuando se produce un infarto transmural, las complicaciones mecánicas, como la comunicación interventricular tras el infarto, la insuficiencia mitral aguda por rotura de un músculo papilar y el seudoaneurisma de la pared libre se deben considerar indicaciones para una intervención quirúrgica primaria. 2 . ¿ Q u é re s u lta d o s s e o b tie n e n c o n la C D A C c o m p a ra d a c o n el tr a ta m ie n to m é d ic o e n la A C ? Afínales de la década de 1970 se realizaron tres ensayos clínicos prospectivos aleatorizados que compararon la CDAC con el tratamiento médico, y sus resultados se publicaron a principios de la década de 1980. El ensayo cooperativo Veterans’ Affairs (VA), el European Coronary Surgery Study (ECSS) y el Coronary Artery Surgery Study (CASS) demostraron la superioridad del tratamiento quirúrgico sobre el médico a largo plazo en pacientes con enfermedad del tronco coronario izquierdo (TCI), enfermedad extensa de la arteria DA y enfermedad multivaso.

158

3.

¿ Q u é re s u lta d o s s e o b tie n e n c o n la C D A C c o m p a ra d a c o n lo s s te n ts ? El Arterial Revascularization Therapies Study (ARTS) ha sido el ensayo clínico más extenso que ha comparado la CDAC con los stents no recubiertos en pacientes 1) con una fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) superior al 30% y 2) en los que hubo consenso entre los cirujanos y cardiólogos de que la enfermedad era adecuada para ambos tipos de tratamiento. El estudio mostró una m ejor supervivencia libre de complicaciones en el grupo de CDAC a los 1 ,2 y 5 años.

4.

¿ C u á le s s o n lo s re s u lta d o s si s e c o m p a ra la c iru g ía c o n lo s s te n ts lib e ra d o re s d e fá r m a c o s ? Los stents liberadores de fármacos (SLF) han reducido el problema de la reestenosis, pero a día de hoy se dispone de pocos datos que comparen los SLF y la CDAC, y corresponden a estudios a relativamente corto plazo. En el análisis de la base de datos cardiovasculares del estado de Nueva York se vio que la CDAC mejoraba la supervivencia a los 3 años en los pacientes con enfermedad de dos vasos o tres vasos en comparación con los SLF. En el ensayo aleatorizado ARTS II se distribuyeron los pacientes en dos brazos: implantación de SLF o cirugía, y se observó que los resultados primarios a un año eran similares. Se han publicado recientemente (2011) los datos del seguimiento a 3 años del ensayo clínico internacional SYNTAX, en el que participaron 85 centros y 1.800 pacientes con enfermedad multivaso o AC del tronco coronario izquierdo. Esto ha permitido observar peores resultados en el grupo de ICP en comparación con el de cirugía a los 3 años, con un aumento del evento compuesto de complicaciones cardíacas y cerebrovasculares graves 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

CAPITULO 21 CIRUGÍA DE DERIVACIÓN DE LAS ARTERIAS CORONARIAS

(muerte, ictus, IM o necesidad de revascularización). Aunque no había diferencias significativas en la mortalidad por todas las causas y por ictus a los 3 años, en el grupo de ICP se observó un aumento de IM y de necesidad de revascularización repetida. Las conclusiones del estudio fueron que los pacientes con una enfermedad más compleja (AC de tres vasos con puntuaciones en la escala SYNTAX intermedias-altas y AC del tronco coronario izquierdo con puntuaciones altas en la escala SYNTAX) tienen un mayor riesgo del compuesto de complicaciones cardíacas y cerebrovasculares graves con ICP y que la cirugía de revascularización es la opción terapéutica de elección.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

5 . ¿ Q u é e s la e s c a la S Y N T A X ? La escala SYNTAX deriva de un sistema de puntuación desarrollado por los investigadores del ensayo SYNTAX para cuantificar la magnitud y complejidad de la AC basándose en los hallazgos del cateterismo cardíaco. Las puntuaciones se dividieron en terciles: bajo (0-22 puntos), intermedio (23-32) y alto (> 3 3 ). Las puntuaciones más altas representan una AC más extensa y compleja. Se ha observado que las puntuaciones de la escala SYNTAX se correlacionan con el riesgo y el pronóstico de la ICP, pero no con el riesgo y el pronóstico de la cirugía de revascularización. Los pacientes con puntuaciones SYNTAX más altas por lo general se beneficiaron de una estrategia de revascularización quirúrgica en lugar de percutánea. Esto se refleja en las directrices actuales, que establecen que es razonable elegir la cirugía en lugar de la ICP como estrategia de revascularización en pacientes con enfermedad compleja de tres vasos y altas puntuaciones de la escala SYNTAX (recomendación de clase lla). 6.

¿ Q u é p a c ie n te s s e b e n e fic ia n m á s d e la c iru g ía d e re v a s c u la riz a c ió n m io c á rd ic a ? La decisión de realizar la cirugía se toma basándose en la evaluación integral del paciente. Entre las consideraciones anatómicas que favorecen la cirugía se incluyen la presencia de AC significativa del tronco coronario izquierdo o de la DA, AC multivaso y la presencia de lesiones no susceptibles de colocación de stent. La presencia de diabetes también favorece la revascularización quirúrgica frente a la colocación de stent en pacientes operables. La reducción de la fracción de eyección se ha postulado como una indicación adicional para cirugía. Aunque la anatomía coronaria puede ser adecuada para la realización de bypass, las enfermedades concurrentes de cada paciente deben tenerse en cuenta en el análisis general de riesgos y beneficios. La insuficiencia renal preoperatoria, la enfermedad vascular periférica, el IM reciente o un ictus reciente, así como las intervenciones de carácter urgente y el shock cardiogénico, se han identificado como factores que aumentan la mortalidad.

7.

¿ Q u é e s la b o m b a d e c irc u la c ió n e x tra c o rp ó re a (C E C ) y c ó m o s e u tiliz a ? La «bomba» consiste en conectar temporalmente un paciente a una máquina para suministrar la circulación y oxigenación durante una operación, de modo que el corazón puede detenerse para facilitar el procedimiento. El circuito de derivación consiste en unos tubos, una cámara colectora, un oxigenador, un calentador-refrigerador para controlar la temperatura y la bomba. Una cánula aórtica se coloca en la aorta ascendente distal y esto se conecta a un tubo que se utilizará para llevar sangre oxigenada artificialmente desde la bomba de nuevo a la circulación arterial del paciente. Una cánula venosa se coloca en la aurícula derecha, y se hace avanzar hacia abajo, al interior de la vena cava inferior, para recoger la sangre venosa y devolverla hacia la bomba. Una vez que la sangre venosa se oxigena, se bombea de nuevo por la línea arterial a la aorta del paciente. El encargado de la perfusión controla la bomba bajo la dirección del cirujano.

8 . ¿ P o r q u é s e n e c e s ita h e p a rin a p a ra la C E C ? El circuito de CEC es trombogénico y se requiere una anticoagulación sistémica para evitar la coagulación y la embolización. El fármaco convencional es la heparina (300 U/kg), que se administra para conseguir tiempos de coagulación activada superiores a 480 segundos. En los pacientes con una trombocitopenia inducida por heparina previa demostrada se han utilizado inhibidores directos de la trombina. La heparina se usa en dosis parciales en la cirugía de revascularización que se realiza sin CEC. Tras terminar la CEC y decanular al paciente, la anticoagulación inducida por heparina se revierte con protamina.

159

SECCIÓN III DOLORES TORÁCICOS. ANGINA. ARTERIOPATÍA CORONARIA Y SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS

9.

¿ C ó m o s e lo g r a la p a r a d a c a r d ía c a e n la C E C ? La parada cardíaca se logra colocando una pinza transversal que ocluye por completo la aorta ascendente, por debajo de la cánula aórtica, lo que elimina el flujo sanguíneo arterial a las arterias coronarias. A continuación, se emplea una solución de cardioplejía para inducir la parada del corazón (se puede administrar de forma anterógrada y/o retrógrada). Los componentes de la solución cardiopléjica son diferentes en los distintos centros, pero siempre incluyen potasio para conseguir una parada diastóiica. La solución de cardioplejía administrada en la raíz aórtica, por una pequeña cánula por debajo de la pinza transversal, se introduce de forma anterógrada hacia el miocardio a través de los orificios coronarios. También suele utilizarse cardioplejía retrógrada, mediante la infusión de la solución de cardioplejía en el seno coronario, con un llenado retrógrado de las venas cardíacas, para llegar al miocardio. Esto es fundamental en las situaciones en las que el flujo anterógrado puede no ser tan eficaz, como en la AC grave y en la insuficiencia valvular aórtica. Lo más frecuente es administrar una cardioplejía fría a 4 °C de forma intermitente cada 15-20 minutos. La sangre se puede mezclar con el componente cristaloide de la cardioplejía en una proporción 4:1 para asegurar la llegada de sangre oxigenada al miocardio y tamponar el pH tisular (fig. 21 -1).

Figura 21 -1. Esquema del circuito de circulación extracorpórea total. Toda la sangre venosa de retomo se desvía hacia un reservorio venoso, donde se oxigena, y su temperatura se regula antes de ser bombeada de vuelta a través de una bomba centrífuga a la circulación arterial. El sitio habitual para la entrada en el paciente es la aorta ascendente; otros sitios alternativos son las arterias femorales o la arteria axilar derecha en circunstancias especiales (v. más adelante). Un circuito en paralelo deriva la sangre oxigenada que se mezcla con solución cardiopléjica fría (4 °C) en una proporción 4:1 y se administra de forma anterógrada o retrógrada para llevar a cabo la parada cardíaca. La cardioplejía anterógrada se infunde en la raíz aórtica y la retrógrada, a través del seno coronario. Durante la administración de cardioplejía retrógrada, el flujo de salida de sangre desde el orificio coronario se desvía a través del drenaje colector. Este último es un circuito en paralelo de retomo conectado al depósito venoso (no se muestra) y también ayuda a mantener el corazón descomprimido durante la fase de parada. (De Townsend CM Jr, Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL: Sabiston Textbook o f Surgery, 19.a ed., Filadelfia, 2012, Saunders.).

CAPÍTULO 21 CIRUGÍA DE DERIVACIÓN DE LAS ARTERIAS CORONARIAS

10.

¿ C ó m o s e p ro te g e e l m io c a r d io d u ra n te la p a ra d a c a r d ía c a p a ra la c iru g ía d e d e riv a c ió n ? La isquemia miocárdica se produce cuando se aplica una pinza transversal en la aorta, momento en el que las arterias coronarias dejan de perfundir el miocardio. Entre las estrategias de protección miocárdica durante este tiempo se incluyen el enfriamiento del corazón, la descarga del ventrículo y la parada del corazón. La máquina de circulación extracorpórea realiza el enfriamiento sistémico del corazón y del cuerpo. El enfriamiento directo del corazón se realiza mediante cardioplejía fría y soluciones de hielo tópicas. La circulación extracorpórea realiza la descarga del ventrículo al vaciar el corazón. La máxima reducción del consumo de oxígeno (hasta un 80%) se obtiene durante la parada diastólica del corazón mediante el uso de la solución de cardioplejía, que elimina el trabajo eléctrico y mecánico del miocardio.

11.

¿ Q u é b e n e fic io s tie n e u tiliz a r la a rte r ia m a m a r ia in te rn a p a ra e l b y p a s s ? El uso de la arteria mamaria interna (AMI) fue descrito por vez primera por Kolessov en 1967, pero su influencia en la supervivencia no se apreció hasta mediados de la década de 1980. La anastomosis de la AMI izquierda (AMII) con la arteria DA conserva un 90% de la permeabilidad a los 10 años y tiene la ventaja de que ofrece una mayor supervivencia y ausencia de necesidad de reintervenciones. Las directrices actuales para la CDAC incluyen una recomendación de clase I para el uso de la AMII en la derivación aortocoronaria de la arteria DA cuando está indicada esta intervención (fig. 21 -2).

D e riv a c ió n d e a rte ria m a m a ria in te rn a iz q u ie rd a

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

D e riv a c ió n de vena

D e riv a c ió n de vena s a fe n a

Figura 21-2. Configuración típica para una derivación arterial coronaria de tres vasos. La arteria mamaria interna izquierda se anastomosa a la arteria descendente anterior. Las otras derivaciones aortocoronarlas se crean utilizando la vena safena invertida y conectada a la arteria coronaria derecha distal y a una rama obtusa marginal de la arteria circunfleja. La arteria coronaria circunfleja suele evitarse como objetivo de derivación, ya que se encuentra localizada bastante profunda en el surco auriculoventricular y es difícil de visualizar. (De Townsend CM Jr, Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL: Sabiston Textbook o f Surgery, 19.a ed., Filadelfia, 2012, Saunders.).

161

SECCIÓN III DOLORES TORÁCICOS. ANGINA. ARTERIOPATÍA CORONARIA Y SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS

12.

¿ C u á le s s o n lo s re s u lta d o s c o n lo s o tro s v a s o s a rte r ia le s ? La AMI derecha (AMID), la arteria radial, la arteria gastroepiploica y las arterias epigástricas inferiores se han utilizado también como circuitos de derivación y algunos cirujanos han defendido una estrategia de uso exclusivo de injertos arteriales para la derivación, con la esperanza de mejorar la permeabilidad a largo plazo frente a los injertos de vena safena (IVS). Sin embargo, estos otros injertos arteriales no han conseguido el mismo resultado que se logra con la anastomosis de la AMII con la arteria DA. La arteria radial ha sido valorada de forma reciente mediante angiografía en varios ensayos clínicos aleatorizados mediante seguimiento angiográfico, con resultados heterogéneos, pues algunos han demostrado un pequeño beneficio incremental en cuanto a la permeabilidad frente a los IVS a 1 año. El ensayo cooperativo Veterans’ Affairs (VA), realizado con 733 pacientes que se distribuyeron de forma aleatoria para someterse a un bypass con arteria radial o con injerto de vena safena, ha demostrado una permeabilidad equivalente del injerto a 1 año (89% en cada grupo). Debido a que la cuestión fundamental es la permeabilidad a largo plazo, las tasas de permeabilidad a los 5 años serán el tema de las investigaciones que están en marcha.

1 3 . ¿ C u á l e s la p e rm e a b ilid a d a la rg o p la z o d e la v e n a s a fe n a ? La vena safena presenta una disponibilidad fácil y resulta relativamente sencilla de extraer, permite obtener múltiples segmentos para injerto y es el tipo de injerto para derivación que más se utiliza, sin contar la AMII. La principal limitación del IVS es su permeabilidad a largo plazo. Se ha descrito un cierre precoz al año en el 15% de los pacientes, mientras que la permeabilidad descrita a los 10 años suele ser del 60%. Se ha demostrado que la permeabilidad a corto plazo mejora con la administración de aspirina en el postoperatorio. El IVS se puede obtener mediante una única incisión larga en la pierna, con múltiples incisiones cortas con islotes de piel interpuestos, o con técnicas endoscópicas. Se ha observado que la permeabilidad a corto plazo es equivalente a nivel clínico y angiográfico cuando se usan técnicas abiertas y endoscópicas. 14.

¿ Q u é e s la C D A C sin C E C y q u é d ife re n c ia s e x is te n e n tre la C D A C c o n y s in C E C ? La derivación aortocoronaria sin CEC es la CDAC realizada sin usar la máquina de CEC. El corazón sigue latiendo durante todo el procedimiento y se utilizan estabilizadores, oclusión coronaria y derivaciones para realizar la anastomosis del injerto de derivación a la arteria coronaria nativa (fig. 21-3). Debido a que en la cirugía sin CEC no se usa la bomba extracorpórea, esto debería dism inuir los efectos secundarios de la circulación extracorpórea, como la activación de mediadores inflamatorios, la coagulopatía y el riesgo de complicaciones embólicas. Los cirujanos han debatido las ventajas de la cirugía de revascularización con y sin CEC durante muchos años, y el objetivo de demostrar las diferencias entre las dos técnicas en cuanto a criterios de valoración esenciales, como mortalidad, accidente cerebrovascular e insuficiencia renal, ha sido difícil de alcanzar. De hecho, la literatura muestra en gran medida la equivalencia de estas dos técnicas en cuanto a los resultados «duros» a corto plazo. En algunos estudios se ha observado una duración ligeramente menor de la estancia hospitalaria y unas tasas de transfusión menores con la cirugía sin CEC. Los cirujanos que prefieren la cirugía con CEC argumentan que el uso de ésta permite el mantenimiento de la estabilidad hemodinámica y ayuda en la revascularización completa. El campo inmóvil y exangüe permite realizar una anastomosis precisa y exacta. La revascularización sin CEC en un corazón que late es más exigente técnicamente, sobre todo con objetivos pequeños o con enfermedad difusa, y la dificultad técnica puede dar lugar a una menor permeabilidad a largo plazo de los injertos. La técnica de revascularización sin CEC puede ser especialmente útil en casos seleccionados, como en pacientes con una aorta muy calcificada (a menudo denominada «aorta de porcelana»). En los centros con experiencia, las tasas de permeabilidad de los injertos de derivación realizados con CEC frente a los efectuados sin CEC no deberían mostrar grandes diferencias. La mayoría de los centros utilizan la cirugía sin CEC de forma selectiva. En Estados Unidos, actualmente alrededor del 80% de las operaciones de CDAC se llevan a cabo con CEC, mientras que un 20% se llevan a cabo sin CEC.

1 5 . ¿ Q u é s o n lo s p ro c e d im ie n to s d e C D A C m ín im a m e n te in v a s iv o s , ro b ó tic o s e h íb rid o s , y c u á le s s o n s u s p a p e le s a c tu a le s e n la re v a s c u la riz a c ió n c o ro n a ria ? La CDAC mínimamente invasiva implica el uso de incisiones más pequeñas, a veces con guía videoscópica, y suele denominarse con el acrónimo inglés MICS (de cirugía cardíaca mínimamente

CAPÍTULO 21 CIRUGÍA DE DERIVACIÓN DE LAS ARTERIAS CORONARIAS

d e la m a m a ria in te rn a iz q u ie rd a

A rte ria d e s ce n d e n te a n te rio r

P erica rdio a sistid o p o r va cío p a ra ciru g ía sin C E C

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 21-3. Abordaje de toracotomía izquierda al realizar una derivación sin CEC de la mamaria interna a la descendente anterior. Esto se suele utilizar en el abordaje de revascularización coronaria directa mínimamente invasiva (MIDCAB, por su acrónimo en inglés). Los estabilizadores multiarticulados son esenciales para esta técnica. (De Townsend CM Jr, Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL: Sabiston Textbook o f Surgery, 19.a ed., Filadelfia, 2012, Saunders.).

invasiva). La cirugía de derivación mínimamente invasiva más común es la MIDCAB, que consiste en la anastomosis de un solo vaso, de la AMII a la arteria DA, realizada a través de una pequeña toracotomía anterior izquierda, utilizando la técnica sin CEC. La justificación de estas operaciones mínimamente invasivas es que, al no realizarse una esternotomía completa, esto debería ayudar a evitar algunas complicaciones graves potenciales de la CDAC, como la mediastinitis, y perm itir una recuperación más rápida, ya que los pacientes podrían teóricamente reanudar una actividad completa y levantar peso antes, sin el riesgo de dehiscencia esternal. Sin embargo, la minitoracotomía, en la que se precisa la separación de las costillas, a veces puede ser más dolorosa para el paciente que una esternotomía media, y los beneficios de tales técnicas no están bien establecidos. Algunos cirujanos también han usado la CDAC MICS multivaso sin CEC a través de una minitoracotomía, pero estos procedimientos requieren una técnica muy exigente y pueden conllevar un riesgo considerable sin unos beneficios comprobados. En la última década se ha anunciado a bombo y platillo la cirugía cardiotorácica robótica. La CDAC robótica consiste en la introducción de instrumentos endoscópicos controlados robóticamente y de una cámara tridimensional a través de los puertos colocados en el tórax del paciente, controlados a distancia por un cirujano sentado en una consola en el mismo quirófano. Para la CDAC, los instrumentos robóticos se utilizan sobre todo para extraer la arteria mamaria interna, pero también se pueden emplear para llevar a cabo las anastomosis; sin embargo, esto es técnicamente muy difícil y no tiene ningún beneficio probado sobre las anastomosis suturadas a mano. El alto coste y la complejidad de la instalación, además de las dificultades técnicas y la falta de evidencia de beneficios claros, han limitado la aplicación de la robótica en la cirugía coronaria. Algunos centros han popularizado la realización de procedimientos «híbridos», en los que en un paciente se revasculariza quirúrgicamente la DA con anastomosis de la AMII a dicha arteria coronaria (en la mayoría de los casos, mediante minitoracotomía), y las otras lesiones de arterias coronarias (no de la DA) se tratan con stents coronarios, ya sea en la misma intervención o de

163

SECCIÓN III DOLORES TORÁCICOS. ANGINA. ARTERIOPATÍA CORONARIA Y SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS

form a escalonada. Una de las razones para esta estrategia es tratar de aprovechar la elevada permeabilidad a largo plazo y el beneficio sobre la mortalidad demostrados con el injerto de arteria AMII a la DA, a la vez que se evitan los inconvenientes de la esternotomía. En las directrices actuales de CDAC, la CDAC híbrida tiene una indicación de clase lia si hay limitaciones para la CDAC tradicional, como la aorta muy calcificada, unos vasos diana de mala calidad, la falta de un vaso adecuado o una arteria DA desfavorable para la ICP. En otros casos, las indicaciones de la CDAC híbrida se consideran de clase llb, o una «posible alternativa razonable», en un intento de mejorar la relación global beneficio-riesgo. Estas técnicas se utilizan en una minoría de procedimientos de CDAC realizados en EE.UU. 16.

¿ Q u é c o m p lic a c io n e s p u e d e n o c u r r ir tra s la C D A C ? La mortalidad quirúrgica actual es inferior al 2% de manera general, y no llega al 1% en pacientes de bajo riesgo. Las complicaciones principales son ictus, IM, insuficiencia renal, insuficiencia respiratoria y mediastinitis (v. la siguiente pregunta). La incidencia de cada una de ellas es aproximadamente del 1-5% y varía según la edad y las enfermedades concurrentes preoperatorias de los pacientes. La fibrilación auricular es la complicación más frecuente tras una cirugía cardiotorácica, con una incidencia del 20-40%. Su incidencia aumenta con la edad, la duración de la CEC, la presencia de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y la insuficiencia cardíaca previa, entre otros factores de riesgo. La incidencia máxima de fibrilación auricular postoperatoria se produce a los 2-4 días de la cirugía, suele ser autolimitada y por lo general se resuelve con el tiempo, a medida que el estado inflamatorio del corazón mejora. El uso de agentes bloqueantes betaadrenérgicos (betabloqueantes) en el postoperatorio es el tratamiento habitual y contribuye a reducir el riesgo de la fibrilación auricular. Los objetivos del tratamiento son controlar el ritmo y convertirlo a un ritmo sinusal normal, si es posible. Puede que sea aconsejable instaurar anticoagulación cuando no se consigue la reversión a ritmo sinusal a tiempo o si la arritmia recidiva de forma intermitente.

1 7 . ¿ Q u é p a c ie n te s tie n e n rie s g o d e s u frir u n a m e d ia s tin itis ? La mediastinitis es una infección profunda en el lecho quirúrgico que aparece tras una esternotomía. La infección afecta al hueso esternal, así como al corazón y al mediastino subyacentes. El microorganismo que se identifica con mayor frecuencia es Staphylococcus, pero también se pueden encontrar microorganismos gramnegativos. La incidencia publicada de mediastinitis es del 1 -4%, pero un estudio reciente de la base de datos de la Society of Thoracic Surgeons (STS) ha demostrado una incidencia inferior al 1%. Esta incidencia aumenta con la diabetes, la obesidad mórbida, la EPOC y con la extracción bilateral de las arterias mamarias internas. Los antibióticos perioperatorios profilácticos, la preparación y rasurado cutáneos adecuados y el control activo de la hiperglucemia en el postoperatorio son medidas importantes para reducir su incidencia. 18.

¿ C u á le s s o n la s c a u s a s d e ic tu s d u ra n te la c irc u la c ió n e x tra c o rp ó re a ? La incidencia de ictus (déficit neurológico de tipo I) durante el período perioperatorio tras la cirugía cardíaca es del 1 -6% , aunque varía con la edad. El riesgo de ictus depende de la carga de aterosclerosis en las arterias cerebrales y la aorta. Las placas de ateroma en la aorta ascendente pueden ser la fuente de ateroémbolos durante la canulación aórtica, el pinzamiento o la manipulación de la aorta ascendente. Otros microémbolos incluyen grasa y aire, que se pueden producir durante la circulación extracorpórea. La hipoperfusión regional puede afectar al cerebro como consecuencia de lesiones vasculares intracraneales o extracraneales debido a las importantes fluctuaciones de la presión arterial durante la cirugía con o sin CEC.

1 9 . ¿ Q u é e s u n d é fic it n e u ro ló g ic o d e tip o II? Un déficit neurológico de tipo II es un cambio neurocognitivo tras la CDAC sobre cuya incidencia real se sigue discutiendo. Los cambios en la capacidad intelectual, la memoria y el estado de ánimo resultan más subjetivos y difíciles de valorar. La incidencia descrita oscila entre el 2% y el 50%. Los estudios han demostrado una reducción de la función neurocognitiva tras la CDAC, pero en series de menor tamaño se han descrito deterioros parecidos con CDAC con o sin CEC, en la ICP y en «pacientes control» con AC no sometidos a intervención.

CAPÍTULO 21 CIROGÍA DE DERIVACIÓN DE LAS ARTERIAS CORONARIAS

20.

¿ C ó m o s e d e b e e m p le a r e l c lo p id o g re l e n e l p re o p e ra to rio ? El clopidogrel preoperatorio aumenta la necesidad de transfusión de sangre durante la cirugía cardíaca e incrementa el riesgo de reintervención tras la cirugía por hemorragia mediastínica. La recomendación actual es evitar el uso de clopidogrel durante los 5 días previos a la CDAC, salvo que sea necesaria una revascularización urgente o emergente por una isquemia mantenida y la necesidad de revascularización supere al riesgo de la hemorragia.

21.

¿ Q u é fa c to re s s o n im p o rta n te s e n e l s e g u im ie n to d e lo s p a c ie n te s tra s u n a C D A C ? La prevención secundaria y el control de los factores de riesgo cardiovascular son importantes para mantener el éxito a largo plazo de la intervención. La administración de estatinas, betabloqueantes y aspirina se recomienda en todos los pacientes después de la CDAC que no tengan contraindicaciones serias para estos fármacos. Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) también se recomiendan en pacientes con una fracción de eyección ventricular izquierda baja (menos del 40%). Además, el control de la hipertensión y la diabetes, así como el abandono del tabaco, son aspectos esenciales de la prevención secundaria.

22.

¿ C u á l e s la in c id e n c ia d e e n fe r m e d a d re c id iv a n te q u e o b lig a a re p e tir la C D A C ? Puede ser precisa una reintervención por progresión de la enfermedad coronaria nativa o por el fracaso de los injertos previos. La incidencia aproximada de reintervención es del 10% a los 10 años, pero una prevención secundaria agresiva y el éxito de la ICP en el tratamiento de la enfermedad de las coronarias nativas y los bypass pueden reducir la necesidad de reintervención. La cirugía sobre un injerto es técnicamente más complicada. La presencia de cicatrices mediastínicas aumenta el riesgo de complicaciones, como la lesión del injerto de AMII. La falta de vasos adecuados para la derivación también es motivo de preocupación en pacientes en los que se va a repetir la cirugía de revascularización.

B IB L I O G R A F Í A Y P Á G I N A S EN I N T E R N E T 1. Collins P, Webb CM, Chong CF, et al: Radial artery versus saphenous vein patency (RSVP) randomized trial: fiveyear angiographic follow-up, Circulation 117:2859-2864, 2008. 2. Goldman S, Sethi GK, Holman W, et al: Radial artery grafts vs saphenous vein grafts in coronary artery bypass surgery. A randomized trial, JAMA 305:167-174, 2011. 3. Goldman S, Zadin K, Moritz T, et al: Long-term patency of saphenous vein and left internal mammary artery grafts after coronary artery bypass surgery: results from a Department of Veterans Affairs cooperative study, JA m Coll Cardiol 44:2149-2156,2004. 4. Hannan EL, Wu C, Walford G, et al: Drug-eluting stents vs. coronary artery bypass grafting in multivessel coronary disease, N Engl J Med 358:331-334,2008.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

5. Hillls LD, Smith PK, Anderson JL, et al: 2011 ACCF/AHA guideline for coronary artery bypass graft surgery: executive summary: A report of the American College of Cardiology Foundation/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, J Thorac Cardiovasc Surg 143:4-34,2012. 6. Kappetein AP, Feldman TE, Mack MJ, et al: Comparison of coronary bypass surgery with drug-eluting stenting for the treatment of left main and/or three-vessel disease: 3-year follow-up of the SYNTAX trial, Eur Heart J 32:21252134,2011. 7. Lamy A, Devereaux PJ, Prabhakaran D, et al: Off-pump or on-pump coronary-artery bypass grafting at 30 days. (CORONARY investigators), N Engl J Med 366:1489-1497,2012. 8. McKhann GM, Grega MA, Borowicz LM Jr, et al: Is there cognitive decline 1 year after CABG? Comparison with surgical and nonsurgical controls, Neurology 65:991 -999, 2005. 9. Sellke FW, DiMaio JM, Caplan LR, et al: Comparing on-pump and off-pump coronary artery bypass grafting: numerous studies but few conclusions: a scientific statement from the American Heart Association Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia in collaboration with the Interdisciplinary Working Group on Quality of Care Outcomes Research, Circulation 111:2858-2864, 2005. 10. Shroyer AL, Grover FL, Hattler B, et al: Veterans Affairs randomized on/off bypass (ROOBY) study group. On-pump versus off-pump coronary artery bypass surgery, N Eng J Med 361:1827-1837, 2009. 11. Smith SC Jr, Allen J, Blair SN, et al: AHA\ACC Guidelines for secondary prevention for patients with coronary and other atherosclerotic vascular disease: 2006 update, Circulation 113:2363-2372,2006.

165

SECCIÓN IV: INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA, MIOCARDITIS Y MIOCARDIOPATÍAS

CAPÍTULO 22

INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA DESCOMPENSADA fi. Michael Felker, MD, MHS, FACC________________ 1. ¿ Q u é e s la in s u fic ie n c ia c a r d ía c a a g u d a d e s c o m p e n s a d a ? ¿ N o e s un s im p le a g ra v a m ie n to d e la in s u fic ie n c ia c a r d ía c a c ró n ic a ? La insuficiencia cardíaca aguda descompensada (ICAD) es un síndrome clínico que corresponde a un empeoramiento de los signos o síntomas de la insuficiencia cardíaca, lo que obliga al ingreso hospitalario del paciente u otra asistencia médica no programada. Durante muchos años se ha pensado que la ICAD era simplemente una exacerbación de la insuficiencia cardíaca crónica como consecuencia de la sobrecarga de volumen, con escasas implicaciones, salvo la necesidad de intensificar el tratamiento con diuréticos a corto plazo (un paradigma sim ilar a las exacerbaciones del asma crónica). Durante las últimas décadas se ha producido una explosión de estudios sobre la epidemiología, fisiopatología, pronóstico y tratamiento de la ICAD. Actualmente, múltiples líneas de evidencia apoyan la idea de que la ICAD es un síndrome clínico concreto con una epidemiología característica, con sus propios mecanismos subyacentes, y que necesita un tratamiento específico. La ICAD no es sólo un empeoramiento de la insuficiencia cardíaca crónica, de la misma manera que un infarto de miocardio (IM) no es un empeoramiento de una angina crónica. Los datos sobre el pronóstico que se han obtenido en diversos estudios apoyan actualmente la idea de que el ingreso hospitalario por una ICAD suele anunciar un drástico cambio de la historia natural del síndrome de insuficiencia cardíaca. Las tasas de rehospitalización o de fallecimiento pueden llegar al 50% en los 6 primeros meses tras el episodio inicial de ICAD, una frecuencia muy superior a la asociada al IM. 2.

166

¿ E x is te n s u b c a te g o ría s c o n im p o rta n c ia c lín ic a d e n tro d e la IC A D ? Existe mucho interés por desarrollar un marco para entender la ICAD que pueda ayudar a estratificar a los pacientes, orientar el tratamiento y desarrollar nuevas opciones terapéuticas, similar al esquema básico desarrollado para los síndromes coronarios agudos (es decir, infarto de miocardio con elevación del segmento ST [IMEST], infarto de miocardio sin elevación del segmento ST [IMSEST] y angina inestable). Aunque esta área evoluciona con rapidez, se han descrito unos pocos fenotipos clínicos generales de ICAD. ■ Insuficiencia cardíaca aguda hipertensiva: los datos obtenidos de registros extensos, como ADHERE y OPTIMIZE, han demostrado que un porcentaje considerable de los pacientes con ICAD están hipertensos cuando acuden por prim era vez a urgencias. Estos pacientes suelen tener una sobrecarga de volumen relativamente baja y una función ventricular conservada o sólo ligeramente reducida, y suelen ser ancianos y mujeres. Los síntomas se suelen desarrollar de form a rápida (en cuestión de minutos a horas) y muchos de estos pacientes tienen pocos o ningún antecedente de insuficiencia cardíaca crónica. La urgencia hipertensiva con edema agudo de pulmón es una form a extrema de este fenotipo. ■ Insuficiencia cardíaca descompensada: este término describe a los pacientes con antecedentes de insuficiencia cardíaca crónica significativa que desarrollan síntomas de sobrecarga de volumen y congestión durante un período de días a semanas. Estos pacientes suelen tener una disfunción ventricular izquierda e insuficiencia cardíaca crónica significativas basales. Aunque no se comprenden bien los factores desencadenantes específicos, los episodios se suelen activar por la falta de cumplimiento de la dieta o del tratamiento médico. ■ Shock cardiogénico/insuficiencia cardíaca avanzada: aunque los pacientes con form as avanzadas de insuficiencia cardíaca suelen ser atendidos en centros de asistencia terciarios, este proceso es relativamente raro en la población más amplia (posiblemente menos del 10% de ingresos hospitalarios por ICAD). Estos pacientes suelen acudir a consulta con los síntomas denominados de bajo gasto (p. ej., confusión, fatiga, dolor abdominal o anorexia), 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

CAPÍTULO 22 INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA DESCOMPENSADA

lo que puede dificultar el diagnóstico. La hipotensión (presión arterial sistólica [PAS] inferior a 90 mmHg) y la disfunción significativa de órganos term inales (sobre todo insuficiencia renal) son características frecuentes. Muchos de estos pacientes presentan datos simultáneos de disfunción importante del ventrículo derecho, con ascitis o anasarca generalizado. 3 . ¿ C u á l e s la im p o rta n c ia d e lo s b io m a rc a d o re s , c o m o lo s p é p tid o s n a triu r é tic o s d e tip o B (B N P ), e n e l d ia g n ó s tic o d e la IC A D ? Aunque se conocen bien los síntomas (disnea, disnea paroxística nocturna, ortopnea y fatiga) y los signos clínicos (elevación de la presión venosa yugular, crepitantes pulmonares y edema) de la ICAD, el diagnóstico puede a menudo resultar difícil en pacientes que acuden a una unidad de cuidados agudos. Esto sucede sobre todo en el caso de pacientes ancianos o que tienen enfermedades concurrentes serias, como una enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). El desarrollo de los péptidos natriuréticos como herramienta diagnóstica ha sido un avance esencial para el diagnóstico de la ICAD. Los péptidos natriuréticos disponibles en clínica para el diagnóstico de la ICAD son el BNP y su fragmento amino-terminal biológicamente inerte, la prohormona N-terminal del péptido natriurético de tipo B (NT-proBNP). A pesar de que existen diferencias sutiles entre estos dos biomarcadores, ambos aportan una información diagnóstica similar cuando se utilizan en pacientes que acuden a urgencias por disnea no explicada, aunque los rangos de valores son notablemente distintos (en general las concentraciones de NT-proBNP son unas 5-10 veces mayores que las concentraciones de BNP en el mismo paciente). El estudio de referencia Breathing Not Properly determinó las concentraciones de BNP en 1.586 pacientes que acudieron a urgencias por disnea no explicada. En este estudio, los médicos responsables del tratamiento no conocían las concentraciones de BNP y un panel de cardiólogos determinó si el ingreso hospitalario se debía a una ICAD o a otras causas (según todos los datos clínicos, pero sin conocer la concentración de BNP). Como se puede ver en la figura 22-1, el punto de corte de 100 pg/ml de BNP se asoció a un valor predictivo positivo del 79% y a un valor predictivo negativo del 89% para el diagnóstico de ICAD. El área bajo la curva de característica operativa del receptor fue 0,91, lo que sugiere un alto grado de precisión para establecer el diagnóstico de ICAD. Los estudios posteriores han demostrado hallazgos similares con la NT-proBNP, aunque los puntos de corte óptimos son distintos (450 pg/ml en pacientes menores de 50 años y 900 pg/ml en pacientes por encima de esta edad). El uso del péptido natriurético se ha convertido en parte del proceso diagnóstico convencional de los pacientes que acuden a unidades de asistencia aguda por disnea y cuenta con una indicación de clase I («debería realizarse») en las directrices de práctica clínica.

1,0 B N P, 5 0 p g /m l

0,8

B NP, 8 0 p g /m l

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

B NP, 1 0 0 p g /m l

^43 mg/dl

Presión a rterial sistólica ¿115 mm Hg

C reatinina sé rica .¿2,75 mg/dl

Figura 22-2. Factores predictivos de la mortalidad hospitalaria de la base de datos ADHERE. (Reproducida con autorización de Fonarow GC, Adams KF Jr, Abraham WT y cols.: Risk stratification for in-hospital mortality in acutely decompensated heart failure: classification and regression tree analysis. JAMA 293:572-580,2005.) BUN, nitrógeno ureico en sangre.

CAPÍTULO 22 INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA DESCOMPENSADA

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

de este hallazgo es que el BUN puede integrar información sobre la función renal y la hemodinámica. A diferencia de lo que sucede en muchos otros trastornos cardiovasculares, una presión arterial mayor se ha asociado de forma constante a un riesgo menor. La hiponatremia parece asociarse a un menor gasto cardíaco y a una mayor activación neurohormonal, y parece que el riesgo está aumentado incluso con grados leves de hiponatremia. Distintos biomarcadores parecen también tener potentes implicaciones pronosticas en la ICAD, sobre todo los péptidos natriuréticos (BNP o NT-proBNP) y la troponina. 5.

¿ C u á le s s o n lo s o b je tiv o s d e l tr a ta m ie n to d e la IC A D ? Los tratamientos específicos de la ICAD se deben valorar en el contexto de los objetivos globales del tratamiento. El cuadro 22-2 resume los objetivos sugeridos del tratamiento según las actuales recomendaciones de la Heart Failure Society of America (HFSA) y la European Society of Cardiology (ESC).

6.

¿ C ó m o s e d e b e n a d m in is tra r lo s d iu ré tic o s e n la IC A D ? Dado que la mayoría de los episodios de ICAD se asocian a cierto grado de congestión o sobrecarga de volumen, los diuréticos de asa intravenosos (i.v.) siguen siendo una piedra angular en el tratamiento de la ICAD. Como muchos de los síntomas de la ICAD (sobre todo la disnea) parecen estar estrechamente relacionados con una elevación de las presiones de llenado ventricular, la reducción de las mismas para mejorar los síntomas agudos es uno de los principales objetivos del tratamiento. Sin embargo, los datos recientes procedentes de estudios observacionales han planteado dudas sobre el uso apropiado de los diuréticos en pacientes con ICAD. Los estudios realizados en pacientes que sufren una insuficiencia cardíaca crónica con ICAD han demostrado que un uso más agresivo de diuréticos se asocia a una incidencia más alta de episodios adversos (sobre todo empeoramiento de la función renal) y mortalidad. Interpretar este tipo de datos es muy problemático debido al riesgo de sesgo por la indicación (es decir, los pacientes que necesitan dosis más altas de diuréticos suelen estar más enfermos, por lo que es imposible determinar si las dosis más altas de diuréticos son sólo un marcador de la mayor gravedad de la enfermedad o si contribuyen de form a directa al empeoramiento del pronóstico). También existe controversia sobre si la administración en infusión continua (frente a los bolos intermitentes) puede ser un método más seguro y eficaz de administración de los diuréticos i.v. en la ICAD. Estas cuestiones se han abordado recientemente en un ensayo clínico aleatorizado patrocinado por los National Institutes of Health (NIH) (estudio Diuretic Optimization Strategies Evaluation [DOSE]). Utilizando un diseño factorial 2 x 2, en el estudio DOSE se distribuyeron de forma aleatoria 308 pacientes para recibir dosis altas (2,5 x dosis oral crónica administrada por vía i.v.) o bajas (1 x dosis oral crónica administrada por vía i.v.) de diuréticos, además de una infusión continua o en bolo cada 12 horas. Respecto a la vía de administración, no hubo diferencias significativas en cuanto a la eficacia o la seguridad cuando los diuréticos se administraron como bolos intermitentes o en infusión continua. Respecto a la dosis, se observó una tendencia general hacia una mayor descongestión y mejoría de los síntomas con las dosis más altas de diuréticos (aunque el estudio no alcanzó su criterio principal de valoración de eficacia nominal de evaluación global de los pacientes con un valor p = 0,06). Esta sugerencia de mejor eficacia parece que se logró a expensas de un mayor número de episodios de insuficiencia renal en el grupo de dosis más elevada, pero estos cambios fueron transitorios y no parece que tuviesen ningún impacto en los resultados clínicos después del alta. Tomando los resultados del estudio DOSE en conjunto, parece que respaldan generalmente una estrategia agresiva para la descongestión de la sobrecarga de volumen en pacientes con ICAD, aunque debe monitorizarse estrechamente la función renal, los electrólitos y la volemia.

Cuadro 2 2 -2 O BJETIVO S DEL TRATAM IENTO HOSPITALARIO DE LA IN SU FICIENCIA CARDÍACA AGUDA DESCOM PENSADA Mejorar los síntomas de congestión. Optimización de la volemia. Identificación y resolución de los precipitantes de la descompensación. Optimización del tratamiento oral crónico. Minimizar los efectos secundarios. Identificación de los pacientes que se podrían beneficiar de la revascularización. Educación de los pacientes sobre el uso de los medicamentos y el manejo de su enfermedad.

169

SECCIÓN IV INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA. MIOCARDITIS Y MIOCARDIOPATÍAS

7 . ¿ Q u é s u c e d e c o n e l u s o d e lo s v a s o d ila ta d o re s c o m o la n e s iritid a ? La nesiritida, una forma recombinante del BNP humano, es un vasodilatador con efectos hemodinámicos parecidos a los de otros vasodilatadores parenterales, como la nitroglicerina o el nitroprusiato sódico. La nesiritida se aprobó como tratamiento de la ICAD por su capacidad de acelerar la resolución de los síntomas en pacientes con ICAD en el estudio Vasodilation in the Management of Acute Congestive Heart Failure (VMAC). Posteriormente, varios metaanálisis retrospectivos han sugerido que el tratamiento con nesiritida puede asociarse a efectos secundarios en la función renal o incluso a un aumento de la mortalidad. Estos resultados han generado mucha controversia en cuanto a la utilidad de este fármaco en el tratamiento de la ICAD. El estudio ASCEND-HF ha sido un ensayo clínico controlado y aleatorizado internacional a gran escala diseñado para evaluar el impacto de la nesiritida sobre los síntomas, la función renal y los resultados clínicos a los 30 días. Los 7.141 pacientes con ICAD del estudio ASCEND-HF se distribuyeron de forma aleatoria en las primeras 24 horas de tratamiento i.v. inicial para la insuficiencia cardíaca. Este estudio demostró unas mejoras significativas desde el punto de vista estadístico (pero muy modestas en cuanto a los aspectos clínicos) de la disnea con el uso de nesiritida tanto a las 6 como a las 24 horas de la asignación aleatoria. No hubo diferencias significativas en cuanto a la mortalidad o al resultado compuesto de mortalidad u hospitalización por insuficiencia cardíaca a los 30 días. De forma global, los resultados del estudio ASCEND-HF no respaldan el uso rutinario de nesiritida en pacientes con ICAD. 8.

¿ C u á l e s e l p a p e l d e lo s in o tr o p o s c o m o la d o b u ta m in a o la m ilrin o n a e n p a c ie n te s c o n IC A D ? Los fármacos inotropos, que aumentan la contractilidad cardíaca, en teoría resultan atractivos como tratamiento de la ICAD. Sin embargo, a pesar de este atractivo teórico, los datos disponibles indican con claridad que estos fármacos no están indicados en la inmensa mayoría de los pacientes con ICAD. En el estudio OPTIME-CHF, un amplio ensayo clínico aleatorizado sobre el tratamiento de la ICAD con milrinona i.v., la asignación aleatoria para recibir milrinona no acortó la duración del ingreso ni mejoró otros criterios de resultado clínicos y se asoció a una frecuencia significativamente mayor de arritmias e hipotensión en comparación con el placebo. Estos datos sugieren que el uso rutinario de inotropos no está indicado en el tratamiento de la ICAD. Es importante destacar que el estudio OPTIME-CHF excluyó de forma específica a pacientes con shock u otras indicaciones aparentes para el uso de inotropos. Como se ha comentado antes, la inmensa mayoría de los pacientes con ICAD no muestran evidencias de hipoperfusión de órganos terminales o de shock. En el subgrupo de pacientes con shock cardiogénico o disfunción grave de órganos terminales, los inotropos pueden estar indicados como método para conseguir la estabilización a corto plazo hasta poder emplear un tratamiento a largo plazo más definitivo (como la revascularización, el trasplante cardíaco o el soporte mecánico cardíaco).

9 . ¿ C u á l e s e l p a p e l d e la m o n ito riz a c ió n h e m o d in á m ic a in v a s iv a e n p a c ie n te s c o n IC A D ? El uso habitual de la monitorización hemodinámica invasiva (como los catéteres en la arteria pulmonar) no está indicado en pacientes con ICAD. Esta recomendación se basa principalmente en los resultados del estudio ESCAPE, que no demostró ventaja alguna en cuanto a los días de vida sin ingreso hospitalario cuando se aleatorizó a los pacientes ingresados por una insuficiencia cardíaca evolucionada para someterse a un tratamiento guiado con un catéter en la arteria pulmonar o a un tratamiento convencional. La monitorización hemodinámica invasiva puede estar indicada para orientar el tratamiento en pacientes seleccionados que no responden al tratamiento inicial, sobre todo los que tienen hipotensión o empeoramiento de la función renal. 10.

¿ Q u é e s e l s ín d r o m e c a r d io r re n a l d e la IC A D ? El empeoramiento de la función renal durante el ingreso hospitalario por una ICAD plantea grandes dificultades clínicas. Llamado con frecuencia síndrome cardiorrenal (SCR), este síndrome clínico se caracteriza por una sobrecarga de volumen persistente asociada a un empeoramiento de la función renal. El desarrollo de un SCR, definido por un incremento de la creatinina sérica de 0,3 mg/dl o más desde el ingreso, aparece hasta en un tercio de los pacientes ingresados por una ICAD. El desarrollo de un SCR se asocia a una mortalidad más elevada y a una prolongación del ingreso hospitalario en pacientes con ICAD. Aunque todavía están mal definidos los mecanismos subyacentes del SCR, los datos sugieren que unas dosis de diuréticos más elevadas, una enfermedad renal preexistente y

CAPÍTULO 22 INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA DESCOMPENSADA

la diabetes mellitus se asocian a un mayor riesgo. La estrategia óptima para tratar a los pacientes con ICAD y SCR sigue siendo desconocida. Se han empleado diversos abordajes clínicos (tratamiento guiado hemodinámicamente, inotropos, suspensión temporal de los diuréticos, etc.) con resultados variables y no se han hecho estudios de evolución amplios para guiar el tratamiento de estos pacientes difíciles. Actualmente se está estudiando el tratamiento mediante ultrafiltración, que elimina tanto el agua libre como el sodio, como alternativa terapéutica en el SCR en un ensayo clínico aleatorizado patrocinado por los NIH, que ha completado recientemente la fase de reclutamiento de pacientes. 11.

¿ C ó m o s e d e b e ría d e c id ir c u á n d o d a r d e a lta a lo s p a c ie n te s ? La decisión de dar el alta hospitalaria a un paciente con ICAD se suele basar en el criterio clínico más que en criterios objetivos. Los criterios que se deben cumplir antes de dar el alta hospitalaria se han publicado en las directrices HFSA (cuadro 22-3). La mayoría de los pacientes deberían ser citados para revisión a los 7-10 días del alta, y en el caso de los pacientes de alto riesgo se puede plantear llevar a cabo un control más precoz (por teléfono o en persona) o la derivación a un programa de manejo integral de la enfermedad. Puede ser necesario el ajuste precoz de los diuréticos cuando los pacientes abandonan el hospital (con diuréticos i.v. y una dieta controlada baja en sodio) para marchar a su domicilio.

Cuadro 2 2 -3 CRITERIOS PARA EL ALTA HOSPITALARIA DE UN PACIENTE CON IN SUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA DESCOM PENSADA ■ Resolución de los factores responsables de la exacerbación. ■ Volemia casi óptima. ■ Paso del tratamiento i.v. al oral (considerar 24 horas de estabilidad con tratamiento oral en pacientes de alto riesgo). ■ Educación del paciente y su familia. ■ Tratamiento casi óptimo de la insuficiencia cardíaca crónica. ■ Cita de seguimiento a los 7-10 días (antes si el paciente es de alto riesgo).

B IB L I O G R A F I A Y P Á G I N A S EN I N T E R N E T 1. Adams KF, Lindenfeld J, Arnold JM, et al: HFSA 2006 comprehensive heart failure practice guideline, J Card Fail 12:1-119,2006. 2. Cotter G, Felker GM, Adams KF, et al: The pathophysiology of acute heart failure-is it all about fluid accumulation? Am Heart J 155(1 ):9-18,2008. 3. ESCAPE Investigators: ESCAPE Study Coordinators: Evaluation Study of Congestive Heart Failure and Pulmonary Artery Catheterization Effectiveness: the ESCAPE trial, JAMA 294:1625-1633,2005.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

4. Felker GM, Lee KL, Bull DA, et al: Diuretic strategies in patients with acute decompensated heart failure, N Engl J Med 364:797-805,2011. 5. Fonarow GC, Adams KF Jr, Abraham WT, et al: Risk stratification for in-hospital mortality in acutely decompensated heart failure: classification and regression tree analysis, JAMA 293:572-580, 2005. 6. Forman DE, Butler J, Wang Y, et al: Incidence, predictors at admission, and impact of worsening renal function among patients hospitalized with heart failure, JAm Coll Cardiol 43:61-67,2004. 7. Gheorghiade M, Zannad F, Sopko G, et al: Acute heart failure syndromes: current state and framework for future research, Circulation 112:3958-3968,2005. 8. Hasselblad V, Stough WG, Shah MR, et al: Relation between dose of loop diuretics and outcomes in a heart failure population: results of the ESCAPE trial, Eur J Heart Fail 9:1064-1069, 2007. 9. Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM, et al: Rapid measurement of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure, N Engl J Med 347:161 -167,2002. 10. Nieminen MS, Bohm M, Cowie MR, et al: Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure: the Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology, Eur Heart J 26:384-416,2005. 11. O’Connor CM, Starling RC, Hernandez AF, et al: Effect of nesiritide in patients with acute decompensated heart failure, N Engl J Med 365:32-43,2011. 12. Sackner-Bernstein D, Kowalski M, Fox M, et al: Short-term risk of death after treatment with nesiritide for decompensated heart failure: a pooled analysis of randomized controlled trials, JAMA 293:1900-1905,2005.

171

CAPÍTULO 23

INSUFICIENCIA CARDIACA: VALORACION Y TRATAMIENTO A LARGO PLAZO Arunima Misra, MD, FACC, Kumudha Ramasubbu, MD, FACC, Shawn T. Ragbir, MD, Glenn N. Levine, MD, FACC, FAHA, y Biykem Bozkurt, MD, PhD, FACC, FAHA Este capítulo aborda específicamente la valoración y el tratamiento a largo plazo de los pacientes con insuficiencia cardíaca secundaria a una reducción de la fracción de eyección. El tratamiento de los pacientes con insuficiencia cardíaca que conservan la fracción de eyección (disfunción diastóiica) se comenta en el capítulo 24. El tratamiento de los pacientes con una insuficiencia cardíaca descompensada se detalla en el capítulo 22. Los comentarios específicos sobre la valoración y el tratamiento de la miocarditis, la miocardiopatía dilatada, la miocardiopatía hipertrófica y la miocardiopatía restrictiva/ infiltrativa, así como los aspectos relacionados con el trasplante cardíaco, se abordan en otros capítulos específicos de esta sección de la obra. La utilidad de los marcapasos y de los desfibriladores automáticos implantables en pacientes con insuficiencia cardíaca se comentan en este capítulo y también en los capítulos sobre marcapasos (cap. 37) y desfibriladores automáticos implantables (cap. 38). 1. ¿ C u á le s s o n la s c a u s a s m á s fre c u e n te s d e in s u fic ie n c ia c a r d ía c a ? La cardiopatía isquémica, la hipertensión y la enfermedad valvular cardíaca son las causas más frecuentes de insuficiencia cardíaca. Otras menos habituales son la diabetes, la enfermedad microvascular, las miocardiopatías genéticas y las distrofias musculares, las enfermedades autoinmunes y las colagenosis vasculares (como el lupus sistémico, la dermatomiositis o la esclerodermia), las miocardiopatías tóxicas, incluido el alcohol o las drogas ilegales como la cocaína, las miocardiopatías inducidas por quimioterapia (p. ej., adriamicina), las miocarditis y la miocardiopatía vírica, la miocardiopatía del posparto, la insuficiencia cardíaca mediada por taquicardia, las miocardiopatías relacionadas con hipotiroidismo o hipertiroidismo, los procesos infiltrativos como la sarcoidosis, la hemocromatosis y la amiloidosis, los estados de alto gasto (tirotoxicosis, beriberi, derivación arteriovenosa sistémica y anemia crónica) y la miocardiopatía inducida por estrés (Tako-Tsubo). 2.

172

¿ Q u é e le m e n to s d e b e in c lu ir la v a lo ra c ió n in ic ia l d e l p a c ie n te c o n in s u fic ie n c ia c a r d ía c a ? La valoración inicial del paciente con insuficiencia cardíaca debe incluir: ■ Evaluación de los síntomas de insuficiencia cardíaca y de la capacidad funcional (disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística nocturna, fatiga y edema de los miembros inferiores). ■ Evaluación de la existencia de diabetes, hipertensión, tabaquismo, antecedentes de cardiopatías, antecedentes fam iliares de enfermedad cardíaca, antecedentes de soplos cardíacos, m alformaciones cardíacas congénitas o fiebre reumática, alteraciones del sueño (síndrome de apnea obstructiva del sueño), antecedentes de enfermedades tiroideas, exposición a agentes infecciosos o cardiotóxicos, irradiación mediastínica y consumo actual o previo de alcohol y drogas ¡legales. ■ Exploración física, incluida la frecuencia y el ritm o cardíacos; presión arterial y cambios ortostáticos en la misma; determinación del peso, talla e índice de masa corporal; estado global de la volemia; distensión venosa yugular; elevación de la presión carotídea y presencia o ausencia de soplos; exploración pulmonar para descartar crepitantes o derrame; exploración cardíaca para descartar soplos sistólicos o diastólicos; desplazamiento del latido de punta; palpación del impulso del ventrículo izquierdo; intensidad de S2; existencia de S3 o S4; tamaño del hígado; presencia de ascitis; presencia de soplos renales; presencia de un aneurisma de la aorta abdominal; edemas periféricos y pulsos periféricos, y comprobación de si las extremidades presentan frialdad o datos de buena perfusión. 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

CAPÍTULO 23 INSUFICIENCIA CARDIACA: VALORACIÓN Y TRATAMIENTO A LARGO PLAZO

■ Pruebas de laboratorio, incluido hemograma completo (HC), creatinina y nitrógeno ureico en sangre (BUN), electrólitos séricos, péptido natriurético (BNP o NT-proBNP), glucem ia en ayunas, perfil lipídico, pruebas de función hepática, hormona estimuladora del tiroides (TSH) y análisis de orina; cribado de la hemocromatosis, del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), del feocromocitom a, de la am iloidosis o de enfermedades reumatológicas posibles en pacientes seleccionados, sobre todo cuando existe una sospecha clínica. ■ Electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones para valorar el ritmo, los trastornos de la conducción, el voltaje y duración de QRS, la duración del QT, la hipertrofia de las cavidades, la existencia de cambios ST/T y las ondas Q. ■ Radiografía de tórax. ■ Ecocardiografía transtorácica para evaluar la función ventricular izquierda (VI) y ventricular derecha (VD): movimiento de la pared, tamaño de las cavidades, presiones de llenado, morfología valvular, presencia de hipertrofia ventricular y función diastólica. ■ Plantear un estudio de detección de isquemia; según la edad del paciente, los antecedentes, los síntomas y el ECG, se puede optar por hacer o no el estudio, por hacer pruebas de esfuerzo o por el cateterismo cardíaco. ■ La biopsia endomiocárdica no es parte del estudio habitual, pero se puede plantear en unas circunstancias muy específicas (v. más adelante). ■ Se puede plantear la RM cardíaca si se sospechan causas infiltrativas, como la sarcoidosis.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

3 . ¿ C ó m o s e c la s ific a n lo s s ín to m a s d e la in s u fic ie n c ia c a r d ía c a ? Los síntomas se suelen clasificar con el sistema de clasificación propuesto por la New York Heart Association (NYHA): ■ Clase I: ausencia de limitaciones; la actividad física habitual no provoca una fatiga excesiva, disnea ni palpitaciones. ■ Clase II: ligera limitación de la actividad física; la actividad física habitual provoca fatiga, disnea, palpitaciones o angina. ■ Clase III: marcada lim itación de la actividad física; la actividad habitual produce síntomas. ■ Clase IV: incapacidad para realizar actividades físicas sin molestias; existen síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva incluso en reposo; la actividad física de cualquier tipo agrava las molestias. 4 . ¿ C u á l e s e l s is te m a d e e s ta d ific a c ió n d e la in s u fic ie n c ia c a r d ía c a ? En 2001, el American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) introdujo un sistema para clasificar los estadios de la insuficiencia cardíaca. El enfoque de este sistema es algo distinto al sistema de clasificación previo de la NYHA y pretendía en parte hacer hincapié en la prevención del desarrollo de una insuficiencia cardíaca sintomática. Además, la actualización de 2009 de las directrices de la insuficiencia cardíaca de 2005 sugiere un tratamiento adecuado para cada estadio (fig. 23-1). ■ Estadio A: paciente con alto riesgo de sufrir una insuficiencia cardíaca, pero sin una cardiopatía estructural o síntomas de insuficiencia cardíaca. Incluye a pacientes hipertensos, con arteriopatía coronaria, obesidad, diabetes, antecedentes de consumo de drogas o alcohol, antecedentes de fiebre reumática, antecedentes familiares de miocardiopatía y tratamiento con cardiotóxicos. ■ Estadio B: paciente con una cardiopatía estructural, sin signos o síntomas de insuficiencia cardíaca. Incluye a pacientes con antecedentes de infarto de miocardio (IM), con remodelado del VI (incluida la hipertrofia del ventrículo izquierdo [HVI] o la fracción de eyección baja) o con valvulopatía asintomática. ■ Estadio C: paciente con una cardiopatía estructural con síntomas previos o actuales de insuficiencia cardíaca. ■ Estadio D: paciente con una insuficiencia cardíaca refractaria que necesita intervenciones especializadas. 5 . ¿ E n q u é p a c ie n te s c o n in s u fic ie n c ia c a r d ía c a s e d e b e p la n te a r u n a b io p s ia e n d o m io c á r d ic a (B E M )? En 2007, el ACC/AHA/European College of Cardiology (ACC/AHA/ECC) publicó una declaración científica sobre la utilidad de la BEM. La mayoría de los pacientes vistos por insuficiencia cardíaca no deberían derivarse para una BEM. Con frecuencia, los resultados de la biopsia son inespecíficos o poco útiles

173

SECCIÓN IV INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA. MIOCARDITIS Y MIOCARDIOPATÍAS

EN RIESG O DE IN SU F IC IE N C IA CARDÍA CA E STA D IO A En riesgo de IC pero sin cardiopatía estru ctural ni s ínto m as de IC

Por ejem plo, P acientes con: • H ipertensión • Enferm edad aterosclerótica • Diabetes • O besidad • S índrom e m etabólico

co

IN S U F IC IE N C IA CAR D ÍA C A

ESTA DIO B C ardiopatía estructural p ero sin signos ni síntom as de IC

_

Q. 3

.0 ts ■E 5 O S

00O

Por ejem plo, P acientes con: • IM previo R em odelación del VI, incluida HVI y FE baja V alvulopatía a sintom ática

ESTADIO D IC refractaria que requiera intervenciones especializadas

ESTA DIO C C ardiopatía estructural con sínto m as previos 0 actuales de IC

0 ^ 4»

-a

t £ $ -2 - ~

Por ejem plo, P acientes con: • C ardiopatía estructural conocida

00O

0 Pacientes: * Q ue tom an cardiotóxicos • Con A FM C

y

• Disnea y fatiga, tolerancia reducida a l ejercicio

n=>

T

t O bjetivos T E R A P É U T IC O S • Tratar la hipertensión • A nim a r a dejar de fum a r • Tratar los trastornos lipidíeos • F om entar la práctica de ejercicio con regularidad • D esa consejar el consum o de alcohol y de drogas ilegales • Controlar el síndrome m etabólico F árm acos • IE C A o A R A II en pacientes apropiados (v. el texto) para la vasculopatía o la diab etes

Por ejem plo, Pacientes que tienen síntomas m arcados en reposo a pesa r de un trata m iento m ódico m áxim o (p. ej., los q ue requieren hospitalizaciones repetidas o que no pueden recibir el alta hospitalaria con segu ridad sin intervenciones e specializadas)

O bjetivos T E R A P É U TIC O S • Todas las m edidas del e sta dio A Fárm acos • IE C A o AR A II en pacientes apropiados (v. el texto ) • B eta bloqueantes en pacientes apropiados (v. el texto) Dispo sitivos en pacientes

seleccionados • D esfibriladores

t implantables______

O bjetivos T E R A P É U TIC O S • Todas las m edidas de los estadios A y B • R estricción dietética de sal

Fármacos para uso rutinario « D iuréticos para la restricción de líquidos •IE C A • B etabloqueantes

Fármacos en pacientes seleccionados • A ntagonistas de la aldosterona •A R A N • Digitálicos • Hidralazi na/nitratos

Dispositivos en pacientes seleccionados

O bjetivos T E R A P É U T IC O S * M edidas apro piadas de los esta dios A, By C « Toma d e decisiones: nivel asistencial apropiado O pciones * A sistencia term in al com pasiva/centro para pacientes term inales * M edidas extraordinarias •T rasplan te cardíaco • Inotropos crónicos • S opo rte m ecánico perm anente • C irugía o fárm a cos expe rim entale s

• M arcapasos biventricular • D esfibriladores im plantables Figura 23-1. Estadios del American College of Cardiology/American Heart Association en el desarrollo de la insuficiencia cardíaca/tratamiento recomendado en función del estadio. (De Jessup M, Abraham WT, Casey DE y cois.: ACC/AHA 2009 focused update: ACCF/AHA guidelines for the diagnosis and management of heart failure in adults: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines: Developed in collaboration with the International Society for Heart and Lung Transplantation, Circulation 119:1977-2016,2009; publicada originariamente en línea, el 26 de marzo de 2009.) AFMC, antecedentes familiares de miocardiopatía; ARA II, antagonista del receptor de la angiotensina II; FE, fracción de eyección; IC, insuficiencia cardíaca; IECA, inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina; HVI, hipertrofia ventricular izquierda; IM, infarto de miocardio; VI, ventrículo izquierdo.

CAPÍTULO 23 INSUFICIENCIA CARDIACA: VALORACIÓN Y TRATAMIENTO A LARGO PLAZO

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

y en la mayoría de los casos no se dispone de un tratamiento específico basado en los resultados de la biopsia que permita mejorar de forma demostrada el pronóstico. Sin embargo, en algunas situaciones clínicas se debería realizar la BEM (recomendación de clase I), o ésta se puede considerar y se considera razonable (recomendación de clase lia). Como se describe en ese documento, las indicaciones son: ■ Insuficiencia cardíaca de reciente aparición de menos de 2 semanas de evolución asociada a un ventrículo izquierdo de tamaño normal o dilatado y compromiso hemodinámico (clase I; nivel de evidencia B). ■ Insuficiencia cardíaca de reciente aparición de entre 2 semanas y 3 meses de evolución asociada a un ventrículo izquierdo dilatado y arritm ias ventriculares de reciente aparición, bloqueo cardíaco de segundo o tercer grado, o ausencia de respuesta al tratam iento convencional tras 1-2 semanas (clase I; nivel de evidencia B). ■ Insuficiencia cardíaca de más de 3 meses de evolución asociada a un ventrículo izquierdo dilatado y arritmias ventriculares de reciente aparición, bloqueo de segundo o tercer grado, o falta de respuesta al tratamiento convencional tras 1-2 semanas (clase lia; nivel de evidencia C). ■ Insuficiencia cardíaca asociada a una miocardiopatía dilatada de cualquier duración, asociada a una posible reacción alérgica o eosinofilia (clase lia; nivel de evidencia C) ■ Insuficiencia cardíaca asociada a una posible miocardiopatía por antraciclinas (clase lia; nivel de evidencia C). ■ Insuficiencia cardíaca con una miocardiopatía restrictiva no justificada (clase lia; nivel de evidencia C). 6 . ¿ C u á l e s e l tra ta m ie n to g e n e ra l p a ra lo s p a c ie n te s c o n in s u fic ie n c ia c a r d ía c a ? ■ Los diuréticos están indicados para la sobrecarga de volumen. Las dosis iniciales de furosemida suelen ser de 20-40 mg una o dos veces al día, pero se pueden necesitar dosis más altas en pacientes con una insuficiencia renal significativa. La dosis se puede escalar hasta un máximo de 600 mg diarios divididos en varias dosis. La falta de respuesta al tratamiento suele ser consecuencia de una dosis inadecuada de diuréticos. La torasemida es más cara que la furosemida, pero su absorción es mejor y su duración más prolongada. La bumetanida es unas 40 veces más potente a igualdad de dosis que la furosemida y se puede emplear en pacientes con una respuesta nula o escasa a la furosemida. En los pacientes que no responden a dosis altas de diuréticos de asa solos, se suelen añadir diuréticos sinérgicos que actúan en la porción distal del túbulo (tiazidas, como la metolazona, o agentes ahorradores de potasio). Además, una nueva recomendación de Focused Update de 2009 indica que en los pacientes hospitalizados por insuficiencia cardíaca con diuresis insuficiente para aliviar la congestión se deberían usar dosis mayores de diuréticos de asa, habría que añadir un segundo diurético o debería plantearse una infusión continua de un diurético de asa. ■ Se debe comenzar la inhibición del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) son los fárm acos de primera línea en pacientes cuya fracción de eyección está reducida, porque se ha demostrado de form a convincente que mejoran los síntomas, reducen los ingresos hospitalarios y disminuyen la mortalidad. En pacientes que no toleran los IECA debido a la presencia de una tos persistente se utilizan los antagonistas del receptor de la angiotensina II (ARA II). Se puede plantear también adm inistrar ARA II además de IECA en pacientes seleccionados (esta últim a decisión se debe dejar a un especialista en insuficiencia cardíaca). Los antagonistas de la aldosterona, espironolactona o eplerenona, se pueden plantear como tratam iento adicional en pacientes muy bien seleccionados que conservan la función renal y que ya reciben los demás fárm acos convencionales para el tratam iento de la insuficiencia cardíaca. ■ La hidralazina y la isosorbida se utilizan en pacientes que no toleran IECA ni ARA II debido a una insuficiencia renal. La hidralazina y la isosorbida se deberían plantear además de un IECA o ARA II en pacientes afroamericanos y se pueden plantear como tratam iento adicional en otros pacientes. Se pueden plantear en pacientes que tengan intolerancia a IECA y ARA II. ■ Se ha demostrado que los agentes bloqueantes betaadrenérgicos (betabloqueantes), como el succinato de metoprolol, el carvedilol y el bisoprolol, reducen la mortalidad en pacientes bien seleccionados. Estos fárm acos se deberían comenzar en pacientes euvolémicos con un tratam iento de base estable para la insuficiencia cardíaca, que debe incluir ya IECA o ARA II.

175

SECCIÓN IV INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA. MIOCARDITIS Y MIOCARDIOPATÍAS

■ Los desfibriladores automáticos implantables (DCI) se plantean para la prevención prim aria en pacientes cuya fracción de eyección siga siendo inferior al 30-35% a pesar del tratamiento médico óptimo., y que tengan una esperanza de vida con buena calidad de al menos 1 año. ■ Se debería plantear el uso de un marcapasos biventricular para el tratam iento de resincronización. Según las directrices de la American College of Cardiology Foundation/AHA (ACCF/AHA) de 2009, se debería plantear la estimulación biventricular para resincronización en los pacientes con ritm o sinusal con síntomas de clase lll-IV de la NYHA, fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) m enor del 35% y QRS mayor de 120 ms. Se recomienda consultar estos casos con un electrofisiólogo. Los elementos del tratamiento a largo plazo de los pacientes con ICC secundaria a una alteración de la función sistólica del VI se resumen en la tabla 2 3-1 .

TABLA 2 3 -1 .

ELEM EN TO S DEL TRA TA M IENTO A LARGO PLAZO DE LO S P A CIEN TES CON IN SU FIC IE N C IA CAR D IACA C O N G ES TIV A DEBIDA A D ISFU N C IÓ N SIS TÓ LIC A V EN TR IC U LA R IZQUIERDA

T ratam iento/intervención

Recomendación (nivel de evidencia)

Diuréticos para la retención de líquidos

Clase I (NDE: C)

Restricción de sal

Clase I (NDE: C)

IECA

Clase I (NDE: A)

Antagonistas del receptor de la angiotensina II (ARA II) en pacientes que no toleran los IECA

Clase I (NDE: A)

ARA II en pacientes que siguen con síntomas con una FEVI reducida a pesar del tratamiento convencional previo

Clase lib (NDE: C)

Hidralazina + isosorbida en pacientes que no toleran los IECA ni los ARA II

Clase lib (NDE: C)

Hidralazina + isosorbida en pacientes que ya reciben IECA y betabloqueantes con persistencia de los síntomas

Clase lia (NDE: A)

Betabloqueantes

Clase I (NDE: A)

Digoxina en pacientes con insuficiencia cardíaca sintomática. Se suele emplear en pacientes que siguen con síntomas o ingresos hospitalarios a pesar de recibir un tratamiento adecuado con diuréticos e IECA

Clase lia (NDE: B)

Antagonistas de la aldosterona en pacientes con síntomas moderados o graves en los que se puede monitorizar estrechamente la función renal y la potasemia y con creatinina basal < 2 -2 ,5 mg/dl y potasio < 5 mEq/l

Clase I (NDE: B)

Práctica de ejercicio en pacientes ambulatorios

Clase I (NDE: B)

DCI para la «prevención secundaria» (antecedentes de parada cardíaca, fibrilación ventricular o taquicardia ventricular con desequilibrio hemodinámico)

Clase I (NDE: A)

DCI para la «prevención primaria» en caso de FEVI < 3 0 -35 % con insuficiencia cardíaca sintomática (v. el texto)

Clase l-lla (NDE: A-B)

Tratamiento de resincronización cardíaca para los pacientes en ritmo sinusal con síntomas de clase lll-IV a pesar del tratamiento médico, FEVI < 35% y QRS > 1 2 0 ms (v. el texto)

Clase I (NDE: A)

Modificada de Hunt SA, Abraham WT, Chin MH y cois.: ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure). JAm Coll Cardiol 46:e1-e82,2005. DCI, desfibrilador automático implantable; FEVI, fracción de eyección ventricular izquierda; IECA, inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina.

CAPÍTULO 23 INSUFICIENCIA CARDÍACA: VALORACIÓN Y TRATAMIENTO A LARGO PLAZO

7 . ¿ C u á l e s e l m e c a n is m o d e a c c ió n d e lo s IE C A y lo s A R A II? Los IECA inhiben la ECA, lo que bloquea la conversión de angiotensina I a angiotensina II. La ECA se encuentra predominantemente en el endotelio pulmonar y en menor medida en el endotelio renal. Al disminuir la producción de angiotensina II, los IECA atenúan el tono simpático, disminuyen la vasoconstricción arterial y reducen la hipertrofia miocárdica. Debido a que la angiotensina II estimula la producción de aldosterona, los niveles circulantes de aldosterona se reducen. Esto se traduce en una disminución de la absorción de cloruro de sodio, una reducción de la excreción de potasio en el túbulo renal distal y una menor retención de agua. A través de una disminución de la producción de hormona antidiurética (ADH), los IECA también reducen la absorción de agua en los túbulos colectores. LosARA II bloquean selectivamente la unión de la angiotensina II al receptor AT-j, lo que impide de este modo el efecto de la angiotensina II en los órganos finales. Esto atenúa el tono simpático, disminuye la vasoconstricción arterial y atenúa la hipertrofia miocárdica. 8.

¿ Q u é s e d e b e h a c e r s i un p a c ie n te tra ta d o c o n u n IE C A d e s a r ro lla to s ? La tos sin expectoración relacionada con los IECA aparece en el 5-10% de los pacientes de raza blanca de origen europeo y hasta en el 50% de los pacientes chinos. Se cree que la tos se relaciona con la potenciación de las cininas. Se suele desarrollar durante los primeros meses de tratamiento y desaparece al cabo de 1-2 semanas después de abandonarlo. Las directrices del ACC/AHA sugieren que hay que estar seguro de que la tos está realmente relacionada con el tratamiento y no con otro proceso. Las directrices indican que la demostración de que la tos desaparece tras la retirada del fármaco y reaparece cuando se reintroduce otro IECA sugiere que la inhibición de ECA es la causa. Esta recomendación indica que es preciso volver a exponer a los pacientes, ya que muchos no volverán a desarrollar la tos, lo que sugiere que la aparición inicial de este síntoma fue coincidente y podría estar realmente causado por la insuficiencia cardíaca. Los pacientes que desarrollan tos relacionada con el IECA y que no pueden tolerar los síntomas deberían recibir un ARA II.

9.

¿ C u á l e s la e fic a c ia d e lo s A R A II e n c o m p a ra c ió n c o n lo s IE C A e n p a c ie n te s c o n in s u fic ie n c ia c a r d ía c a c ró n ic a ? Los ensayos clínicos en los que se comparó la eficacia de los ARA II con la de los IECA en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica revelaron que el tratamiento con ARA II o con IECA era equivalente (ensayos con valsartán y candesartán). Sin embargo, se observó una tendencia hacia unos resultados mejores con los IECA en un ensayo que los comparaba con el ARA II losartán. En vista de la gran experiencia con los IECA en comparación con los ARA II, los IECA siguen siendo el fármaco de elección para los pacientes con insuficiencia cardíaca y disfunción sistólica del VI. Dicho esto, los ARA II (en concreto, candesartán y valsartán) confieren un beneficio significativo sobre la morbimortalidad en pacientes con insuficiencia cardíaca que no toleren los IECA, por lo que suponen una estrategia alternativa adecuada en estos pacientes. El candesartán y el valsartán son los ARA II recomendados para los pacientes con insuficiencia cardíaca que sean intolerantes a los IECA. ¿ C u á n d o s e d e b e ría n a ñ a d ir lo s A R A II a lo s IE C A e n p a c ie n te s c o n in s u fic ie n c ia c a r d ía c a c ró n ic a ? En teoría, la inhibición más completa de la angiotensina II que se logra con una combinación de IECA y ARA II en pacientes con insuficiencia cardíaca puede traducirse en mejores resultados clínicos. Dos ensayos clínicos a gran escala en pacientes con insuficiencia cardíaca (ensayos Val-HeFT y CHARM-Added) evaluaron el impacto sobre la morbilidad y la mortalidad al añadir un ARA II al IECA. Ambos ensayos sugieren que la adición de un ARA II a un IECA reduce las hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca, aunque el tratamiento combinado no tuvo ningún impacto sobre la mortalidad. Por tanto, las directrices actuales de la Heart Failure Society of America recomiendan la adición de los ARA II a los IECA en pacientes que cumplen las condiciones siguientes: ■ Que presenten síntomas persistentes de insuficiencia cardíaca a pesar de recibir dosis objetivo de IECA y betabloqueantes. ■ Que estén tomando IECA pero sean incapaces de tolerar los betabloqueantes y que tengan síntomas persistentes, si no existen contraindicaciones. ¿ C u á l e s e l m e c a n is m o d e a c c ió n d e lo s a n ta g o n is ta s d e la a ld o s te ro n a ? Los antagonistas del receptor de la aldosterona bloquean el receptor mineralocorticoide en los túbulos renales distales, lo que disminuye la absorción de cloruro de sodio, la excreción de potasio y

SECCIÓN IV INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA. MIOCARDITIS Y MIOCARDIOPATÍAS

la retención de agua. Además, bloquean los efectos perjudiciales directos de la aldosterona sobre el miocardio, por lo que pueden disminuir la fibrosis miocárdica y sus consecuencias. 12.

E n u m e re la s in d ic a c io n e s y la p o s o lo g ía re c o m e n d a d a d e lo s a n ta g o n is ta s d e la a ld o s te ro n a e n la in s u fic ie n c ia c a r d ía c a . Las indicaciones actuales son las siguientes: ■ Pacientes con insuficiencia cardíaca crónica en clase lll-IV de la NYHA y fracción de eyección ventricular izquierda del 35% o menor, que ya reciban tratam iento estándar para la insuficiencia cardíaca, incluidos IECA, betabloqueantes y diuréticos (basado en el ensayo clínico RALES con espironolactona). El reciente ensayo clínico EMPHASIS con eplerenona demostró una mejoría de la supervivencia y reducción de las hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca en pacientes con disfunción sistólica y síntomas leves de insuficiencia cardíaca (clase II de la NYHA), lo que sugiere que una clase más am plia de pacientes (clase ll-IV de la NYHA) se pueden beneficiar de los antagonistas de la aldosterona. ■ Pacientes con disfunción del VI post-IM (fracción de eyección inferior al 40%) e insuficiencia cardíaca, que ya reciban tratam iento estándar, incluidos IECA y betabloqueantes (estudio EPHESUS con eplerenona). La posología es la siguiente: ■ Espironolactona: 12,5 mg/día, aumentando a 25 mg/día. ■ Eplerenona: 25 mg/día, aumentando a 50 mg/día. Las dosis inicial y objetivo de los antagonistas de la aldosterona y de otros fármacos usados para tratar pacientes con reducción de la fracción de eyección sistólica y/o ICC se presentan en la tabla 23-2.

1 3 . ¿ S e p u e d e e m p e z a r el tra ta m ie n to c o n u n a n ta g o n is ta d e la a ld o s te ro n a d e m a n e ra s e g u ra e n to d o s lo s p a c ie n te s c o n in s u fic ie n c ia c a r d ía c a ? No. Los antagonistas de la aldosterona no se deben administrar a varones con creatinina superior a 2,5 mg/dl o mujeres con cifras de creatinina por encima de 2 mg/dl, a pacientes con potasemia superior a 5 mEq/l, a pacientes en los que no se puede prever la posibilidad de realizar una monitorización de las cifras de potasio y de la función renal, ni a pacientes que reciben ya otros diuréticos. 14.

D e s c rib a lo s e fe c to s a d v e r s o s c o m u n e s d e lo s IE C A , lo s A R A II y lo s a n ta g o n is ta s d e la a ld o s te ro n a . Los efectos adversos comunes incluyen los siguientes: ■ IECA: hipotensión, deterioro de la función renal, hiperpotasemia, tos, angioedema. ■ ARA I I : hipotensión, deterioro de la función renal, hiperpotasemia. ■ Antagonistas de la aldosterona: hiperpotasemia, posible agravamiento de la insuficiencia renal, posible hipotensión e hiponatremia. LosARA ll son tan propensos como los IECA a producir hipotensión, deterioro de la función renal e hiperpotasemia. Por lo demás, los ARA II se toleran mejor que los IECA. La incidencia de tos es mucho menor con los ARA II (alrededor del 1 %) en comparación con los IECA (alrededor del 10%). La incidencia de angioedema con los IECA es escasa (menos de 1 %; más común en afroamericanos) e incluso más baja con los ARA II. Sin embargo, debido a que se han publicado casos de pacientes tratados con ARA II que desarrollaron angioedema, las directrices recomiendan que se puede plantear el uso de ARA II en pacientes que hayan tenido un angioedema mientras tomaban IECA, aunque con extrema precaución. En la práctica, si un paciente desarrolla angioedema mientras toma un IECA, no suelen administrarse ARA II. La ginecomastia y otros efectos antiandrogénicos pueden producirse con la espironolactona y no suelen observarse con la eplerenona.

1 5 . ¿ C u á le s s o n la s in d ic a c io n e s y la p o s o lo g ía d e lo s n itra to s /h id ra la z in a e n p a c ie n te s c o n in s u fic ie n c ia c a r d ía c a c ró n ic a ? Se ha demostrado que la combinación vasodilatadora de dinitrato de isosorbida e hidralazina (l/H) produce un beneficio modesto en pacientes con insuficiencia cardíaca en comparación con placebo. Sin embargo, se ha demostrado que la combinación es menos eficaz que los IECA. El reciente ensayo clínico A-Heft, limitado a pacientes afroamericanos con insuficiencia cardíaca de clase lll-IV,

CAPÍTULO 23 INSUFICIENCIA CARDIACA: VALORACIÓN Y TRATAMIENTO A LARGO PLAZO

TABLA 2 3 -2 .

DOSIS INICIALES Y OBJETIVO DE LOS FÁRM ACOS QUE MÁS SE UTILIZAN EN PACIENTES CON REDUCCIÓN DE LA FRACCIÓN DE EYECCIÓN SISTÓ LICA Y/O INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA

Fármaco

Dosis diaria inicial

Dosis objetivo/máxima

Captopril

6,25 mg/8 h

50 mg/8 h

Enalapril

2,5 mg/12 h

10-20 mg/1 2 h

Lisinopril

2,5-5 mg/24 h

20-40 mg/24 h

Perindopril

2 mg/24 h

8-16 mg/24 h

Ramipril

1,25-2,5 mg/24 h

10 mg/24 h

Trandolapril

1 mg/24 h

4 mg/24 h

IECA

Antagonistas del receptor de la angiotensina (ARA) Candesartán

4-8 mg/24 h

Valsartán

20-40 mg/12 h

32 mg/24 h 160 mg/1 2 h

Losartán

25-50 mg

50-100 mg

Espironolactona

12,5-25 mg/24 h

25 mg/24 h

Eplerenona

25 mg/24 h

50 mg/24 h

Antagonistas de la aldosterona

Betabloqueantes Bisoprolol

1,25 mg/24 h

10 mg/24 h

Carvedilol*

3,125 mg/12 h

25 mg/12 h (50 m g/12 h si > 8 5 kg)

Metoprolol succinato

12,5-25 mg/24 h

200 mg/24 h

Diuréticos de asa Bumetanida

0,5-1,0 mg/12-24 h

Dosis máxima diaria, 10 mg

Furosemida

20-40 mg/12-24 h

Dosis máxima diaria, 600 mg

Torasemida

10-20 mg/24 h

Dosis máxima diaria, 200 mg

Clorotiazida

250-500 mg/12-24 h

Dosis máxima diaria, 1.000 mg

Clortalidona

12,5-25 mg/24 h

Dosis máxima diaria, 100 mg

Hidroclorotiazida

25 mg/12-24 h

Dosis máxima diaria, 200 mg

Metolazona

2,5 mg/24 h

Dosis máxima diaria, 20 mg

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Diuréticos tiazídicos

Diuréticos ahorradores de potasio Amilorida

5 mg/24 h

Dosis máxima diaria, 20 mg

Eplerenona

25 mg/24 h

50 mg/24 h

Espironolactona

12,5-25 mg/24 h

Dosis máxima diaria, 50 mg

Triamtereno

50-75 mg/12 h

Dosis máxima diaria, 200 mg

Modificada de Hunt SA, Abraham WT, Chin MH y cols.: ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure). JAm Coll Cardiol 46:e1-e82,2005. IECA, inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina. * Ahora se dispone de carvedilol de liberación retardada, aunque esta preparación no se ha evaluado específicamente en la insuficiencia cardíaca.

179

SECCIÓN IV INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA. MIOCARDITIS Y MIOCARDIOPATÍAS

demostró que la adición de l/H al tratamiento estándar con IECA o un betabloqueante confería un beneficio significativo sobre la morbimortalidad. Tomando todos los datos en conjunto, la combinación l/H está indicada en los siguientes pacientes: ■ Aquellos que no pueden tom ar un IECA o ARA II debido a insuficiencia renal o hiperpotasemia. ■ Aquellos con hipertensión y/o síntomas a pesar de tom ar IECA, ARA II y betabloqueantes. ■ Se recomienda la combinación de hidralazina y nitratos para mejorar el pronóstico en los pacientes que se describen a sí mismos como afroamericanos con síntomas moderados o graves y que reciben un tratam iento médico óptimo con IECA, betabloqueantes y diuréticos. La posología es la siguiente: ■ Hidralazina: comenzar con 37,5 mg tres veces al día y aumentar a un objetivo de 75 mg tres veces al día. ■ Dinitrato de isosorbida: comenzar con 20 mg tres veces al día y aum entar a un objetivo de 40 mg tres veces al día. 1 6 . ¿ C ó m o s e d e b e ría tr a ta r a lo s p a c ie n te s c o n b e ta b lo q u e a n te s ? Se ha demostrado de forma convincente que algunos betabloqueantes reducen la mortalidad en pacientes con una reducción de la fracción de eyección y síntomas de insuficiencia cardíaca, por lo que es una indicación de clase I tratar a estos pacientes con betabloqueantes hasta alcanzar la dosis objetivo. La tabla 23-2 resume los betabloqueantes que han demostrado reducir la mortalidad, sus dosis iniciales y sus dosis objetivo. Entre las recomendaciones de la Heart Failure Society of America y otras organizaciones se incluyen las siguientes: ■ Los pacientes no deberían recibir betabloqueantes si están en situación de insuficiencia cardíaca descompensada o asociada a inestabilidad hemodinámica. ■ El tratam iento con betabloqueantes se debería iniciar sólo cuando los pacientes estén euvolémicos y estables hemodinámicamente, con una dosis correcta de diuréticos para mantenimiento (si está indicada) y cuando reciben IECA o ARA II. ■ Las dosis iniciales de betabloqueantes deberían ser bajas para ajustarlas al alza de form a gradual (en intervalos de al menos 2 semanas) y ajustarlas hasta conseguir la dosis objetivo cuya eficacia haya sido demostrada en los ensayos clínicos (v. tabla 23-2). Los médicos deben tratar de conseguir las dosis objetivo a las 8-12 semanas de comenzar el tratam iento y mantener a los pacientes con las dosis máximas toleradas. ■ Si los síntomas del paciente empeoran durante el comienzo o el ajuste de la dosis, se debe ajustar la dosis de diuréticos o de otros fármacos vasoactivos concomitantes y mantener dicho ajuste hasta conseguir la dosis objetivo de betabloqueante una vez que los síntomas del paciente vuelvan a su grado basal. ■ Si el ajuste al alza sigue siendo difícil, se puede prolongar el intervalo de ajuste, aunque puede ser necesario reducir la dosis objetivo, o se puede rem itir al paciente a un especialista en insuficiencia cardíaca. ■ Si se produce una exacerbación aguda de la insuficiencia cardíaca crónica, se debe mantener el tratamiento, si es posible. Se puede reducir la dosis en caso necesario, pero hay que evitar una suspensión brusca del tratamiento. Si se reduce la dosis (o se abandona), el uso del betabloqueante (y la dosis previa) se debe reiniciar de form a gradual antes del alta, si se puede. 1 7 . ¿ C u á l e s e l m e c a n is m o d e a c c ió n d e la d ig o x in a ? La digoxina es un inhibidor de la bomba Na+,K+-ATPasa de la membrana sarcolémica del miocito y de otras células. Su inhibición aumenta la concentración intracelular de Na+, lo que hace que la bomba de Na+-Ca2+ extraiga menos Ca2+; esto conduce a la acumulación del Ca2+ dentro de la célula. Este efecto se traduce en un aumento de la fuerza de contracción. Los glucósidos cardíacos también afectan al sistema nervioso central, aumentando los estímulos parasimpáticos hacia el corazón y reduciendo los simpáticos, mediante la sensibilización del barorreflejo del seno carotídeo. Este mecanismo es el que sirve de base para la reducción de la actividad del nodulo sinusal y el retraso de la conducción auriculoventricular, y explica por qué la digoxina es el único agente con efecto inotrópico positivo que induce bradicardia, siendo la base para su uso en el control de algunas arritmias supraventriculares.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

CAPÍTULO 23 INSUFICIENCIA CARDIACA: VALORACIÓN Y TRATAMIENTO A LARGO PLAZO

18.

¿ E x is te n p ru e b a s c ie n tífic a s p a ra u s a r d ig o x in a ? El ensayo Digitalis Investigation Group (DIG) fue un ensayo controlado con placebo, aleatorizado, doble ciego y multicéntrico que se realizó en 6.801 pacientes sintomáticos con insuficiencia cardíaca y fracción de eyección (FE) inferior al 45% que estaban en ritmo sinusal. El seguimiento medio fue de 37 meses. Los pacientes que ya estaban en tratamiento con digoxina pudieron participar en este ensayo y fueron asignados de forma aleatoria a recibir digoxina o placebo sin un período de reposo farmacológico. Alrededor del 95% de los pacientes de ambos grupos recibieron IECA; en aquella época no se empleaban betabloqueantes para la insuficiencia cardíaca. El criterio de estudio principal fue la mortalidad total. La digoxina no mejoró la mortalidad total (34,8% frente a 35,1% en el grupo placebo, p = 0,8) ni redujo las muertes por causas cardiovasculares (29,9% frente a 29,5%, p = 0,78). Los ingresos hospitalarios por empeoramiento de la insuficiencia cardíaca (criterio de valoración secundario) se redujeron de forma significativa con la digoxina (26,8% frente a 34,7% en el grupo placebo, cociente de riesgo 0,72, p 1 8 -21 años Probablemente cada 5 años o con mayor frecuencia cuando existan antecedentes familiares de MCH de aparición tardía y/o una evolución clínica maligna.

De Marón BJ, Seidman JG, Seidman CE: Proposal for contemporary screening strategies in families with hypertrophic cardiomyopathy. JA m Coll Cardiol44:2125-2132,2004. * Cuando no se dispone de pruebas de genética de laboratorio.

anómalas y se disponen con un patrón desorganizado. El volumen de la matriz intersticial colágena está muy aumentado y la disposición de los componentes de la matriz también está desorganizada. La desorganización del miocardio se observa en partes extensas del miocardio del VI hipertrófico o no hipertrófico. Casi todos los pacientes con una MCH muestran cierto grado de desorganización, y en la mayoría está afectado al menos un 5% del miocardio. 7 . ¿ C u á le s s o n lo s tip o s m á s fr e c u e n te s d e M C H ? La distribución y la gravedad de la hipertrofia del VI en pacientes con MCH pueden variar mucho. Incluso los familiares de primer grado, que comparten la mutación genética, suelen tener distintos patrones de hipertrofia. Se han descrito varios patrones de hipertrofia del VI. La localización más frecuente es el tabique interventricular anterior (fig. 27-1), que se afecta en más del 80% de los pacientes con MCH, y se denomina hipertrofia septal asimétrica (HSA). La hipertrofia concéntrica del VI, con un engrasamiento máximo a nivel de los músculos papilares, se observa en un 8- 10% de los casos. Una variante con afectación primaria del vértice (MCH apical) es frecuente en Japón y rara en EE.UU. (menos del 2%) y se caracteriza por una deformidad en forma de pala del VI. 8.

¿ C u á le s s o n lo s s ín to m a s m á s fre c u e n te s e n p a c ie n te s c o n u n a M C H ? La mayoría de los pacientes con una MCH están asintomáticos o presentan síntomas leves, y se les suele diagnosticar la enfermedad durante un cribado familiar. Los síntomas más frecuentes son: ■ Disnea: o Presente en más del 90% de los pacientes sintomáticos. o Causada principalmente por una disfunción diastólica del VI con alteraciones del llenado por una relajación anormal y un aumento de la rigidez de la cavidad, o También se debe a una obstrucción dinámica del tracto de salida del VI (TSVI) (v. fig. 27-1) que aumenta las presiones intraventriculares. ■ Angina de pecho: o Puede aparecer en la MCH obstructiva y no obstructiva, o Se debe a un desajuste entre el aporte y la demanda de perfusión del miocardio, o Se han propuesto diversos mecanismos, como el aumento de la masa muscular y el estrés de la pared, la reducción de la presión de perfusión coronaria por obstrucción del tracto de salida del VI, el incremento de las presiones de llenado diastólico, la compresión sistólica de las grandes arterias coronarias intramurales, la densidad capilar inadecuada, las alteraciones de la reserva vasodilatadora y unas arterias coronarias intramurales anormalmente estrechas.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

CAPÍTULO 27 MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA

Figura 27-1. A, Ecocardiograma de un paciente con miocardiopatía hipertrófica donde se observa un engrasamiento marcado del tabique interventricular (TIV) en comparación con el grosor normal de la pared posterior (flechas). B, Durante la sístole, se produce un movimiento anterior sistólico (MAS) y un abombamiento de la valva mitral anterior (flechas), lo que obstruye el tracto de salida del ventrículo izquierdo.

■ Síncope y presíncope: o Causado por un gasto cardíaco inadecuado con el esfuerzo (por obstrucción del TSVI) o como consecuencia de una arritm ia cardíaca, o Identifica a los pacientes con riesgo de muerte súbita.

205

SECCIÓN IV INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA. MIOCARDITIS Y MIOCARDIOPATÍAS

TABLA 2 7 -2 .

PAR ÁM ETR O S C LIN IC O S U TILIZA D O S PARA D IFER EN CIAR LA M CH DEL CORAZÓN DEL DEPOR TISTA

P arám etros

MCH

Corazón del deportista

Grosor de la pared del VI

> 1 6 mm

< 1 6 mm

Patrón de hipertrofia

Asimétrico, simétrico o apical

Simétrico

Dimensión telediastólica del VI

< 4 5 mm

> 5 5 mm

Tamaño de la aurícula izquierda

Aumentado

Normal

Patrón de llenado diastólico del VI

Alteraciones de la relajación

Normal

Respuesta a la falta de entrenamiento

Ninguna

Disminuye el grosor de la pared del VI

Hallazgos en el ECG

Voltaje de QRS muy alto; ondas Q; ondas T negativas profundas

Criterios de HVI, pero sin características inusuales

Antecedentes familiares de MCH

Presentes

Ausentes

Mutación de la proteína sarcomérica

Presente

Ausente

Modificada de Elliott PM, McKenna WJ: Diagnosis and evaluation of hypertrophic cardiomyopathy. Disponible en www.UpToDate.com. Consultado en febrero de 2008. HVI, hipertrofia ventricular izquierda; MCH, miocardiopatía hipertrófica; VI, ventrículo izquierdo.

9.

¿ E n q u é s e d ife re n c ia la M C H d e l c o ra z ó n d e l d e p o rtis ta ? El entrenamiento atlético prolongado puede causar una hipertrofia cardíaca, denominada corazón del deportista. Es necesario distinguir este cuadro, que es benigno y fisiológico, de la MCH, porque esta última es la causa más frecuente de muerte súbita en los deportistas de competición. Los parámetros clínicos que sugieren un diagnóstico de MCH en lugar de corazón del deportista son una hipertrofia asimétrica superior a 16 mm, una dimensión telediastólica del VI inferior a 45 mm, la hipertrofia de la aurícula izquierda, la alteración de la relajación del VI en los parámetros de flujo por la válvula mitral con Doppler y ecocardiografía Doppler tisular, la ausencia de respuesta a la falta de entrenamiento (p. ej., la hipertrofia no mejora cuando se deja de practicar ejercicio), antecedentes familiares de MCH y una mutación de una proteína sarcomérica en las pruebas genéticas. Estos parámetros se resumen en la tabla 27-2.

10.

D e s c rib a e l s o p lo c lá s ic o d e la M C H o b s tru c tiv a y la s m a n io b ra s q u e s e p u e d e n re a liz a r a la c a b e c e ra d e l p a c ie n te p a ra d is tin g u irla d e o tra s a lte ra c io n e s c a r d ía c a s . El soplo clásico de la MCH obstructiva es un soplo sistólico áspero crescendo-decrescendo y se ausculta mejor entre el margen esternal izquierdo y el vértice. Es frecuente que se irradie hacia la axila y la base, pero no a los vasos del cuello. Diversas maniobras de provocación pueden aumentar o suprim ir el soplo para ayudar a distinguirlo de otros soplos sistólicos. Las maniobras que aumentan el volumen de sangre intracardíaco o disminuyen la contractilidad suelen producir una reducción de la intensidad del soplo, mientras que las maniobras que reducen el volumen de sangre intracardíaco o aumentan la contractilidad incrementan esta intensidad (tabla 27-3).

11.

¿ E n q u é s e d is tin g u e e l p u ls o c a r o tíd e o d e la M C H o b s tru c tiv a d e l q u e s e o b s e rv a e n la e s te n o s is v a lv u la r a ó rtic a ? En los pacientes con una MCH obstructiva, el pulso carotídeo muestra un incremento rápido inicial, seguido de un descenso mesosistólico por obstrucción del TSVI, y a continuación se produce un segundo aumento (pulso bisferiens). Por el contrario, como consecuencia de la obstrucción fija de la estenosis aórtica, la fase ascendente del pulso carotídeo disminuye de amplitud y aparece más tarde (pulso parvus y tardus).

CAPÍTULO 27 MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA

TABLA 2 7 -3 .

EFEC TO S DE LAS M AN IO BR AS REALIZAD AS A LA C A BECER A DEL PACIENTE SO BR E LO S SO P LO S S IS TÓ LIC O S

M aniobra

MCH

EA

IM

CIA

Valsalva

t

1

1

4

Apretar los puños

i

1

t

t

Ponerse en cuclillas

-i

t

t

t

Nitrito de amilo

t

T

i

Elevación de la pierna

i

T

t

t

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

CIA, comunicación interventricular; EA, estenosis aórtica; IM, insuficiencia mitral; MCH, miocardiopatía hipertrófica.

12.

¿ Q u é p ru e b a s n o in v a s iv a s s o n ú tile s p a ra e s ta b le c e r e l d ia g n ó s tic o d e M C H ? El ECG muestra alteraciones en la mayoría de los pacientes con MCH; sin embargo, ninguno de estos cambios se considera patognomónico de la MCH. Las alteraciones más frecuentes son cambios en el segmento ST y la ondaT, criterios de voltaje de hipertrofia ventricular izquierda (HVI), ondas Q prominentes en las derivaciones inferiores (II, III, aVF) o precordiales (V2-V6), desviación a la izquierda del eje y aumento del tamaño de la aurícula izquierda. La MCH apical, que se describe principalmente en pacientes japoneses, se caracteriza por ondas T negativas gigantes en las derivaciones precordiales. La ecocardiografía es la técnica diagnóstica principal y preferida para la MCH. La característica fundamental es una HVI con un grosor de la pared en diástole de 15 mm o superior. Otros hallazgos son un cociente de 1,3 o superior entre el tabique y la pared posterior (que se observa en pacientes con HSA), una cavidad pequeña del VI, reducción del movimiento del tabique con engrasamiento del mismo, movilidad de la pared posterior aumentada o normal, movimiento anterior durante la sístole de las válvulas mitrales, insuficiencia mitral (mesosistólica o telesistólica), cierre mesodiastólico parcial de la válvula aórtica con un aleteo llamativo de las valvas al final de la sístole y disfunción diastólica. Cuando existe una obstrucción dinámica del TSVI, en ocasiones se puede detectar o no un gradiente en el TSVI en reposo. Un gradiente significativo se define como un gradiente en reposo superior a 30 mmHg y uno provocable superior a 50 mmHg. La señal Doppler en el TSVI tiene un pico tardío típico y se dice que tiene forma de puñal. La resonancia magnética (RM) se está convirtiendo en una herramienta útil para complementar los datos de la ecocardiografía. Ofrece imágenes de alta resolución, tridimensionales, y caracteriza el tejido. La RM resulta de especial utilidad para detectar la HVI en áreas que son difíciles de valorar mediante la ecocardiografía o cuando la calidad técnica de las imágenes ecocardiográficas es inadecuada.

13.

¿ Q u é e s e l m o v im ie n to a n te r io r s is tó lic o y q u é lo p ro v o c a ? El movimiento anterior sistólico (MAS) corresponde al desplazamiento anterior anormal de la valva mitral anterior hacia el tabique durante la fase mesosistólica. Se han propuesto varios mecanismos para el MAS: ■ Un efecto Venturi producido por una menor presión en el TSVI, que se produce cuando la sangre se expulsa a gran velocidad, ejerce una tracción de la valva mitral anterior hacia el tabique. ■ La contracción de unos músculos papilares anormalmente insertados y orientados empuja la valva m itral anterior contra el tabique. Esto suele traducirse en una insuficiencia mitral excéntrica de orientación posterior. Dado que el MAS empeora durante la sístole, la insuficiencia mitral se vuelve también más llamativa durante la fase mesosistólica y telesistólica.

14.

D e s c rib a e l m e c a n is m o d e la o b s tru c c ió n d e l T S V I e n la M C H . La obstrucción del TSVI en la MCH se debe a un MAS de la valva mitral anterior o al contacto mesosistólico con el tabique ventricular hipertrófico. La magnitud del gradiente subaórtico guarda una relación directa con la duración del contacto entre la valva mitral y el tabique. El gradiente

207

SECCIÓN IV INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA. MIOCARDITIS Y MIOCARDIOPATÍAS

subaórtico suele ser dinámico y responde a las maniobras de provocación del mismo modo que el soplo sistólico (v. pregunta 9 y tabla 27-3). 1 5 . ¿ C u á le s s o n lo s h a lla z g o s h e m o d in á m ic o s c a ra c te rís tic o s d u ra n te e l c a te te r is m o c a r d ía c o e n la M C H o b s tru c tiv a ? No es preciso hacer un cateterismo cardíaco para diagnosticar una MCH; el diagnóstico se suele establecer con pruebas no invasivas. El cateterismo se reserva por lo general para valorar la coronariopatía y para la evaluación previa a la práctica de intervenciones quirúrgicas, como la miectomía. Entre los hallazgos típicos durante el cateterismo cardíaco se incluyen un gradiente al flujo de salida subaórtico o medioventricular al retirar el catéter, un patrón en pico y cúpula del registro de presión aórtica, una elevación de las presiones telediastólicas en la aurícula izquierda y el VI, un incremento de la presión de enclavamiento pulmonar, un aumento de la onda V durante el registro en enclavamiento (como resultado de la insuficiencia mitral) y un aumento de la presión en la arteria pulmonar. 16.

¿ Q u é e s e l s ig n o d e B r o c k e n b ro u g h -B r a u n w a ld ? En condiciones normales, tras una extrasístole ventricular (ESV), con el siguiente latido sinusal se produce un aumento de la contractilidad y del volumen sistólico, que causa un incremento de la presión arterial sistólica y, por tanto, de la presión diferencial (diferencia entre las presiones sistólica y diastólica). Sin embargo, en los pacientes con una MCH, el aumento de la contractilidad tras una ESV agrava la obstrucción del TSVI y reduce el volumen y la presión sistólicos, de forma que la presión diferencial se reduce. Este fenómeno se denomina signo de Brockenbrough-Braunwald.

1 7 . ¿ C u á le s s o n lo s fa c to re s d e rie s g o d e m u e r te s ú b ita c a r d ía c a e n p a c ie n te s con M CH? La muerte súbita cardíaca (MSC) es la consecuencia más devastadora de la MCH y a menudo es la manifestación clínica inicial en pacientes asintomáticos. La causa más frecuente de MSC en pacientes con una MCH es la presencia de taquiarritmias ventriculares. Se han descrito siete factores de riesgo fundamentales para la MSC: ■ Antecedentes de parada cardíaca o taquicardia ventricular (TV) sostenida. ■ Antecedentes fam iliares de MSC. ■ Síncope no explicado. ■ Respuesta arterial hipotensora al ejercicio. ■ TV no sostenida en un registro ambulatorio (Holter). ■ Identificación de un gen mutado de alto riesgo. ■ HVI masiva con un grosor de la pared de 30 mm o superior. 1 8 . ¿ Q u é m e d ic a m e n to s s e d e b e ría n e v ita r g e n e ra lm e n te e n p a c ie n te s c o n u n a M C H o b s tru c tiv a ? Los fármacos que reducen la precarga y la poscarga y aumentan la contractilidad empeoran la obstrucción del TSVI, por lo que se deben evitar. ■ Los fárm a c o s red u c to res de la p rec arg a son los diuréticos y la nitroglicerina. Los diuréticos se pueden utilizar con precaución en pacientes con síntomas persistentes de insuficiencia cardíaca y sobrecarga de volumen. ■ Entre los fá rm a c o s que reducen la p o sc arg a se incluyen los calcioantagonistas dihidropiridínicos, la nitroglicerina, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los antagonistas del receptor de la angiotensina II. ■ El a u m e n to de la co n tra c tilid a d se debe a medicamentos como la digoxina, la dobutamina e inhibidores de la fosfodiesterasa (milrinona). 1 9 . ¿ C u á le s s o n lo s tra ta m ie n to s fa r m a c o ló g ic o s d e lo s p a c ie n te s c o n M C H ? El tratamiento farmacológico se utiliza sobre todo para aliviar los síntomas de insuficiencia cardíaca, angina y síncope en pacientes con MCH. No se recomienda instaurar un tratamiento farmacológico de form a habitual en pacientes asintomáticos. ■ Los agen tes bloq u ean tes betaa d ren érg ico s (b etab lo q u ean te s) se consideran el tratam iento de primera línea de la MCH. Los efectos beneficiosos de los betabloqueantes

CAPÍTULO 27 MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA

vienen mediados por sus propiedades cronotrópicas negativas, que aumentan el tiem po de llenado ventricular en diástole, y por sus propiedades inotrópicas negativas. ■ Los calc io a n ta g o n is ta s no d ih id ro p irid ín ic o s constituyen una alternativa al tratam iento con betabloqueantes para la MCH. El verapamilo ha sido el fármaco de este grupo que más se ha usado; mejora los síntomas porque aumenta la relajación del VI y el llenado diastólico y reduce la contractilidad del VI. Sin embargo, dado su efecto vasodilatador, el verapamilo se debería evitar en pacientes con una obstrucción im portante del flujo de salida. El diltiazem se ha utilizado menos, pero puede m ejorar la función diastóiica del VI. Los calcioantagonistas dihidropiridínicos se deberían evitar en pacientes con MCH debido a sus propiedades fundam entalm ente vasodilatadoras, que pueden empeorar la obstrucción del TSVI. ■ La disopiram ida es un antiarrítmico de clase IA con potentes efectos inotrópicos negativos que se utiliza cuando los betabloqueantes y los calcioantagonistas no mejoran los síntomas. La disopiramida se combina con un betabloqueante porque puede acelerar la conducción en el nodulo AV.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

2 0 . ¿ Q u é m e d id a s n o fa r m a c o ló g ic a s s e p u e d e n e m p le a r e n p a c ie n te s c o n M C H ? ■ La m iec to m ía sep ta l ha sido el patrón oro durante más de 45 años para pacientes con síntomas graves que no responden al tratam iento médico. La miectomía septal, conocida como intervención de Morrow, utiliza un abordaje transaórtico para resecar una pequeña cantidad de músculo en el tabique proximal. Se asocia a una mejoría persistente y duradera de los síntomas, a la capacidad de hacer ejercicio y posiblemente a la supervivencia. ■ La ab la ción del tab iq u e con alcohol (ATA) ha conseguido una tremenda popularidad en los últimos años como nueva modalidad terapéutica para la MCH. La intervención se realiza inyectando 1 -3 mi de etanol al 96-98% dentro de una rama perforante septal de la arteria coronaria descendente anterior para inducir un infarto de miocardio limitado en la región proximal del tabique. Esta cicatriz da lugar a un adelgazamiento progresivo con hipocinesia del tabique, aumenta el diámetro del TSVI, mejora la función de la válvula mitral y, en último término, reduce la obstrucción del TSVI. La mortalidad relacionada con esta intervención es del 1-2% , sim ilar a la de la cirugía. La ATA suele reservarse para pacientes en los que la cirugía está contraindicada o se considera de alto riesgo, y no está indicada en niños. Se ha observado que los pacientes con un grosor septal mayor de 30 mm obtienen pocos beneficios. ■ El m arc ap aso s b ic a m e ra l se consideró una alternativa a la miectomía para mejorar los síntomas y reducir la obstrucción del TSVI a principios de la década de 1990. Sin embargo, estudios aleatorizados posteriores no han conseguido demostrar que la mejoría percibida de form a subjetiva se asocie a una evidencia objetiva de mejora de la capacidad de esfuerzo; puede relacionarse con un efecto placebo. Los marcapasos de doble cám ara tienen una utilidad lim itada para el tratam iento actual de la MCH, sobre todo en el subgrupo de pacientes ancianos que no se consideran candidatos a la miectomía o a la ATA. 2 1 . ¿ C u á le s s o n la s in d ic a c io n e s p a ra u n d e s fib rila d o r a u to m á tic o im p la n ta b le (D A I) e n la M C H ? El DAI es el tratamiento de elección para la prevención de la MSC en pacientes con una MCH. Las indicaciones recomendadas son las siguientes: ■ El DAI se puede emplear para la prevención secundaria en pacientes que han sobrevivido a una parada cardíaca o TV sostenida. ■ El DAI está indicado en pacientes de alto riesgo, definidos como los que presentan dos o más factores de riesgo principales de MSC (v. pregunta 17). ■ En los pacientes con un factor de riesgo principal, se debería individualizar el tratam iento. Antes de tom ar la decisión de im plantar un DAI, hay que valorar la edad del paciente, la potencia del factor de riesgo, el nivel de riesgo que el paciente y su fam ilia consideran aceptable y las posibles complicaciones. ■ Es posible emplear un DAI en pacientes con una MCH term inal, que se caracteriza por una disfunción sistólica del VI, adelgazamiento de la pared del VI y dilatación de las cavidades. 2 2 . ¿ C u á l e s la e v o lu c ió n n a tu ra l d e la M C H ? La evolución natural de la MCH es variable. Las manifestaciones clínicas pueden aparecer a cualquier edad, desde el nacimiento hasta los 90 años, e incluso después. Muchos pacientes

209

SECCIÓN IV INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA. MIOCARDITIS Y MIOCARDIOPATlAS

permanecen asintomáticos o sólo presentan síntomas leves durante muchos años y su esperanza de vida es normal. Otros desarrollan síntomas de insuficiencia cardíaca progresiva con disnea de esfuerzo y limitación funcional a pesar de recibir tratamiento médico. El incremento de la HVI se produce sobre todo en adolescentes y adultos jóvenes. En los adultos mayores, el espesor de la pared del VI suele mantenerse estable. Un 10-15% de los pacientes con MCH progresan hasta la fase terminal del proceso, como se ha descrito antes. La fibrilación auricular se produce en un 10-20% de los pacientes con MCH y puede provocar un deterioro clínico. La mortalidad anual de la MCH es del 1% en adultos y del 2% en niños.

B IB L IO G R A F IA Y P Á G I N A S EN I N T E R N E T 1. Arnold JMO: Hypertrophic cardiomyopathy Available at http://www.merckmanuals.com/professional/ cardiovascular_disorders/cardiomyopathies/hypertrophic_cardiomyopathy.html. Accessed May 1,2012. 2. Elliot PM, McKenna WJ: Diagnosis and Evaluation o f Hypertrophic Cardiomyopathy. Available at: www.UpToDate. com. Accessed February 2008. 3. Fatkin D, Seidman JG, Seidman CE: Hypertrophic cardiomyopathy. In Willerson JT, Cohn JN, Wellens HJJ, Holmes DR, editors: Cardiovascular medicine, ed 3, New York, 2007, Springer, pp 1261-1284. 4. Gersh BJ, Marón BJ, Bonow RO, et al: ACCF/AHA Guideline for the Diagnosis and Treatment of Hypertrophic Cardiomyopathy: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, C/rc¿//af/o/7l24:e783-e831,2011. 5. Kimmelstiel CD, Maron BJ: Role of percutaneous septal ablation in hypertrophic obstructive cardiomyopathy, Circulation 109:452-456,2004. 6. Maron BJ: Hypertrophic cardiomyopathy: a systematic review, JAMA 287:1308-1320,2002. 7. Maron BJ: Hypertrophic cardiomyopathy. In Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, editors: Braunwald's Heart Disease: A Textbook o f Cardiovascular Medicine, ed 8, Philadelphia, 2007, Saunders. 8. Maron BJ, Dearani JA, Ommen SR, et al: The case for surgery in obstructive hypertrophic cardiomyopathy, JAm Coll Cardiol 44:2044-2053,2004. 9. Maron BJ, Pelliccia A: The heart of trained athletes: cardiac remodeling and the risks of sports, including sudden death, Circulation 114:1633-1644,2006. 10. Maron BJ, Seidman JG, Seidman CE: Proposal for contemporary screening strategies in families with hypertrophic cardiomyopathy, JA m Coll Cardiol 44:2125-2132,2004. 11. NHLBI Program for Genomic Applications, Harvard Medical School. Genomics of Cardiovascular Development, Adaptation, and Remodeling: Sarcomere Protein Gene Mutation Database. Available at: http://genepath.med. harvard.edu/~seidman/cg3.Accessed May 1,2012. 12. Ommen SR, Maron BJ, Olivotto I, et al: Long-term effects of surgical septal myectomy on survival in patients with obstructive hypertrophic cardiomyopathy, JA m Coll Cardiol 46:470-476,2005. 13. Richard P, Charron P, Carrier L, et al: Hypertrophic cardiomyopathy: distribution of disease genes, spectrum of mutations, and implications for a molecular diagnosis strategy, Circulation 107:2227-2232,2003. 14. Sherrid MV, Barac I, McKenna WJ, et al: Multicenter study of the efficacy and safety of disopyramide in obstructive hypertrophic cardiomyopathy, JA m Coll Cardiol 45:1251 -1258,2005. 15. Shah SN: Hypertrophic cardiomyopathy. Available at: http://www.emedicine.com. Accessed May 1,2012.

Ravi S. Hira, MD, y Glenn N. Levine, MD, FACC, FAHA

CAPÍTULO 28

MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA 1. ¿ C u á l e s e l p ro b le m a fis io ló g ic o b á s ic o d e la m io c a r d io p a tía re s tric tiv a ? El problema fisiológico básico de la miocardiopatía restrictiva es un aumento de la rigidez de las paredes ventriculares, lo que altera el llenado diastólico de los ventrículos y provoca un aumento súbito de la presión intraventricular con pequeños aumentos de volumen. La función sistólica se suele conservar (al menos en los estadios precoces de la enfermedad, aunque puede alterarse de form a importante en los estadios tardíos de la amiloidosis). Este trastorno puede afectar a uno o a los dos ventrículos, que pueden verse afectados de forma desigual. 2.

¿ C u á le s s o n la s p rin c ip a le s c a u s a s d e la m io c a r d io p a tía re s tric tiv a ? Aproximadamente la mitad de los casos de miocardiopatía restrictiva tienen una causa identificable. La más frecuente es la infiltración del miocardio por amiloidosis. Otros procesos infiltrativos son la sarcoidosis, la enfermedad de Gaucher y la enfermedad de Hurler. Entre las enfermedades de depósito se incluyen la hemocromatosis, las glucogenosis y la enfermedad de Fabry. La afectación endomiocárdica en los casos de fibrosis endomiocárdica, por radiación y por el tratamiento con antraciclinas también puede causar una miocardiopatía restrictiva. Aunque la miocardiopatía restrictiva es una causa bastante infrecuente de insuficiencia cardíaca en América del Norte y Europa, sí es una causa común de insuficiencia cardíaca y fallecimiento en los países tropicales, incluidas algunas regiones de África, América Central y del Sur, India y otras regiones de Asia (en las que la incidencia de fibrosis endomiocárdica es relativamente elevada). En la tabla 28-1 se resumen las causas de esta enfermedad. En las etapas avanzadas de las cardiopatías dilatada, hipertensiva e isquémica se desarrolla una fisiología restrictiva secundaria. Aunque ambas se asocian con elevación de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo (VI), hay que distinguir la «miocardiopatía restrictiva» de la «fisiología restrictiva» (que puede aparecer como tal en el informe de un ecocardiograma).

3.

¿ C u á le s s o n lo s h a lla z g o s e c o c a rd io g rá fic o s h a b itu a le s e n la m io c a r d io p a tía re s tric tiv a ? La ecocardiografía suele mostrar una función sistólica normal o casi normal, con ventrículos de volumen normal o algo reducido, una pared ventricular de grosor normal o sólo mínimamente aumentado, una alteración de la relajación y el llenado ventriculares (disfunción diastólica) y dilatación de ambas aurículas. Como se comenta en la pregunta 4, estos hallazgos pueden ser distintos en los estadios avanzados de la amiloidosis y otros procesos (fig. 28-1, >4). En la ecocardiografía Doppler, se observa un llenado protodiastólico ventricular acentuado (onda E prominente), un acortamiento del tiempo de desaceleración y una disminución del llenado auricular (onda A diminuta), lo que provoca una proporción onda E/onda A elevada en las velocidades de llenado mitral (v. fig. 28-1, B).

4.

¿ C ó m o a fe c ta la a m ilo id o s is a l c o ra z ó n ? Igual que sucede en otros órganos, en la amiloidosis se producen depósitos de proteínas en el tejido miocárdico. El término amiloidosis fue acuñado por Virchow y significa «parecido al almidón». El miocardio afectado aparece firme, gomoso y no distensible. El depósito de proteínas produce una fisiología restrictiva y, al final, una disfunción sistólica cardíaca con posibles alteraciones de la conducción. Los pacientes suelen mostrar una extrema sensibilidad a los cambios de volemia, y el tratamiento se ve complicado por tener que mantener un estrecho equilibrio entre la sobrecarga de volumen y una precarga inadecuada. Los pacientes con amiloidosis suelen manifestar hipotensión ortostática y pueden sufrir trastornos adicionales relacionados con la conducción. El pronóstico suele ser muy malo.

2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

211

SECCIÓN IV INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA. MIOCARDITIS Y MIOCARDIOPATIAS

TABLA 2 8 -1 .

C LA SIFIC A CIÓ N DE LO S TIP O S DE M IOC AR DIO PATIA R ESTR IC TIV A EN FUNCIÓN DE SU S CAUSAS

Infiltrativas

Amiloidosis Sarcoidosis Enfermedad de Gaucher Enfermedad de Hurler Infiltración grasa Enferm edades por depósito

Hemocromatosis Enfermedad de Fabry Glucogenosis Endom iocárdicas

Fibrosis endomiocárdica Radiación Síndrome hipereosinofílico (enfermedad de Loffler) Síndrome carcinoide No in filtrativas del m iocardio

Miocardiopatía idiopática Miocardiopatía familiar Miocardiopatía hipertrófica Esclerodermia

Modificada de Kushwaha S, Fallon, JT, Fuster V: Restrictive cardiomyopathy, N Engl J Med 336:267-276,1997.

5 . ¿ C ó m o s e d ia g n o s tic a la a m ilo id o s is c a r d ía c a ? Si no se sabe que el paciente sufre este trastorno, la amiloidosis cardíaca se puede sospechar ante síntomas y signos de insuficiencia cardíaca, cuando el ecocardiograma muestra alteraciones del llenado y con frecuencia paredes ventriculares engrosadas con un patrón «centelleante» (fig. 28-2), y también ante un bajo voltaje en el electrocardiograma (pese a una pared ventricular engrosada). La gammagrafía cardíaca también se puede usar para realizar el diagnóstico; muestra un aumento difuso de la captación de pirofosfato de tecnecio-99m ( " mTc) y anticuerpos antimiosina con indio-111 (111In) en la amiloidosis cardíaca. Si es preciso, el diagnóstico se suele confirmar con una biopsia. 6 . ¿ C u á le s s o n la s p rin c ip a le s m a n ife s ta c io n e s c a r d ía c a s d e la s a r c o id o s is ? La sarcoidosis puede cursar con granulomas no caseificantes que infiltran el miocardio y provocan fibrosis y formación de cicatrices. La infiltración puede aparecer parcheada por el miocardio. La gammagrafía miocárdica con talio muestra una captación parcheada anormal en los segmentos afectados. La infiltración miocárdica puede ocasionar una insuficiencia cardíaca congestiva, bloqueo cardíaco y síncope (debido a la infiltración del sistema de conducción) y arritmias ventriculares (manifestadas en ocasiones como síncope y muerte súbita). La afectación pulmonar puede provocar una hipertensión pulmonar, con sus efectos asociados sobre la función del lado derecho del corazón. 7 . ¿ R e s u lta ú til la b io p s ia e n d o m io c á r d ic a e n c a s o d e s o s p e c h a d e u n a m io c a r d io p a tía re s tric tiv a ? La biopsia endomiocárdica se considera razonable en situaciones de insuficiencia cardíaca asociada a una miocardiopatía restrictiva no explicada (se trata de una recomendación de clase lia con un nivel de evidencia C según la declaración científica sobre la biopsia endomiocárdica del American College of Cardiology/American Heart Association/European Society of Cardiology [ACC/AHA/ESC]). La biopsia endomiocárdica puede mostrar trastornos específicos, como amiloidosis o hemocromatosis, o una fibrosis

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

CAPÍTULO 28 MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA

Figura 28-1. Ecocardiograma de un paciente con miocardiopatía restrictiva familiar. A, Proyección cuatro cámaras apical en la que se aprecia dilatación auricular y ventrículos normales. B, Patrón de llenado mitral que muestra un aumento de las ondas E de llenado precoz (E) con acortamiento del tiempo de desaceleración y atenuación de las ondas A (A), con mínima variación respiratoria de la velocidad. (Modificada de Schwartz ML, Colan SD: Familial restrictive cardiomyopathy with skeletal abnormalities. Am J Cardiol 92:636-639,2003.)

miocárdica con hipertrofia de los miocitos compatible con una miocardiopatía restrictiva idiopática. No se debe realizar la biopsia endomiocárdica si la tomografía computarizada (TC) o la resonancia magnética (RM) sugieren que el paciente sufre una constricción pericárdica o cuando otras pruebas y estudios menos invasivos permiten identificar una causa específica para la miocardiopatía restrictiva. 8.

¿ R e s u lta n ú tile s la T C o la R M c a r d ía c a p a ra c a s o s d e u n a p o s ib le m io c a r d io p a tía re s tric tiv a ? Tanto la TC como la RM cardíaca pueden ser útiles en los casos de miocardiopatía restrictiva. Ambas pruebas de imagen permiten mostrar un pericardio engrosado, que puede sugerir la presencia

213

SECCIÓN IV INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA. MIOCARDITIS Y MIOCARDIOPATlAS

Figura 28-2. Ecocardiograma que muestra el patrón centelleante que se puede ver en pacientes con amiloidosis cardíaca. Este patrón centelleante se reconoce mejor en esta imagen en el tabique ventricular engrosado (flecha). (Modificada de Levine RA: Echocardiographic assessment of the cardiomyopathies. En Weyman AE: Principles and practice o f echocardiography, 2.a ed., Filadelfia, 1994, Lea & Febiger, pág. 810.) Al, aurícula izquierda; VI, ventrículo izquierdo.

de una pericarditis constrictiva como la verdadera causa de la enfermedad del paciente. La RM cardíaca, que utiliza en muchos casos el hiperrealce tardío con contraste, puede mostrar alteraciones sugestivas de sarcoidosis, enfermedad endomiocárdica eosinofílica, amiloidosis y otras causas de miocardiopatía restrictiva. La RM cardíaca se puede emplear también para establecer el diagnóstico de hemocromatosis cardíaca. En algunos casos, la RM se puede utilizar para guiar la biopsia endomiocárdica y aumentar la probabilidad de obtener muestras de biopsia diagnósticas. 9.

¿ Q u é s o n e l s ín d r o m e h ip e r e o s in o fílic o (S H E ) y la e n fe r m e d a d d e L ó ffle r? El SHE y la enfermedad de Lóffler (a veces «Loeffler») son trastornos parecidos (y posiblemente sean la misma enfermedad) y se caracterizan por una eosinofilia intensa y persistente sin una causa primaria (p. ej., enfermedad parasitaria o alérgica), con lesiones en órganos diana mediadas por los eosinófilos. La manifestación cardíaca más frecuente del SHE es una fibrosis endomiocárdica, que fue descrita por Lóffler en la década de 1930. La trombosis secundaria puede contribuir a la obliteración de la cavidad ventricular y, por eso, estos trastornos se denominan también «miocardiopatías restrictivas obliterantes» (fig. 28-3). El lector debe ser consciente de que el uso en la literatura de los términos SHE, enfermedad de Lóffler, fibrosis endomiocárdica de Lófflery fibrosis endomiocárdica es con frecuencia confuso y variable; algunos expertos consideran que son síndromes relacionados, pero para otros son entidades distintas.

10.

¿ Q u é e s la e n fe r m e d a d d e G a u c h e r? La enfermedad de Gaucher se asocia a una deficiencia de la enzima p-glucocerebrosidasa, lo que provoca la acumulación de cerebrósidos en el corazón y otros órganos.

11.

¿ C ó m o a fe c ta e l s ín d r o m e d e H u rle r a l c o ra z ó n ? El síndrome de Hurler provoca el depósito de mucopolisacáridos en el miocardio, las válvulas cardíacas y las arterias coronarias.

12.

¿ C u á le s s o n la s c a r a c te rís tic a s c lín ic a s d e la m io c a r d io p a tía re s tric tiv a ? La reducción del llenado del VI reduce el volumen sistólico, lo que provoca síntomas de bajo gasto cardíaco, como fatiga y letargo. El aumento de las presiones de llenado causa congestión pulmonar y

CAPÍTULO 28 MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA

Figura 28-3. RM cardíaca que muestra una fibrosis endomiocárdica con un trombo intracardíaco, que oblitera de forma parcial los ventrículos derecho e izquierdo. Las flechas largas apuntan hacia el trombo ventricular y las puntas de flecha muestran áreas de fibrosis endomiocárdica. (Modificada con autorización de Salanitri GC: Endomyocardial fibrosis and intracardiac thrombus occurring in idiopathic hypereosinophilic syndrome. AJRAm J Roentgenol 184:1432-1433,2005.)

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

sistémica y disnea sintomática. En la exploración física, el pulso arterial puede reflejar el bajo volumen sistólico, con una amplitud baja y taquicardia. El pulso venoso yugular a menudo está elevado, con un descenso marcado de la onda y compatible con un llenado ventricular precoz rápido. Se puede observar un aumento inspiratorio de la presión venosa (signo de Kussmaul). En la exploración cardíaca se puede auscultar un tono de galope S3 debido a la interrupción brusca del llenado ventricular rápido. 13.

¿ Q u é fá r m a c o s p u e d e n c a u s a r m io c a r d io p a tía re s tric tiv a ? Fármacos como la serotonina, la metisergida, la ergotamina, el busulfán y agentes mercuriales causan fibrosis endomiocárdica, lo que provoca una miocardiopatía restrictiva.

14.

¿ C u á l e s e l p r o n ó s tic o d e la m io c a r d io p a tía re s tr ic tiv a id io p á tic a ? En una serie de 94 pacientes sintomáticos, la supervivencia a 5 años fue del 64% (frente al 85% en controles emparejados por edad y sexo). Los factores de riesgo adversos fueron el sexo masculino, la edad mayor de 70 años, clases avanzadas de la New York Heart Association (NYHA) y un diámetro de la aurícula izquierda mayor de 6 cm.

15.

¿ C u á le s s o n las o p c io n e s te ra p é u tic a s p a ra la m io c a rd io p a tía re s tric tiv a id io p á tic a ? El tratamiento sintomático consiste en diuréticos de asa para tratar la congestión venosa sistémica y pulmonar. Se debe tener cuidado, ya que los pacientes suelen ser muy sensibles a los cambios de volumen del ventrículo izquierdo. Los agentes bradicardizantes, como los calcioantagonistas y los bloqueantes betaadrenérgicos (betabloqueantes), pueden mejorar la función diastóiica al aumentar el tiempo de llenado diastólico. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II) también contrarrestan los cambios neurohormonales

215

SECCIÓN IV INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA. MIOCARDITIS Y MIOCARDIOPATIAS

Figura 28-4. Parámetros hemodinámicos obtenidos mediante cateterismo de las cavidades cardíacas derechas en un paciente con miocardiopatía restrictiva. Obsérvese el descenso marcado de la onda y de la AD (A); el «signo de la raíz cuadrada» en la diástole del VD (B); la presión sistólica de la AP mayor de 50 mmHg (C), y la concordancia sistólica y la ausencia de interdependencia ventricular (D). (Modificada de Ragosta M: Pericardial disease and restrictive cardiomyopathy. En Ragosta M, editor: Textbook o f clinical hemodynamics, Filadelfia, 2008, Saunders, pág. 144.) AD, aurícula derecha; AP, arteria pulmonar; VD, ventrículo derecho.

compensatorios típicos de la insuficiencia cardíaca. La digoxina aumenta el calcio intracelular, lo que empeora la función diastólica, y puede aumentar el riesgo de arritmias, por lo que se debe utilizar con precaución. El desarrollo de fibrilación auricular provoca la pérdida de la «patada auricular» y empeora las alteraciones del llenado ventricular. Por tanto, es deseable el mantenimiento del ritmo sinusal, si es posible. Como el volumen sistólico tiende a ser fijo, las bradiarritmias causarán una mayor reducción del gasto cardíaco, y suele estar indicado colocar un marcapasos en los pacientes con bradicardia. En los pacientes con insuficiencia cardíaca refractaria al tratamiento se debería plantear el trasplante cardíaco. 16.

¿ C u á l e s s o n lo s h a lla z g o s h e m o d in á m i c o s e n e l c a t e t e r is m o c a r d í a c o ?

Puede ser difícil distinguir la miocardiopatía restrictiva de la pericarditis constrictiva en el laboratorio de hemodinámica. El patrón diastólico en «dip-plateau», o «signo de la raíz cuadrada», así como un descenso marcado de la onda y diastólica auricular derecha, se observan en ambas afecciones. Otras características más concordantes con la restricción son una diferencia de la presión ventricular diastólica mayor de 5 mmHg, una presión sistólica de la arteria pulmonar (AP) mayor de 50 mmHg, una proporción de la presión diastólica/sistólica del ventrículo derecho (VD) menor de 1:3 y la falta de interdependencia ventricular con la inspiración (fig. 28-4). 17.

¿ Q u é e s la m io c a r d io p a t ía d ia b é t ic a ?

La miocardiopatía diabética se define como la disfunción ventricular que se produce en los pacientes diabéticos y que no se relaciona con otra causa reconocible, como arteriopatía coronaria

CAPÍTULO 28 MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA

o hipertensión. Los diabéticos tienen una mayor masa del VI, engrasamiento de la pared, mayor rigidez arterial y una disfunción diastólica más marcada que los pacientes no diabéticos. Los hallazgos frecuentes en la biopsia consisten en fibrosis intersticial, hipertrofia de los miocitos, aumento de la glucosilación de las proteínas contráctiles y depósito de los productos finales de glucación avanzada, y colágeno; todo esto provoca la rigidez de la pared ventricular.

B IB L I O G R A F I A Y P Á G I N A S EN I N T E R N E T 1. Ammash NM, Tajik AJ: Idiopathic Restrictive Cardiomyopathy. In Basow DS, editor: UpToDate, Waltham, MA, 2013, UpToDate. Available at: http://www.uptodate.com/contents/idiopathic-restrictive-cardiomyopathy. Accessed February 8,2013. 2. Arnold JMO: Restrictive Cardiomyopathy. Available at: http://www.merckmanuals.com/professional/cardiovascular_ disorders/cardiomyopathies/restrictive_cardiomyopathy.html. Accessed February 8,2013. 3. Cooper LT: Definition and Classification o f the Cardiomyopathies. In Basow DS, editor: UpToDate, Waltham, MA, 2013, UpToDate. Available at: http://www.uptodate.com/contents/ definition-and-classification-of-the-cardiomyopathies. Accessed February 8,2013. 4. Cooper LT, Baughman K, Feldman AM, et al: AHA/ACC/ESC joint scientific statement: the role of endomyocardial biopsy in the management of cardiovascular disease, Circulation 116:2216-2233,2007. 5. Hare JM: The dilated, restrictive, and infiltrative cardiomyopathies. In Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, editors: Braunwald's Heart Disease: A Textbook o f Cardiovascular Medicine, ed 9, Philadelphia, 2012, Saunders, pp 1571-1578. 6. Kushwaha SS, Fallon JT, Fuster V: Restrictive cardiomyopathy, N Engl J Med 335:267-276,1997. 7. Murarka S, Movahed MR: Diabetic cardiomyopathy, J Card Fail 16:971 -979,2010. 8. Ragosta M: Pericardial disease and restrictive cardiomyopathy. In Ragosta M, editor: Textbook o f clinical hemodynamics, Philadelphia, 2008, Saunders, pp 136-146. 9. Viccellio AW: Restrictive cardiomyopathy. Available at: http://www.emedicine.com. Accessed February 8,2013.

217

TRASPLANTE CARDÍACO Kumudha Ramasubbu, MD, FACC 1. ¿ C u á n to s tr a s p la n te s c a r d ía c o s s e re a liz a n e n E s ta d o s U n id o s a l a ñ o ? ¿ C u á le s s o n la s c a u s a s m á s fre c u e n te s d e c a r d io p a tía q u e re q u ie re n u n tra s p la n te c a rd ía c o ? El Dr. Christiaan Barnard fue el primero en realizar un trasplante de aloinjerto humano en 1967. Se realizan alrededor de 2 .000-2.200 trasplantes cardíacos cada año, sobre todo por miocardiopatía no isquémica (46%) y arteriopatía coronaria (40%), así como por cardiopatías congénitas, valvulopatías cardíacas y otras indicaciones, incluido el retrasplante. 2.

E n u m e re la s in d ic a c io n e s fre c u e n te s p a ra e l tra s p la n te c a rd ía c o . ■ Insuficiencia cardíaca grave (clases III o IV de la New York Heart Association [NYHA]) con mal pronóstico a corto plazo a pesar del tratamiento médico óptimo, aquellos que necesitan tratamiento continuo con inotropos o que requieren soporte mecánico (p. ej., balón de contrapulsación, dispositivo de asistencia ventricular izquierda, oxigenación por membrana extracorpórea). ■ Miocardiopatía restrictiva o hipertrófica con síntomas de clase III o IV de la NYHA. ■ Angina refractaria a pesar del tratam iento médico óptimo, con enfermedad coronaria no susceptible de revascularización, con mal pronóstico a corto plazo. ■ Arritm ias ventriculares recidivantes o refractarias a pesar del tratamiento con fármacos y/o con dispositivos. ■ Cardiopatías congénitas complejas con disfunción ventricular progresiva no susceptibles de reparación quirúrgica o percutánea. ■ Tumores de bajo grado irresecables limitados al miocardio, sin datos de metástasis.

3 . ¿ Q u é v a lo ra c io n e s b a s a le s s e d e b e n re a liz a r e n el e s tu d io p re v io al tra s p la n te ? La valoración pretrasplante trata de determinar la gravedad de la insuficiencia cardíaca del paciente, los beneficios de la cirugía sobre la mortalidad, las enfermedades concurrentes y las posibles contraindicaciones de la cirugía. Los factores relevantes en la evaluación con vistas a un trasplante se recogen en el cuadro 29-1. 4 . ¿ C u á le s s o n la s c o n tra in d ic a c io n e s p a ra e l tra s p la n te c a rd ía c o ? Las contraindicaciones son todos aquellos trastornos no cardíacos que pueden reducir la supervivencia del paciente y aumentar el riesgo de rechazo o infección. Se detallan en el cuadro 29-2. 5.

D e fin a a lo tra s p la n te fre n te a x e n o tr a s p la n te y tra s p la n te o rto tó p ic o fre n te a h e te r o tó p ic o . El alotrasplante es el trasplante de células, tejidos u órganos entre la misma especie, mientras que el xenotrasplante implica el trasplante de células, tejidos u órganos de especies diferentes. En el trasplante cardíaco ortotópico, el corazón del donante se coloca donde estaba el del receptor. Se realizan dos tipos de anastomosis (fig. 29-1). ■ A b o rd a je biau ricu lar: se anastomosa el manguito auricular del donante con la aurícula izquierda del receptor y luego con la aurícula derecha, tras lo cual se realiza la anastomosis de las arterias aorta y pulmonar. ■ A bordaje bicavo: se anastomosa el manguito auricular izquierdo del donante con la aurícula izquierda del receptor, tras lo cual se anastomosan la vena cava inferior, la vena cava superior, la aorta y la arteria pulmonar. Este abordaje puede mejorar la función auricular y reducir la incidencia de arritmias auriculares, la disfunción del nodulo sinusal y la insuficiencia tricuspídea. 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

CAPÍTULO 29 TRASPLANTE CARDÍACO

Cuadro 2 9-1 FACTORES IM PORTANTES EN LA EVALUACIÓN DE LOS PACIENTES PARA EL TRA SPLA N TE CARDÍACO Inmunocompatibilidad m Tipificación ABO y del antígeno leucocitario humano (HLA) ■ Anticuerpos reactivos contra panel de linfocitos (PRA) o PRA de flujo Infección m Cribado de hepatitis B y C, virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), sífilis, tuberculosis (prueba cutánea con derivado proteico purificado tuberculínico [PPD]) ■ Comprobar títulos de inmunoglobulina G (IgG) para virus herpes simple, citomegalovirus (CMV), toxoplasma, virus de Epstein-Barr (VEB) y varicela Función de órganos m Panel metabólico básico ■ Hemograma completo ■ Pruebas de función hepática ■ Tiempo de protrombina e índice normalizado internacional ■ Análisis de orina ■ Filtrado glomerular, proteínas en orina ■ Pruebas de función respiratoria y gasometría arterial ■ Radiografía de tórax PA y lateral ■ Ecografía abdominal ■ Doppler carotídeo ■ índice tobillo-brazo ■ Absorciometría de rayos X de doble energía ■ Exploración dental ■ Exploración oftalmológica si el paciente tiene diabetes mellitus (DM) Gravedad de la insuficiencia cardíaca m Pruebas de esfuerzo cardiorrespiratorias con tasa de intercambio respiratorio ■ Ecocardiograma ■ Cateterismo cardíaco derecho con administración de vasodilatadores (si está indicado) ■ Electrocardiograma

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Antecedentes vacunales a Gripe ■ Neumococo ■ Hepatitis B Cribado preventivo y en función de la edad m Colonoscopia ■ Mamografía ■ Exploración ginecológica y citología de Papanicolaou ■ Evaluación prostática Evaluación psicosocial

En el trasplante cardíaco heterotópico, el corazón del receptor se deja en el mediastino y el corazón del donante se anastomosa en «paralelo» al del receptor (v. fig. 29-1). 6.

D e fin a e l tie m p o d e is q u e m ia d e l c o ra z ó n d e l d o n a n te . ¿ P o r q u é e s im p o rta n te ? El tiempo de isquemia fría es el intervalo de tiempo entre la extracción del corazón del donante y la implantación del mismo en el receptor. Durante este intervalo se puede producir una lesión isquémica del corazón debido a la falta de perfusión. La preservación miocárdica se logra mediante hipotermia

SECCIÓN IV INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA. MIOCARDITIS Y MIOCARDIOPATIAS

Cuadro 2 9 -2 CO NTR AINDICACIO NES A BSO LU TAS Y RELATIVAS PARA EL TRA SPLA N TE CARDIACO C ontraindicaciones absolutas

■ Enfermedades sistémicas que limitan la supervivencia a pesar del trasplante cardíaco (p. ej., tumores malignos, VIH/SIDA con recuentos de CD4 por debajo de 200 células/mm3, lupus eritematoso sistémico). ■ Enfermedades sistémicas con alto riesgo de recidiva en el corazón trasplantado (p. ej., amiloidosis). ■ Hipertensión pulmonar fija (resistencia vascular pulmonar superior a 5 unidades Wood, gradiente transpulmonar superior a 15 mmHg) refractaria a los vasodilatadores pulmonares. ■ Presencia de enfermedades no cardíacas que puedan limitar la esperanza de vida: o Hepatopatía irreversible. o Nefropatía irreversible, o Enfermedad cerebrovascular grave sintomática. o Vasculopatía periférica grave sintomática no susceptible de tratamiento quirúrgico o percutáneo. o Insuficiencia respiratoria grave (CVF y VEMS 6 5 años (depende del programa). ■ Diabetes mellitus con lesiones de órganos diana. ■ Obesidad mórbida (el punto de corte para el índice de masa corporal depende de cada programa; por lo general es mayor de 35). ■ Alteraciones psicosociales (consumo de tabaco/alcohol/politoxicomanía, inestabilidad psiquiátrica, falta de cumplimiento, escaso soporte social). CVF, capacidad vital forzada; SIDA, síndrome de inmunodeficiencia adquirida; VEMS, volumen espiratorio máximo en 1 segundo; VIH, virus de la inmunodeficiencia humana.

y con la colocación del corazón en una solución que simula el medio intracelular. Así se evita el edema celular y/o la acidosis, y se mantiene el suministro de ATP que conserva la integridad de las membranas celulares. Un tiempo de isquemia prolongado puede causar una lesión irreversible del órgano extraído. Un tiempo de isquemia fría de más de 5 horas se asocia con una mayor incidencia de disfunción del injerto cardíaco y con una menor supervivencia del paciente trasplantado. 7 . ¿ C u á l e s la s u p e rv iv e n c ia e s tim a d a d e l in je rto a l a ñ o y a lo s 3 , 5 y 1 0 a ñ o s d e l tra s p la n te ? ¿ C u á le s s o n la s c a u s a s fre c u e n te s d e m o rta lid a d ? Según el informe del U.S. Organ Procurement and Transplantation Network (OPTN) y del Scientific Registry of Transplant Recipients (SRTR) de 2007, la supervivencia del injerto está próxima al 88% al año, al 73% a los 5 años y al 50% a los 10 años del trasplante. Las causas principales de mortalidad tras el trasplante son las siguientes: ■ Antes de 30 días: fracaso del injerto, insuficiencia multiorgánica, infección. ■ Antes de un año: infección, fracaso del injerto, rechazo agudo del aloinjerto. ■ Después de 5 años: vasculopatía del aloinjerto, fracaso tardío del injerto, tum ores malignos, infecciones. 8 . ¿ Q u é e s la v a s c u lo p a tía d e l a lo in je rto c a r d ía c o (V A C )? D e s c rib a s u fis io p a to lo g ía , in c id e n c ia , fa c to re s d e rie s g o y e v o lu c ió n . La VAC, denominada también vasculopatía del trasplante o arteriopatía coronaria (AC) del trasplante, es un estrechamiento progresivo de las arterias coronarias en el corazón trasplantado. La incidencia angiográfica aproximada de VAC es del 30% a los 5 años y del 50% a los 10 años. La VAC se asocia a un aumento significativo del riesgo de fallecimiento del paciente. Superado el prim er año tras el trasplante, la VAC es la segunda causa de muerte más frecuente (tras los tumores malignos). En la VAC se observa una proliferación concéntrica y difusa de las células musculares lisas intímales., que afecta de forma característica a toda la longitud de la arteria coronaria, mientras que la aterosclerosis convencional se debe a una placa fibroadiposa que produce lesiones focales concéntricas o excéntricas. La etiología de la VAC no está clara, pero se han propuesto mecanismos

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

CAPÍTULO 29 TRASPLANTE CARDÍACO

Figura 29-1. Abordajes anastomóticos usados en el trasplante cardíaco. A, Abordaje biauricular, en el que el manguito auricular del donante se anastomosa con las aurículas izquierda y derecha del receptor, tras lo cual se anastomosan la aorta y la arteria pulmonar. B, Abordaje bicavo, en el que el manguito de aurícula izquierda del donante se anastomosa con la aurícula izquierda del receptor, tras lo cual se anastomosa la vena cava inferior, la vena cava superior, la arteria aorta y la arteria pulmonar. C, Trasplante heterotópico. Se anastomosan los manguitos de aurícula izquierda del receptor y del donante, seguido por la anastomosis de la vena cava superior, la aorta y la arteria pulmonar mediante un injerto de dacrón. Este procedimiento se emplea cuando hay una discordancia de tamaño corporal entre el donante y el receptor, cuando la presión sistólica de la arteria pulmonar del receptor es mayor de 60 mmHg o cuando la función sistólica del corazón del donante es subóptima. (De Kirklin JK, Young JB, McGiffin DC: Heart transplantation, Filadelfia, 2002, Churchill Livingstone.)

SECCIÓN IV INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA. MIOCARDITIS Y MIOCARDIOPATÍAS

inmunológicos (rechazo humoral/celular, falta de compatibilidad del antígeno leucocitario humano [HLA]) y mecanismos no inmunológicos (infección por CMV, hipercolesterolemia, donantes varones y/o de edad avanzada, receptores más jóvenes, antecedentes de AC, diabetes mellitus [DM] y resistencia a la insulina). Es necesario recordar que los receptores del trasplante cardíaco pueden sufrir también una aterosclerosis convencional debido a dos mecanismos fundamentales: ■ Progresión de una AC preexistente en el donante. ■ Desarrollo de AC de novo debido a hipertensión relacionada con el trasplante, DM o dislipidemia. 9.

E n u m e re la s in fe c c io n e s q u e s e p ro d u c e n d e fo rm a p re c o z y ta rd ía tra s e l tra s p la n te c a rd ía c o . Precoces (m enos de un mes):

■ Patógenos transm itidos por el donante. ■ Infecciones nosocomiales relacionadas con la cirugía o con procedimientos invasivos (mediastinitis, infecciones urinarias, infecciones de la herida o de la vía periférica o central, neumonía asociada al respirador). ■ Reactivación precoz de virus (sobre todo virus herpes simple y virus herpes humano 6). In term ed ias (1 -6 meses):

■ Infecciones oportunistas: o Bacterianas (Mycobacteria, Listeria y Nocardia). o Virales (CMV, virus de Epstein-Barr [VEB], virus varicela-zóster, adenovirus, papovavirus). o Fúngicas (Aspergillus, Pneumocystis y Cryptococcus), o Protozoos (Strongyloides y Toxoplasma). Tardías (m ás de 6 meses):

■ La mayoría de los pacientes tienen el órgano trasplantado funcionando de form a estable en ese momento. Por tanto, se reduce el régimen de inmunosupresión y disminuye el riesgo de infecciones oportunistas. Entre las infecciones que se suelen encontrar se incluyen los patógenos respiratorios virales y bacterianos frecuentes en la población general. Sin embargo, algunos pacientes pueden desarrollar infecciones oportunistas crónicas o recidivantes (p. ej., sobreinfección por CMV o enfermedad linfoproliferativa asociada al VEB). 1 0 . ¿ Q u é tip o d e p ro c e s o s m a lig n o s s e e n c u e n tr a n tra s e l tra s p la n te ? In d iq u e la in c id e n c ia , la e v o lu c ió n te m p o ra l y e l p ro n ó s tic o . El riesgo de tum or maligno en los receptores de un trasplante cardíaco se aproxima al 1-4% cada año y es 10-100 veces superior a lo observado en pacientes no trasplantados de la misma edad. Los tumores malignos son la principal causa de mortalidad tardía en los receptores de trasplantes cardíacos y se atribuyen a la inmunosupresión crónica. El tumor maligno más frecuente es el carcinoma de piel (29% a los 15 años). El carcinoma epidermoide es el más prevalente en los trasplantados; en cambio, en la población general el más frecuente es el carcinoma basocelular. Los tumores malignos no cutáneos se observan en el 18% de los receptores de trasplante cardíaco a los 15 años (cáncer de próstata, de pulmón, de vejiga, renal, de mama y de colon). El trastorno linfoproliferativo postrasplante (TLPPT) se diagnostica en el 6 % de los receptores de trasplante cardíaco a los 15 años. Este trastorno se puede asociar a una infección por VEB primaria o reactivada, que causa una proliferación anormal de células linfoides y que puede afectar a los aparatos digestivo y respiratorio y al sistema nervioso central. El TLPPT suele cursar como un linfoma no Hodgkin (principalmente de tipo B). El riesgo de TLPPT se asocia al tipo de aloinjerto, la inmunosupresión, la inmunidad frente al VEB antes del trasplante y la infección previa por CMV. 11.

D e s c rib a la s p o s ib le s a rritm ia s q u e p u e d e n a p a re c e r tra s e l tra s p la n te . El corazón del donante se desconecta de la inervación simpática y parasimpática. Por tanto, la frecuencia cardíaca en reposo es superior a la normal (90-110 Ipm) y la atropina no afecta al corazón denervado. Las arritmias precoces tras el trasplante pueden deberse a traumatismo quirúrgico en los nodulos sinoauricular o auriculoventricular (AV), a un tiempo de isquemia prolongado, a líneas de sutura quirúrgica y a rechazo. Las arritmias de aparición tardía pueden sugerir un rechazo o la presencia de una vasculopatía postrasplante. Entre las posibles arritmias que se observan después del trasplante se incluyen las siguientes:

CAPÍTULO 29 TRASPLANTE CARDÍACO

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

■ La disfun ción del nodulo sinusal se describe en hasta un 50% de los receptores de un trasplante cardíaco. La aparición de esta disfunción poco después del trasplante no parece afectar a la mortalidad, pero se ha asociado con una mayor morbilidad. El tratam iento de la bradicardia sinusal incluye un marcapasos tem poral y el tratamiento intravenoso (con isoproterenol o dobutamina) u oral (teofilina o terbutalina) en el postoperatorio inmediato. Sin embargo, una bradicardia grave persistente puede precisar la implantación de un marcapasos permanente (hasta en el 15% de los casos). ■ El bloqueo del nodulo AV es infrecuente. Su aparición puede indicar la presencia de una vasculopatía del trasplante y se ha asociado a un incremento de la mortalidad. ■ A rritm ia s au ric u lares: las arritm ias auriculares transitorias, sobre todo las extrasístoles auriculares (ESA), son frecuentes en el postoperatorio precoz. No está claro su significado clínico, pero si son de alta densidad pueden indicar rechazo, lo que hay que descartar. Puede observarse una fibrilación o flúter auricular hasta en el 25% de los receptores de un trasplante cardíaco; si aparece de form a tardía hay que hacer una valoración para descartar rechazo. El tratam iento consiste en el control de la frecuencia cardíaca con betabloqueantes, calcioantagonistas, cardioversion, sobreestimulación a alta frecuencia y tratamiento del rechazo. El flúter auricular se puede tratar mediante ablación con radiofrecuencia. ■ A rritm ia s ven tricu lares : las extrasístoles ventriculares (ESV) no son infrecuentes en la fase precoz tras el trasplante cardíaco y se desconoce su importancia clínica. Sin embargo, una taquicardia ventricular no sostenida (más de tres ESV consecutivas) se ha asociado a rechazo y a vasculopatía del trasplante. La taquicardia ventricular sostenida o la fibrilación ventricular se asocian a mal pronóstico e indican una vasculopatía grave del trasplante o un rechazo de alto grado. El tratam iento consiste en la corrección de las alteraciones de electrólitos, amiodarona o lidocaína intravenosas, desfibrilación y valoración rápida para descartar rechazo y vasculopatía del trasplante. 1 2 . ¿ C u á le s s o n lo s s ig n o s y s ín to m a s c lín ic o s a s o c ia d o s a l re c h a z o a g u d o d e l tra s p la n te c a r d ía c o (re c h a z o d e l a lo in je rto )? Alrededor del 40-70% de los receptores de un trasplante cardíaco sufren rechazo en el primer año tras el trasplante. La mayoría de los episodios se producen en los primeros 6 meses, con una reducción de la frecuencia pasados 12 meses. El rechazo agudo del aloinjerto es la principal causa de muerte en el primer año postrasplante, lo que subraya la importancia de un diagnóstico y tratamiento precoces. La mayoría de los pacientes están asintomáticos durante las fases iniciales del rechazo; por tanto, son necesarias biopsias seriadas para facilitar el diagnóstico de rechazo. La presentación clínica del rechazo puede ser variable. Los pacientes pueden presentar síntomas constitucionales inespecíficos, como fiebre, malestar, fatiga, mialgias y dolores articulares o síntomas seudogripales. Los signos y síntomas de disfunción ventricular derecha e izquierda consisten en fatiga importante, astenia, falta de atención, ganancia de peso, disnea de aparición súbita, síncope/presíncope, ortopnea/disnea paroxística nocturna y/o distensión abdominal/náuseas/vómitos. La exploración física puede mostrar una elevación del pulso venoso yugular, edema periférico, hepatomegalia, galope S3 o S4 e hipotensión arterial. Los signos de irritación cardíaca pueden incluir taquicardia sinusal, bradicardia, arritmias, roce por fricción pericárdica o un derrame pericárdico de reciente aparición en la ecografía. 13.

E n u m e re lo s d is tin to s tip o s d e re c h a z o a g u d o d e l a lo in je rto . El rechazo del aloinjerto se produce debido a la respuesta inmunitaria a los antígenos del corazón del donante. ■ El rech azo hiperag u d o se produce en un plazo de m inutos u horas tras el trasplante debido a la presencia de anticuerpos preformados del receptor contra los antígenos ABO, HLA y de las células endoteliales del donante. Este rechazo suele causar la pérdida del injerto. ■ El rech azo c e lu la r es una respuesta inflamatoria mononuclear con predominio de linfocitos T contra el aloinjerto. ■ El rech azo no c e lu la r o h u m o ra l/m e d ia d o por an tic u erp o s se debe a anticuerpos formados de novo por el donante contra los antígenos HLA expresados en el endotelio vascular del injerto. La liberación de citocinas mediada por el complemento provoca una lesión microvascular del corazón del donante.

223

SECCIÓN IV INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA. MIOCARDITIS Y MIOCARDIOPATÍAS

TABLA 2 9 -1 .

RECHAZO CELULAR AGUDO (RCA)

Grado de rechazo

H allazgos histológicos

Grado 0R

Ausencia de rechazo

Grado 1R, leve

Infiltrado intersticial y/o perivascular con 2 focos de infiltrados con lesión de miocitos asociada

Grado 3R, grave

Infiltrado difuso con lesión multifocal de miocitos, ± edema, hemorragia o vasculitis

TABLA 2 9 -2 .

RECHAZO MEDIADO POR ANTICUERPOS IRMA) AGUDO

Grado de rechazo

H allazgos histológicos

RMA O

Negativos para RMA agudo Ausencia de características histológicas o inmunopatológicas de RMA

RMA 1

Positivos para RMA Características histológicas* de RMA Positividad de la inmunofluorescencia/tinción con inmunoperoxidasat (+CD68, C4d)

* Características histológicas de RMA: lesión capilar miocárdica con tumefacción endotelial y acumulación de macrófagos perivasculares. t La inmunohistoquímica muestra el depósito de inmunoglobulinas (IgG, M, A), complemento (C3d, C4d, C1q) y tinción de CD68 para macrófagos en los capilares (usando los marcadores vasculares CD31 o CD34).

14.

D e s c rib a la g ra d a c ió n y lo s h a lla z g o s in m u n o h is to ló g ic o s d e l re c h a z o c e lu la r a g u d o (R C A ) y d e l re c h a z o m e d ia d o p o r a n tic u e rp o s (R M A ) a g u d o . La International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT) estableció en 1990 (con revisión en 2004) el sistema de gradación estandarizada mediante biopsia para el RCA y el RMA: ■ Los grados de rechazo y los correspondientes hallazgos histológicos del RCA se presentan en la tabla 29-1. ■ Los grados de rechazo y los correspondientes hallazgos histológicos del RMA se presentan en la tabla 29-2.

1 5 . ¿ C ó m o s e d ia g n o s tic a e l re c h a z o d e l a lo in je rto ? ■ El ec o c ard io g ram a puede revelar un aumento del grosor de la pared ventricular debido a edema, alteraciones de la función diastólica (disminución de la velocidad de llenado protodiastólico [E/a], patrón de llenado seudonormal y/o restrictivo, reducción del tiem po de relajación isovolumétrica), disminución de la función sistólica y derrame pericárdico. ■ La biopsia en d o m io cárd ic a (BEM ) sigue siendo el patrón oro para el diagnóstico del rechazo del aloinjerto. El RCA se caracteriza por infiltración linfocítica y lesión de los miocitos. El diagnóstico de RMA se basa en los hallazgos de lesión capilar miocárdica con macrófagos intravasculares; la tinción inmunológica identificará anticuerpos y depósitos de complemento en los capilares. ■ El rech azo es un fen ó m en o clínico. Incluso si las biopsias no indican un rechazo, el tratam iento todavía puede iniciarse basándose en los síntomas. 1 6 . ¿ C ó m o s e re a liz a u n a B E M y c u á le s s o n la s p o s ib le s c o m p lic a c io n e s ? Durante el primer año postrasplante se realizan biopsias de vigilancia programadas. Después del primer año, la necesidad de una biopsia está determinada por la sospecha clínica de rechazo. Se coloca una vaina en la vena yugular interna derecha o en la vena femoral y se introduce un biotomo

CAPÍTULO 29 TRASPLANTE CARDÍACO

flexible a través de ella, avanzándolo hacia el ventrículo derecho guiado por fluoroscopia. Se obtienen 3-4 muestras, preferiblemente del tabique interventricular. Las posibles complicaciones de las biopsias son: ■ Lesión de la válvula tricúspide o del aparato subvalvular y rotura de cuerdas tendinosas, lo que produce un prolapso de las valvas y regurgitación grave. ■ Perforación de la pared del ventrículo derecho que provoca taponamiento cardíaco. ■ Bloqueo cardíaco transitorio y arritm ia ventricular. ■ Complicaciones asociadas con el acceso venoso como hematomas, paresias de nervios, neumotorax, trombosis y tromboembolia. 1 7 . ¿ Q u é e s la te r a p ia d e in d u c c ió n ? D e s c rib a s u p a p e l e n e l tra s p la n te c a rd ía c o . La terapia de inducción implica el uso de anticuerpos antilinfocitarios para suprim ir la respuesta inmunitaria del receptor, que es más intensa poco después del trasplante. Los agentes de inducción no han demostrado de forma sistemática que disminuyan la tasa de rechazo y se han asociado a un mayor riesgo de infección y tumores malignos. Sin embargo, la terapia de inducción es beneficiosa en ciertas situaciones. ■ Rechazo recidivante refractario a los corticoides. ■ Imposibilidad de utilizar inhibidores de la calcineurina en el contexto de insuficiencia renal severa en el postoperatorio inmediato. Los anticuerpos antilinfocitarios pueden proporcionar inmunosupresión durante al menos 10-14 días, hasta la recuperación de la función renal (tabla 29-3).

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

1 8 . ¿ C u á l e s la in c id e n c ia d e R C A ? D e s c rib a lo s fa c to re s p re d is p o n e n te s y e l tra ta m ie n to . Alrededor del 40 % de los receptores de trasplante cardíaco tienen RCA (grado > 1 R) en el primer año después del trasplante. La frecuencia de rechazo disminuye después del primer año postrasplante. Los factores de riesgo para el RCA son el período postrasplante precoz, donante de sexo femenino, receptor joven, afroamericano o de sexo femenino y falta de compatibilidad HLA. El tratamiento suele consistir en dosis altas de corticoides, globulina antitimocito (GAT) o muromonab-CD3 (0KT3) (tabla 29-4). 19.

D e s c rib a lo s fa c to r e s d e rie s g o p r e d is p o n e n te s y e l tra ta m ie n to d e l R M A . El RMA tiene un pronóstico peor que el RCA, con mayores tasas de mortalidad, pérdida del injerto e incidencia de vasculopatía del trasplante. Los factores predisponentes para el RMA son: trasplante cardíaco previo, transfusión, embarazo (exposición a HLA de la pareja a través del feto), colocación de un dispositivo de asistencia ventricular (que puede causar una activación intensa de los linfocitos B y producción de anticuerpos anti-HLA), infección por CMV y tratamiento previo con muromonab-CD3. El tratamiento del RMA no se ha estandarizado y, en la actualidad, consiste en dosis altas de corticoides, plasmaféresis, inmunoglobulinas intravenosas, rituximab, anticuerpos antilinfocitarios (GAT o muromonab-CD3), heparina intravenosa, inhibidores de la diana de rapamicina (TOR), ciclofosfamida y fotoféresis. La infección activa por CMV se ha asociado a RMA. Por tanto, los pacientes con RMA deben ser evaluados para descartar una infección de novo o una reactivación del CMV, que se debe tratar si está presente.

20.

D e s c rib a e l tra ta m ie n to típ ic o d e in m u n o s u p r e s ió n d e m a n te n im ie n to . El objetivo de la inmunosupresión de mantenimiento es suprimir el rechazo del corazón trasplantado por parte del sistema inmunitario del receptor. Este régimen de «triple terapia» consta de: ■ Inhibidores de la calcineurina: ciclosporina o tacrolimús. ■ Antimetabolitos o moduladores del ciclo celular: m icofenolato mofetilo o azatioprina. ■ Corticoides. Alrededor del 60% de los receptores de trasplante cardíaco no requerirán el uso de corticoides a largo plazo. La retirada de los corticoides puede intentarse después de un año del trasplante en pacientes sin episodios de rechazo. Entre los agentes más novedosos se encuentran los inhibidores de TOR (sirolimús, everolimús). En la actualidad, los inhibidores de TOR no se utilizan como parte del tratamiento de mantenimiento estándar, pero se añaden en pacientes con vasculopatía acelerada del trasplante, empeoramiento de la función renal por la administración de inhibidores de la calcineurina y rechazos frecuentes en la terapia triple de mantenimiento estándar. Hay que tener en cuenta que

225

SECCIÓN IV INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA. MIOCARDITIS Y MIOCARDIOPATÍAS

TABLA 29-3.

AGENTES DE INDUCCIÓN

Agente

M ecanism o de acción

Objetivo terap éutico

Indicaciones de em pleo

Enfermedad del suero, infección (sobre todo por CMV), exantema, trombocitopenia, leucemia, anafilaxia

Linfocitos T < 10% del nivel previo al tratamiento

a) Tratamiento de inducción b) Grado de rechazo > 2 R + síntomas/ compromiso hemodinámico c) Rechazo refractario a corticoides o recidivante

Dirigido contra células CD3+ para lograr < 1 0 células/ml y < 5 % del total de linfocitos

a) Tratamiento de inducción b) Grado de rechazo > 2 R + síntomas/ compromiso hemodinámico c) Rechazo refractario a corticoides o recidivante

Efectos adversos

A nticuerpos policlonales*

Globulina antitimocito (GAT)

Inhibe la activación de los linfocitos T y la proliferación de los linfocitos B. Provoca depleción de linfocitos T y B

A nticuerpos m onoclonales1^

MuromonabCD3(OKT3)

Inhibe la activación de los linfocitos T y la proliferación de los linfocitos B. Provoca depleción de linfocitos T

La liberación de citocinas provoca síntomas seudogripales. El shock o la anafilaxia son infrecuentes. Producción de Ac anti muri nos, aumento de riesgos de infecciones y de TLPPT

Daclizumab (bloqueante del receptor de IL-2)

Inhibe la proliferación de linfocitos T y B

Reacción de hipersensibilidad aguda grave

Tratamiento de inducción

Basiliximab (bloqueante del receptor de IL-2)

Inhibe la proliferación de linfocitos T y B

Reacción de hipersensibilidad aguda grave

Tratamiento de inducción (semivida más corta, de 7 días)

Ac, anticuerpo; CM1, citomegalovirus; IL, interleucina; TLPPT, trastorno linfoproliferativo postrasplante. * Derivados de animales inmunizados con timocitos humanos y linfocitos B cultivados, t Obtenidos mediante ingeniería genética de células animales, generalmente de ratones.

el micofenolato mofetilo o la azatioprina se suspenden cuando se añade sirolimús o everolimús para evitar una inmunosupresión excesiva (tabla 29-5). 21.

¿ C u á le s s o n la s a fe c c io n e s m é d ic a s c o m u n e s q u e s e o b s e rv a n e n p a c ie n te s tra s p la n ta d o s ? ■ Hipertensión: atribuida a la estimulación simpática, la activación neurohormonal, la vasoconstricción renal por los inhibidores de la calcineurina y el efecto mineralocorticoide de los corticoides. ■ In su fic ie n c ia renal: debido al bajo gasto cardíaco pretrasplante, la lesión isquémica durante el trasplante y a la vasoconstricción arteriolar renal y la fibrosis tubulointersticial relacionadas con la calcineurina. ■ D islipidem ia: debido al aumento de peso y al uso de corticoides y ciclosporina. ■ D iabetes: debido al uso de corticoides y al aumento de peso.

CAPÍTULO 29 TRASPLANTE CARDÍACO

TABLA 2 9 -4 .

TRATAMIENTO DEL RECHAZO CELULAR AGUDO

Grado de rechazo

Tratam iento

1R

Sin tratamiento

1R + síntomas/compromiso hemodinámico

Corticoides i.v. seguidos de pauta oral descendente; repetir biopsia en 1 semana

2R

Dosis alta de corticoides oral o i.v.

2R + síntomas/compromiso hemodinámico

Corticoides i.v. seguidos de pauta descendente; repetir biopsia en 1 semana GAT o muromonab-CD3 si rechazo persistente a pesar de 2 ciclos de tratamiento con corticoides

3R

GAT o muromonab-CD3, repetir biopsia tras un ciclo y de nuevo en 1 semana

Rechazo recalcitrante

Fotoféresis, irradiación linfoide total

GAT, globulina antitímocito.

TABLA 2 9-5 . Agente

ÍNMUNOSUPRESIÓN DE MANTENIMIENTO M ecanism o de acción

Efectos adversos

Objetivo terapéutico (ng/m l)

Indicaciones de em pleo

Inhibidores de la calcineurina

Ciclosporina

Inhibe la producción de IL-2 y la proliferación de linfocitos B

Nefrotoxicidad, HTA, dislipidemia, hepatotoxicidad, hirsutismo, hiperplasia gingival, hiperuricemia, neurotoxicidad, hiperpotasemia, acidosis. Posible nefrotoxicidad con el uso de aminoglucósidos, anfotericina, AINE, trim etoprimasulfametoxazol y sirolimús. Metabolizada por el citocromo P-450 hepático; deben monitorizarse las posibles interacciones farmacológicas

0-6 meses: 250-350 6-12 meses: 200-250 > 1 2 meses: 100-200

Inmunosupresión de mantenimiento

Tacrolimús

Inhibe la producción de IL-2 y la proliferación de linfocitos B

Nefrotoxicidad, cefalea, temblor, intolerancia a la glucosa, hiperpotasemia

0-6 meses: 12-15 6-12 meses: 8-12 > 1 2 meses: 5-10

a) Alternativa a la ciclosporina como inmunosupresión de mantenimiento b) Agente de «rescate» en caso de rechazo recidivante con ciclosporina

i-o 3c

C •O ■E 83

ro

ücc 'o. o o "S u_ a3 1 LU ©

(Continúa)

SECCIÓN IV INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA. MIOCARDITIS Y MIOCARDIOPATIAS

TABLA 2 9 -5 .

IN M U N O SUPR ESIÓ N DE M AN TEN IM IEN TO (cant.)

Agente

M ecanism o de acción

Efectos adversos

Objetivo terapéutico Indicaciones (ng/m l) de em pleo

Antim etabolitos

MMF

Inhibe la síntesis de purinas y la proliferación de linfocitos B y del músculo liso

Síntomas digestivos (náuseas, vómitos, diarrea) y, en raras ocasiones, leucopenia. Debería administrarse con el estómago vacío (los antiácidos disminuyen la absorción entérica)

La concentración sanguínea no se suele monitorizar (2-5)

Inmunosupresión de mantenimiento

Azatioprina

Inhibe la síntesis de purinas y la proliferación de linfocitos B

Mielosupresión, hepatotoxicidad, pancreatitis, alopecia, cáncer cutáneo con el uso crónico. El alopurinol interfiere en el metabolismo de la azatioprina, por lo que potencia la mielosupresión

La concentración sanguínea no se monitoriza

Inmunosupresión de mantenimiento

La concentración sanguínea no se monitoriza

Tratamiento de mantenimiento y en pulsos para el rechazo agudo

5-20

a) Se pueden usar con dosis menores de inhibidor de la calcineurina en caso de IR relacionada con calcineurina b) Alternativa a los antimetabolitos en la vasculopatía del trasplante acelerada c) El everolimús ha sido aprobado en Europa, pero no en EE.UU.

Otros

Corticoides

Inhiben la DM, peor cicatrización activación de de heridas, HTA, úlcera los linfocitos T y péptica, obesidad, la proliferación necrosis avascular, de los osteoporosis, cataratas y linfocitos B y T psicosis

Inhibidores de la d iana de rap a m icin a (TOR)*

Sirolimús (rapamicina) y everolimús

Inhiben la progresión G1-S del ciclo celular y la proliferación de linfocitos B y T y del músculo liso

Trombocitopenia, dislipidemia, anemia, IR y peor cicatrización de heridas

AINE, antiinflamatorio no esteroideo; DM, diabetes mellltus; HTA, hipertensión; IL, interleucina; IR, insuficiencia renal; MMF, micofenolato mofetilo. * No forman parte del tratamiento de mantenimiento rutinario. Se añaden inhibidores de TOR en determinadas circunstancias (v. el texto).

CAPÍTULO 29 TRASPLANTE CARDÍACO

■ Osteoporosis: debido al uso de corticoides. ■ Gota: debida a hiperuricemia por disminución del aclaramiento de ácido úrico con el uso de ciclosporina.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

22.

D e s c rib a lo s e fe c to s a d v e r s o s o b s e rv a d o s c o n el u s o d e in h ib id o re s d e la c a lc in e u rin a y la s in te ra c c io n e s fa r m a c o ló g ic a s p o s ib le s q u e p u e d e n c a u s a r to x ic id a d p o r c a lc in e u rin a . ■ Hipertensión: más del 70% al año y del 95% a los 5 años del trasplante. ■ Insuficiencia renal: más del 25% al año, con progresión a enfermedad renal terminal en el 5% de los pacientes en los primeros 7 años tras el trasplante. ■ Rabdomiólisis cuando se usan junto con inhibidores de la HMG-CoA reductasa (estatinas), porque los inhibidores de la calcineurina inhiben el metabolismo de ciertas estatinas (lovastatina, simvastatina, cerivastatina y atorvastatina). La fluvastatina, la pravastatina y la rosuvastatina tienen menos probabilidad de estar implicadas en este tipo de interacción. ■ La toxicidad por calcineurina se caracteriza por síntomas neurológicos (cefalea, temblor, confusión, agitación, delirio, afasia expresiva y crisis comiciales), nefrotoxicidad e hipertensión. La enzima CYP3A4 metaboliza los inhibidores de la calcineurina, y los inhibidores de CYP3A4 pueden causar un aumento de los niveles del fárm aco y efectos adversos. Entre los inhibidores de CYP3A4 se incluyen: o Antifúngicos azólicos (ketoconazol, itraconazol). o Antibióticos macrólidos (eritromicina, claritrom icina). o Zumo de pomelo. o Calcioantagonistas no dihidropiridínicos (diltiazem, verapamilo). o Calcioantagonistas dihidropiridínicos (nicardipino, nifedipino). El amlodipino tiene un efecto mínimo sobre CYP3A4.

2 3 . ¿ C u á l e s la p re s e n ta c ió n c lín ic a d e lo s p a c ie n te s c o n v a s c u lo p a tía d e l tra s p la n te ? ¿ Q u é p ru e b a s in v a s iv a s y n o in v a s iv a s s e u tiliz a n p a ra a y u d a r e n e l d ia g n ó s tic o d e la v a s c u lo p a tía d e l tra s p la n te ? Debido a que un corazón trasplantado está denervado, los receptores de trasplante cardíaco no suelen tener angina cuando desarrollan una vasculopatía del trasplante. Las manifestaciones clínicas consisten en infartos de miocardio silentes, síntomas de insuficiencia cardíaca, síncope, muerte súbita y arritmias. ■ Angiografía coronaria: la mayoría de los centros han adoptado un protocolo de angiografías de vigilancia para el diagnóstico precoz de la VAC. Sin embargo, la VAC suele tener una distribución difusa y concéntrica y puede subestimarse en la angiografía. Para mejorar la detección y la sensibilidad se utiliza la ecografía intravascular y/o la angiografía coronaria cuantitativa como modalidades complementarias. ■ Pruebas de esfuerzo no invasivas: la ecocardiografía de esfuerzo con dobutamina o la gammagrafía de perfusión miocárdica se pueden utilizar para diagnosticar la VAC, pero tienen una sensibilidad menor que la angiografía. Para evitar la nefropatía inducida por contraste, en pacientes con insuficiencia renal se utilizan las pruebas de esfuerzo no invasivas. 24.

D e s c rib a la s e s tra te g ia s p a ra p re v e n ir y tr a ta r la v a s c u lo p a tía d e l a lo in je rto c a rd ía c o . Aunque no se ha identificado una estrategia preventiva eficaz para la VAC, hay varios factores que se han asociado con una menor incidencia de este problema: ■ Tratamiento hipolipemiante agresivo (la pravastatina tiene menos interacciones farmacológicas y se tolera mejor que otras estatinas). ■ Inhibidores de TOR (pueden dism inuir la incidencia de VAC). ■ Control de la presión arterial (el diltiazem también puede lim itar el engrasamiento de la íntima). El tratamiento de la vasculopatía del aloinjerto cardíaco puede constar de las siguientes medidas: ■ La revascularización percutánea y quirúrgica tiene un papel lim itado en el contexto de una vasculopatía difusa. ■ Un nuevo trasplante es el único tratam iento definitivo. ■ Se puede intentar un ajuste del régimen de inmunosupresión y un tratamiento de prueba con un inhibidor de TOR.

229

SECCIÓN IV INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA. MIOCARDITIS Y MIOCARDIOPATlAS

25.

¿ C u á n d o s e d e b e p la n te a r la im p la n ta c ió n d e un d is p o s itiv o d e s o p o rte c irc u la to rio m e c á n ic o (D S C M )? Un número limitado de pacientes tras el trasplante cardíaco y un número creciente de pacientes con síntomas de clase IV de la NYHA han generado una demanda de tratamientos alternativos para la insuficiencia cardíaca terminal. Una estrategia posible es la implantación de un DSCM o de un dispositivo de asistencia ventricular izquierda (DAVI). Las indicaciones para la implantación de un DAVI son: ■ Intento de prolongar la vida de un candidato para trasplante que se encuentra en lista de espera de un corazón de donante y cuyo estado está empeorando (puente hasta el trasplante). ■ En pacientes con insuficiencia multiorgánica, un DAVI puede ayudar a determinar si son candidatos para el trasplante. Si la hipertensión pulmonar o la insuficiencia renal mejoran después del DAVI, es más probable que el trasplante cardíaco sea realmente beneficioso (puente hasta la decisión). ■ Soporte para los pacientes cuya cirugía se com plica por shock cardiogénico. ■ Soporte permanente en los pacientes que no son candidatos para trasplante (tratam iento de destino).

2 6 . ¿ Q u é e s e l p e rfil d e e x p re s ió n g é n ic a (P E G ) y c ó m o s e u tiliz a e n e l d ia g n ó s tic o d e re c h a z o ? El PEG evalúa la transcripción de genes implicados en el rechazo agudo y la lesión miocárdica. El PEG se lleva a cabo mediante un análisis de la sangre periférica. La escala AlloMap (XDx, Inc., Brisbane, California) utiliza el PEG para graduar el riesgo de presencia de rechazo. Se ha demostrado que la escala AlloMap tiene un valor predictivo negativo elevado para las puntuaciones más bajas, pero el valor predictivo positivo para puntuaciones altas es bajo. Por tanto, el uso de AlloMap sólo se recomienda en pacientes seleccionados: para descartar la presencia de RCA de grado 2R o mayor en los pacientes de bajo riesgo, entre los 6 meses y los 5 años tras el trasplante cardíaco.

B IB L IO G R A F IA Y P Á G I N A S EN I N T E R N E T 1. Department of Transplantation Immunology, University of Heidelberg: Collaborative Transplant Study website. Available at: www.ctstransplant.org. Accessed May 1,2012. 2. Eisen HJ: Immunosuppression on the horizon, Heart Fail Clin 3:43-49,2007. 3. The International Society for Heart and Lung Transplantation: ISHLT website. Available at: www.ishlt.org. Accessed May 1,2012. 4. Jessup M, Banner N, Brozena S, et al: Optimal pharmacologic and non-pharmacologic management of cardiac transplant candidates: approaches to be considered prior to transplant evaluation: International Society for Heart and Lung Transplantation guidelines for the care of cardiac transplant candidates— 2006, J Heart Lung Transplant 25:1003-1023,2006. 5. The Journal of Heat and Lung Transplantation: JHLT website. Available at: www.jhltonline.org. Accessed May 1,2012. 6. Kirklin JK, Young JB, McGiffin DC: Heart transplantation, Philadelphia, 2002, Churchill Livingstone. 7. Kobashigawa JA: Contemporary concepts in noncellular rejection, Heart Fail Clin 3:11-15,2007. 8. OPTN/SRTR: 2009 U.S. Organ Procurement and Transplantation Network (OPTN) and the Scientific Registry of Transplant Recipients (SRTR) Annual Report: Transplant Data 1999-2008. Available at: http://optn.transplant.hrsa. gov/ar2009/default.htm. Accessed May 1,2012. 9. Sipahi I, Starling RC: Cardiac allograft vasculopathy: an update, Heart Fail Clin 3:87-95,2007. 10. Steinman Tl, Becker BN, Frost AE, et al: Guidelines for the referral and management of patients eligible for solid organ transplantation, Transplantation 71:1189-1204,2001. 11. Stewart S, Winters GL, Fishbein MC, et al: Revision of the 1990 working formulation for the standardization of nomenclature in the diagnosis of heart rejection, J Heart Lung Transplant 2005. 12. Stehlik J, Edwards LB, Kucheryavaya AY, et al: The Registry of the International Society of Heart and Lung Transplantation: Twenty-eighth official adult heart transplant report— 2011, J Heart Lung 7ra/7sp/a/7i 30:1078-1094, 2011. 13. United Network for Organ Sharing: UNOS website. Available at: www.unos.org. Accessed May 1,2012.

ENFERMEDAD VALVULAR AÓRTICA Blase A. Carabello, MD, FACC 1. ¿ C u á l e s la c a u s a m á s fr e c u e n te d e e s te n o s is a ó rtic a (E A ) e n la a c tu a lid a d e n lo s p a ís e s d e s a r ro lla d o s , y c u á l e s la te o ría m á s a c e p ta d a s o b re s u p a to g e n ia ? Aunque hace tiempo la fiebre reumática era la causa más frecuente de EA, actualmente la enfermedad por calcificación de EA bicúspide o tricúspide ocupa el primer lugar. Al principio se creía que ésta era una enfermedad degenerativa, pero ahora parece claro que se trata de un proceso inflamatorio muy similar a la aterosclerosis. En la figura 30-1 se muestran una válvula aórtica normal, una EA congénita secundaria a una válvula aórtica bicúspide, una EA reumática y una EA calcificada. 2.

¿ C u á l e s la fis io p a to lo g ía d e la E A y q u é e fe c to tie n e s o b re e l v e n tr íc u lo iz q u ie rd o (V I)? La EA determina una sobrecarga de presión sobre el VI. Normalmente, la presión en el VI y la aorta es similar durante la sístole, ya que la válvula aórtica normal permite que el flujo sanguíneo circule libremente desde el VI a la aorta. Sin embargo, en la EA, la válvula estenótica fuerza al VI a ejercer una mayor presión

Figura 30-1. Válvulas aórticas normal y estenóticas. A, Válvula aórtica normal. B, Estenosis congénita secundaria a una válvula aórtica bicúspide. A las 6 en punto aparece un falso rafe. C, Estenosis aórtica reumática. Las comisuras están fusionadas y hay un orificio fijo central. D, Estenosis aórtica calcificada degenerativa. (De Libby P, Bonow R0, Mann DL, Zipes DP: Braunwald's heart disease: a textbook o f cardiovascular medicine, 8.a ed., Filadelfia, 2008, Saunders.)

2 0 1 4 . E ls e vie r E spaña, S .L. R e s e rv a d o s to d o s lo s d e re c h o s

CAPÍTULO 30

SECCIÓN V: ENFERMEDAD VALVULAR, CARDIOPATÍAS ESTRUCTURALES Y ENDOCARDITIS

SECCIÓN V ENFERMEDAD VALVULAR. CARDIOPATÍAS ESTRUCTURALES Y ENDOCARDITIS

200 en I

£ E 100 —

VI

Ao

Figura 30-2. Varios métodos para describir el gradiente transvalvular aórtico. La figura muestra gráficos representativos de la presión medida durante el cateterismo cardíaco de un paciente con estenosis aórtica. Se coloca un transductor de presión en el ventrículo izquierdo y otro en la aorta ascendente. El gradiente pico-pico (47 mmHg) es la diferencia entre la presión máxima en la aorta (Ao) y el valor máximo en el ventrículo izquierdo (VI). El gradiente máximo instantáneo (100 mmHg) es la máxima diferencia de presión que se detecta entre la Ao y el VI en una medición simultánea (generalmente en la protosístole). El gradiente medio (área sombreada) es la integral de la diferencia de presión entre el VI y la Ao durante la sístole (60 mmHg). (De Bashore TM: Invasive cardiology: principles and techniques, Filadelfia, 1990, BC Decker, pág. 258.) ECG, electrocardiograma.

para veneer la resistencia a través de la estenosis, lo que provoca una diferencia de presión (gradiente) entre el VI y la aorta. El VI compensa esta sobrecarga de presión aumentando su masa (hipertrofia del ventrículo izquierdo [HVI]). La figura 30-2 muestra cómo se mide y cuantifica el gradiente transvalvular. 3 . ¿ C u á l e s e l e fe c to c o m p e n s a d o r d e la h ip e r tr o fia v e n tr ic u la r iz q u ie rd a ? La ley de Laplace establece que la tensión parietal sistólica (o) cardíaca es equivalente a: (presión [p ]xra d io [r])/2 xg rosor (g), o o = p x r / 2g A medida que la presión en el numerador aumenta, se compensa con un aumento de grosor en el denominador para normalizar la poscarga. Dado que la poscarga es un determinante clave de la eyección, la HVI ayuda a mantener la fracción de eyección y el gasto cardíaco. 4.

¿ E x is te n in c o n v e n ie n te s d e la H V I? Sí; aunque la HVI tiene un efecto compensatorio inicial, a medida que progresa adquiere características patológicas que derivan en una mayor morbimortalidad.

5 . ¿ C u á le s s o n lo s s ín to m a s c lá s ic o s d e la E A y p o r q u é s o n im p o rta n te s ? Los síntomas clásicos de la EA son angina, síncope y los derivados de la insuficiencia cardíaca (disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, edema, etc.). Su importancia se describe gráficamente en la figura 30-3. En ausencia de síntomas, la supervivencia es similar a la de la población no afectada. Sin embargo, al comenzar los síntomas hay un importante cambio de tendencia y la mortalidad se incrementa en un 2% al mes, de modo que el 75% de todos los pacientes con EA fallecen en los tres primeros años desde la aparición de los síntomas, a no ser que se inicie un tratamiento adecuado. Se debe señalar que cuando se recopilaron los datos para elaborar esta figura,

CAPÍTULO 3D ENFERMEDAD VALVULAR AÓRTICA

, In icio d e s ín to m a s g ra ve s

P e río d o d e la te ric ia 80 -

A n g in a S ín c o p e In s u fic ie n c ia

(A u m e n to d e la o b s tru c c ió n , s o b re c a rg a m io c á rd ic a )

60 2 3 5 , S u p e rv iv e n c ia m e d ia (a ñ o s ) 40 -

P ro m e d io d e e d a d de /fa lle c im ie n to (v a ro n e s ) -/ h 40

50

60

63

70

80

E d a d (a ñ o s ) Figura 30-3. Historia natural de la estenosis aórtica con tratamiento médico. Una vez que aparecen los síntomas en un paciente con estenosis aórtica, la supervivencia media con tratamiento médico (es decir, sin cirugía reparadora) es de sólo 2-5 años. (De Townsend CM Jr., Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL: Sabiston textbook of surgery: the biological basis o f modern surgical practice, 18.a ed., Filadelfia, 2008, Saunders.)

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

la etiología de la EA solía ser la cardiopatía reumática o congénita y el promedio de edad de los pacientes era de 48 años. Desde entonces, la etiología de la EA ha cambiado (como se ha indicado antes), lo que se ha asociado a un aumento de la edad al comienzo de los síntomas de unos 15 años. 6.

¿ C u á le s s o n lo s s ig n o s d e la E A e n la e x p lo ra c ió n fís ic a ? La EA se suele reconocer por la presencia de un soplo sistólico eyectivo áspero que irradia hacia el cuello. En la enfermedad leve, la intensidad del soplo es máxima al inicio de la sístole y, a medida que la gravedad aumenta, este máximo se va retrasando. La onda del pulso carotídeo aparece más retrasada y con menor volumen porque la válvula estenótica resta energía al flujo de sangre transvalvular. El latido de la punta está aumentado. Palpar este fuerte latido de la punta con una mano mientras con la otra se palpa un pulso carotídeo débil y retrasado es una prueba dinámica de la obstrucción que hay entre el VI y la circulación sistémica. Dado que la válvula aórtica con estenosis grave apenas se abre, existe poco movimiento de las valvas al cerrarse. Por tanto, se pierde el componente A2 del ruido S2, lo que deja un segundo ruido único y suave. Los pacientes en ritmo sinusal suelen presentar un ruido S4 que refleja un defecto de llenado de un VI engrosado y rígido.

7.

¿ C ó m o s e v a lo ra la E A m e d ia n te e c o c a rd io g ra fía ? Actualmente, la ecocardiografía es la principal prueba diagnóstica para valorar la presencia y gravedad de la EA. En las formas graves, la válvula aórtica está calcificada y tiene una movilidad limitada. Se puede determinar el grado de HVI y la presencia de disfunción del VI. Dado que flujo = área x velocidad a medida que disminuye el área valvular, la velocidad debe aumentar para mantener constante el flujo (fig. 30-4). Este aumento de velocidad del paso de la sangre a través del orificio valvular se detecta mediante ecografía Doppler. La gravedad de la EA se valora según los criterios de la tabla 30-1. Como regla general, si un paciente presenta síntomas de EA y la valoración indica enfermedad grave, los síntomas se atribuyen a la EA. Sin embargo, hay que recordar que los criterios enunciados sólo son sugestivos de gravedad y que algunos pacientes supondrán una excepción a la regla.

8.

¿ Q u é o tra s p ru e b a s p u e d e n s e r ú tile s e n la v a lo ra c ió n d e la E A ? Como se dijo anteriormente, la presencia o ausencia de síntomas es un factor pronóstico decisivo, aunque en algunos pacientes puede resultar difícil conseguir una anamnesis precisa. En estos casos

233

SECCIÓN V ENFERMEDAD VALVULAR. CARDIOPATÍAS ESTRUCTURALES Y ENDOCARDITIS

Ai X

—A2 X V2

Figura 30-4. Cálculo del área valvular aórtica mediante la ecuación de continuidad. Para que el flujo sanguíneo

(Ai x Vi) permanezca constante al llegar a la estenosis (A2), la velocidad debe aumentar hasta V2. La determinación de la velocidad V2 mediante ecografía Doppler permite calcular el gradiente transvalvular y encontrar el valor de la ecuación para A2. (De Townsend CM Jr, Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL: Sabiston textbook of surgery: the biological basis o f modern surgical practice, 18.a ed., Filadelfia, 2008, Saunders.) A, área; V, velocidad.

TABLA 3 0 -1 .

CRITERIOS ECOCARDIOGRÁFICOS PARA DETERM INAR EL GRADO DE ESTENO SIS AÓRTICA Leve

Moderada

Grave

Velocidad de flujo máxima (m/s)

4 ,0

Gradiente medio (mm Hg)

40

Área de la válvula aórtica (cm2)

> 1 ,5

1,0-1,5

< 1,0

índice del área valvular (cm2/m 2)

< 0,6

Proporción velocidad del tracto de salida/ velocidad de la válvula aórtica

6 0 ml

Fracción de regurgitación

5 0 %

Área del orificio de regurgitación

< 0,10 cm2

0,10-0,29 cm2

> 6 5 % TSVI

> 0 ,3 0 cm 2

Tamaño del VI

Aumentado

Semitiempo de presión

5 5 años), sobre todo en pacientes con aterosclerosis Disminución exagerada de la presión arterial y/o de la función renal al iniciar los IECA Soplo abdominal

Estenosis de la arteria renal

Hipopotasemia inexplicada Episodios paroxísticos de palpitaciones, diaforesis y cefaleas

Hiperaldosteronismo primario Feocromocitoma

Uso de píldoras anticonceptivas, laxantes o regaliz

Efectos mineralocorticoideos inducidos por fármacos

Cálculos renales, hipercalcemia

Hiperparatiroidismo

Reducción de los pulsos femorales con valores de hipertensión sólo en las extremidades superiores

Coartación aórtica

Estrías abdominales, obesidad troncular

Enfermedad de Cushing

Ronquidos intensos, apnea presenciada por un testigo

Apnea obstructiva del sueño

Empeoramiento de la función renal, riñones poliquísticos o pequeños en la ecografía

Enfermedad renal parenquimatosa

IECA, inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina.

CAPÍTULO 40 HIPERTENSIÓN

■ Un episodio transitorio de tumefacción periorbitaria y de color oscuro de la orina que no se trató puede indicar una glom erulonefritis crónica. ■ Los episodios m últiples de cistitis o una infección urinaria no tratada o que ha recibido un tratam iento incompleto provocarán una pielonefritis crónica y sugieren su diagnóstico. ■ El uso de píldoras anticonceptivas por las mujeres jóvenes y de laxantes por ancianos o el consumo de regaliz, que tiene un efecto mineralocorticoideo, sugieren una hipertensión inducida por mineralocorticoides. ■ Los antecedentes de dolor crónico pueden ser una pista indicativa de una nefropatía por analgésicos. ■ Los cálculos renales pueden indicar un cuadro de hiperparatiroidismo o ser la causa de una nefropatía obstructiva. ■ La presencia unos pulsos femorales atenuados con valores elevados de PA sólo en las extremidades superiores sugiere una coartación aórtica. ■ Los soplos abdominales sugieren una estenosis de la arteria renal. La causa puede ser la aterosclerosis en pacientes ancianos o una displasia fibrom uscular en mujeres jóvenes. La estenosis de la arteria renal también puede sospecharse por una dism inución exagerada de la PA después de comenzar el tratam iento con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o con antagonistas del receptor de la angiotensina. ■ Las masas palpables abdominales bilaterales suelen deberse a una poliquistosis renal. La anamnesis suele mostrar la presencia de hipertensión con insuficiencia renal en otros familiares. ■ Las estrías abdominales son un signo de la enfermedad de Cushing, junto con la obesidad troncular típica. ■ La resistencia a un régimen farmacológico múltiple puede apuntar hacia una causa secundaria de hipertensión. De hecho, en la práctica clínica, la hipertensión refractaria con incapacidad de controlar la presión arterial dentro de los objetivos recomendados a pesar del uso de al menos tres fárm acos antihipertensivos en dosis óptimas es el dato fundamental que debería hacer que se realizase una evaluación exhaustiva en busca de causas secundarias de hipertensión.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

8 . ¿ C u á l e s e l p ro to c o lo in ic ia l d e p ru e b a s d ia g n ó s tic a s re c o m e n d a d o e n un p a c ie n te h ip e r te n s o ? En cualquier paciente recientemente diagnosticado de hipertensión debería analizarse la creatinina sérica, sodio, potasio, calcio y hematocrito, y el perfil lipídico completo en ayunas, y realizarse un ECG de 12 derivaciones y una radiografía de tórax. Debido a que la hipertensión esencial supone la gran mayoría (más del 95%) de todos los casos de hipertensión, no se recomienda realizar de form a rutinaria un estudio diagnóstico exhaustivo y costoso en busca de causas secundarias de hipertensión a menos que haya datos clínicos o de laboratorio sugestivos de hipertensión secundaria. 9 . ¿ C u á le s s o n la s c a u s a s m á s h a b itu a le s d e h ip e r te n s ió n s e c u n d a r ia e n lo s p a c ie n te s c o n h ip e r te n s ió n re fra c ta ria al tra ta m ie n to o c o n h ip e r te n s ió n in c o n tro la d a c u a n d o s e s o s p e c h a n e s ta s a fe c c io n e s y c ó m o s e c o n firm a n ? La hipertensión secundaria es habitual entre pacientes con hipertensión refractaria. Las causas más frecuentes de hipertensión secundaria en pacientes con hipertensión refractaria son la apnea obstructiva del sueño, la enfermedad renal parenquimatosa y vascular y, posiblemente, el hiperaldosteronismo primario. Entre las causas infrecuentes de hipertensión secundaria se incluyen: feocromocitoma, síndrome de Cushing, hiperparatiroidismo, coartación aórtica y tumores intracraneales. A continuación, se describen los datos clínicos o de laboratorio esenciales para determinar estas causas de hipertensión secundaria: ■ A p nea o b stru ctiva del sueño: la apnea obstructiva del sueño no tratada es una causa cada vez más reconocida de hipertensión secundaria. Los datos diagnósticos son los ronquidos intensos, una apnea vista por testigos y la hipersomnia diurna. El diagnóstico se confirm a con un estudio del sueño. ■ Estenosis de la a rte ria renal: este cuadro se sospecha en los pacientes con vasculopatía coronaria o periférica aterosclerótica, con un inicio de la hipertensión a una edad temprana (menores de 35 años) o avanzada (mayores de 55 años), con insuficiencia renal o empeoramiento de la función renal debido al uso de IECA o en pacientes con un riñón

301

SECCIÓN VII PREVENCIÓN PRIMARIA Y SECUNDARIA

unilateral de pequeño tamaño. La ecografía renal no se recomienda y la angiorresonancia m agnética es la modalidad diagnóstica no invasiva más específica y fiable. La angiografía con contraste también es útil para el diagnóstico y para la realización de una posible angioplastia renal. Hay que tener en cuenta que el diagnóstico anatómico de la estenosis de la arteria renal, con independencia de su causa, no implica que la estenosis sea la causa de la hipertensión. La relación de causalidad puede confirmarse documentando la funcionalidad de la lesión midiendo la actividad de la renina en cada vena renal y documentando una proporción de actividad de renina mayor de 1,5 entre ambos lados. La displasia fibrom uscular es un tipo de estenosis de la arteria renal que se produce sobre todo en mujeres más jóvenes. ■ H ip erald o stero n ism o p rim a rio : este cuadro se sospecha en los pacientes hipertensos con hipopotasemia inexplicada. El diagnóstico se sospecha por la presencia de una supresión de la actividad de la renina y una excreción urinaria de 24 horas de aldosterona elevada durante la ingesta de una dieta alta en sodio. Se confirm a por medios radiográficos con una prueba de imagen localizadora, como la tom ografía computarizada (TC) o la RM con un protocolo suprarrenal específico. ■ E nferm edad parenquim atosa renal: se sospecha en pacientes con enfermedad renal crónica e insuficiencia renal, aunque la relación de causalidad es difícil de confirm ar porque la hipertensión de larga evolución no tratada también puede causar una enfermedad parenquimatosa renal. Las pruebas de imagen que evalúan el tamaño renal, la presencia de hidronefrosis y nefropatía obstructiva, cálculos, poliquistosis renal o malformaciones congénitas son útiles para detectar las causas específicas de enfermedad parenquimatosa renal. ■ Feocrom ocitom a: es una causa secundaria infrecuente de hipertensión que suele presentarse con hipotensión paroxística y postural, por lo general en adultos más jóvenes, con episodios intermitentes de cefalea, palpitaciones y diaforesis. La mejor prueba de cribado es el análisis de metanefrinas libres (normetanefrina y metanefrina) en plasma. 10.

U n v a ró n d e 3 2 a ñ o s re fie re e p is o d io s in te rm ite n te s d e c e fa le a , p a lp ita c io n e s y d ia fo re s is p ro fu s a . E n e l ú ltim o a ñ o h a re c ib id o tra ta m ie n to 3 v e c e s e n u rg e n c ia s p o r c ris is h ip e r te n s iv a s . N o re c u e rd a c u á l e ra s u PA, p e ro s e s e n tía m a re a d o a l in te n ta r p o n e rs e d e p ie in c lu s o a n te s d e lle g a r a u rg e n c ia s . E n la c o n s u lta s ie m p r e h a te n id o u n a PA m e n o r d e 1 2 0 /7 0 m m H g . E n o c a s io n e s h a te n id o fe b ríc u la y h a p e rd id o v a r io s k ilo s d e p e s o . D e s p u é s d e e x p lo ra rlo , s e s ie n te m a re a d o , p o r lo q u e s e le m id e la PA; e n e s ta o c a s ió n e s d e 1 6 5 /1 1 0 m m H g , c o n u n a fre c u e n c ia c a r d ía c a d e 1 1 5 Ip m . L o s a n á lis is d e la b o r a to rio s ó lo m u e s tra n u n a lig e ra h ip e r g lu c e m ia y u n a le u c o c ito s is d e 1 8 .0 0 0 /m m 3, c o n u n a fó rm u la n o rm a l. ¿ C u á l e s e l d ia g n ó s tic o ? Este cuadro es la forma de presentación típica de un feocromocitoma. Los datos que aporta la historia del paciente son muy valiosos para el diagnóstico: muchos pacientes con feocromocitoma tienen una PA basal normal, con valores elevados de PA sólo en ocasiones. La hipotensión postural es una característica clásica. Las concentraciones séricas elevadas de catecolaminas explican la diaforesis y las palpitaciones, la febrícula, la hiperglucemia y la leucocitosis. Una palpación suave del abdomen durante la exploración física puede desencadenar en ocasiones una crisis. Debido a las manifestaciones generales y metabólicas de la enfermedad, puede im itar a una gran variedad de afecciones (p. ej., vasculitis, diabetes), y siempre se requiere tener un alto índice de sospecha. Algunos pacientes presentan una elevación de la PA que es constante en lugar de paroxística. Se puede aplicar la regla del 10: e\ 10% de todos los casos son familiares, el 10% son bilaterales, el 10% se deben a un tumor suprarrenal maligno, el 10% recidivan, el 10% son extrasuprarrenales, el 10% aparecen en niños, el 10% se asocian a un síndrome de neoplasia endocrina múltiple y en el 10% la manifestación inicial es un ictus. El diagnóstico del feocromocitoma es gratificante, porque estos pacientes graves, que pueden sufrir complicaciones potencialmente mortales, pueden curarse casi por completo. La recomendación actual para el diagnóstico bioquímico del feocromocitoma es realizar un análisis de orina para buscar metanefrinas y catecolaminas fraccionadas. Estas pruebas sólo certifican la presencia de un tum or secretor de catecolaminas, por lo que el siguiente paso es localizarlo (el 90% se encuentran en la médula suprarrenal; el otro 10%, en cualquier parte donde haya tejido cromafín). El tratamiento de elección es la adrenalectomía laparoscópica.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

CAPÍTULO 40 HIPERTENSIÓN

11.

¿ C u á l e s la re le v a n c ia d e la s e s tra te g ia s n o fa r m a c o ló g ic a s e n e l tra ta m ie n to d e la h ip e r te n s ió n ? El tratamiento de la hipertensión debe realizarse de por vida con independencia de la modalidad terapéutica recomendada. Por tanto, el cumplimiento terapéutico es fundamental para lograr los beneficios clínicos esperados del tratamiento. Los pacientes hipertensos deberían ser instruidos de form a adecuada sobre la historia natural y las complicaciones de la hipertensión, así como sobre la relevancia fundamental de acatar cualquier recomendación terapéutica. Es mucho más probable que se logren los objetivos de presión arterial cuando se inicia de form a precoz una combinación de fármacos antihipertensivos, sobre todo en la hipertensión de estadio 2 (que se caracteriza por cifras de presión arterial mayores de 160/100 mmHg), y cuando se realiza una monitorización frecuente de la presión arterial en el domicilio y en la consulta del médico y un ajuste al alza adecuado de los fármacos antihipertensivos para alcanzar los objetivos aceptados de presión arterial. Los pacientes y algunos médicos tienden a ser escépticos sobre la relevancia de los cambios del estilo de vida. A menudo, el médico transmite el escepticismo al paciente incluso sin darse cuenta. Es fundamental que los pacientes y sus médicos crean en el beneficio de los cambios del estilo de vida. Las directrices actuales sobre hipertensión describen estos cambios como terapéuticos para enfatizar su beneficio demostrado. Los cambios terapéuticos del estilo de vida (pérdida de peso, reducción de la ingesta de grasas saturadas y sal, reducción de la ingesta de calorías en la dieta, ejercicio regular y moderación de la ingesta de alcohol, consumo de cantidades adecuadas de calcio, potasio, magnesio y fibra, abandono del tabaco) están en la cima del algoritmo terapéutico del JNC-7 recomendado para todos los pacientes. Se ha demostrado que los cambios terapéuticos del estilo de vida son eficaces para reducir las cifras de presión arterial en 10-20 mmHg, unas modificaciones que son similares en ocasiones a la eficacia de un fármaco antihipertensivo adicional. En los pacientes con prehipertensión (niveles de presión arterial entre 120/80 y 140/90 mmHg), se suele recomendar realizar cambios terapéuticos del estilo de vida, y no el tratamiento farmacológico, para prevenir el desarrollo de hipertensión, con la excepción de los pacientes diabéticos y/o los que tienen enfermedad renal crónica. El tratamiento farmacológico suele recomendarse no de forma aislada, sino como medida adicional y complementaria de los cambios terapéuticos del estilo de vida en los pacientes hipertensos, es decir, en aquellos con cifras de presión arterial mayores de 140/90 mmHg. El tratamiento con fármacos antihipertensivos se recomienda con cifras de presión arterial menores (más de 130/80 mmHg) en los pacientes con un mayor riesgo de presentar diabetes mellitus y enfermedad renal crónica, y el objetivo del tratamiento de la presión arterial también es menor, es decir, por debajo de 130/80 mmHg. En los pacientes con hipertensión no complicada, los niveles recomendados de PA son menores de 140/90 mmHg.

12.

L o s b e ta b lo q u e a n te s s o n lo s fá r m a c o s a n tih ip e r te n s iv o s in ic ia le s d e e le c c ió n e n lo s p a c ie n te s h ip e r te n s o s s in c o m p lic a c io n e s h ip e r te n s iv a s c o n o c id a s . ¿ V e rd a d e ro o fa ls o ? Falso. En varios ensayos clínicos a gran escala prospectivos y controlados con placebo se ha demostrado que los diuréticos y los betabloqueantes reducen las complicaciones cardiovasculares de la hipertensión. Sin embargo, la evidencia de estos efectos cardioprotectores de los diuréticos tiazídicos en los pacientes hipertensos es más convincente; en ensayos clínicos donde se comparan los diuréticos y los betabloqueantes, como el estudio MRC (Medical Research Council), los diuréticos fueron más eficaces que los betabloqueantes. El informe JNC-7 recomienda los diuréticos tiazídicos y no los betabloqueantes como tratamiento inicial de elección en pacientes con hipertensión no complicada (es decir, pacientes sin enfermedades concurrentes que puedan dar prioridad al uso de fármacos antihipertensivos específicos). Las indicaciones en pacientes hipertensos que aconsejan el uso de los betabloqueantes como fármaco antihipertensivo son los antecedentes de IM, la insuficiencia cardíaca compensada y la AC. Deben sopesarse cuidadosamente las contraindicaciones de los betabloqueantes y sus posibles beneficios terapéuticos. Por ejemplo, se debe evitar el uso de un betabloqueante en pacientes ingresados en el hospital con una descompensación aguda de una insuficiencia cardíaca, pero se puede comenzar a administrar en dosis menores y después aumentar las dosis de form a gradual en pacientes con insuficiencia cardíaca bien compensada y estable. La retirada de los betabloqueantes, sobre todo en pacientes con arteriopatía coronaria, debería realizarse de forma gradual para evitar un efecto rebote de los síntomas anginosos después de su interrupción.

303

SECCIÓN VII PREVENCIÓN PRIMARIA Y SECUNDARIA

1 3 . ¿ S o n lo s b lo q u e a n te s a lfa a d r e n é r g ic o s (a lfa b lo q u e a n te s ) e fic a c e s p a ra e v ita r la s c o m p lic a c io n e s c a r d io v a s c u la r e s d e la h ip e r te n s ió n ? ¿ C u á n d o e s a d e c u a d o u tiliz a rlo s e n lo s p a c ie n te s h ip e r te n s o s ? Los alfabloqueantes son fármacos hipotensores eficaces, pero no se ha demostrado su eficacia a la hora de prevenir las complicaciones cardiovasculares de la hipertensión en ensayos clínicos prospectivos controlados con placebo o con otro fármaco activo. En el estudio ALLHAT, que es el mayor ensayo clínico sobre hipertensión donde se distribuyeron de forma aleatoria pacientes hipertensos para recibir un IECA, un calcioantagonista o un alfabloqueante frente a un diurético tiazídico, el grupo del alfabloqueante del ensayo se finalizó de form a prematura debido a que casi se duplicó el riesgo de insuficiencia cardíaca y a que existía un exceso de mortalidad cardiovascular del 25% en los pacientes tratados con un alfabloqueante en comparación con los que recibieron un diurético tiazídico. Por tanto, los alfabloqueantes no se recomiendan como fármaco antihipertensivo inicial. No obstante, los alfabloqueantes pueden utilizarse como fármaco antihipertensivo de segunda o tercera línea para tratar la hipertensión y pueden emplearse porque un motivo convincente y específico para su uso consiste en minimizar los síntomas urinarios obstructivos en varones ancianos con hiperplasia prostática benigna. 14.

¿ C u á n d o e s tá n r e c o m e n d a d o s d e fo rm a e s p e c ífic a lo s IE C A e n p a c ie n te s h ip e r te n s o s ? El informe del JNC-7 recomienda usar una tiazida como fármaco antihipertensivo inicial en los pacientes con hipertensión no complicada. Las indicaciones convincentes para la selección de un IECA son la insuficiencia cardíaca, un IM previo, diabetes mellitus, enfermedad renal crónica y riesgo elevado de AC, así como la prevención de ictus recidivantes. Estas recomendaciones se basan en varios ensayos clínicos controlados, prospectivos y aleatorizados que confirman los beneficios de los IECA a la hora de prevenir las complicaciones cardiovasculares o renales en estos pacientes. Los IECA previenen la remodelación miocárdica, la progresión de la insuficiencia cardíaca, la dilatación ventricular progresiva tras un IM reciente, los IM y los cuadros de ictus en pacientes con enfermedad cardiovascular, y también se ha demostrado que previenen la progresión de la enfermedad renal en los pacientes diabéticos con nefropatía diabética establecida.

1 5 . ¿ C u á le s s o n lo s o b je tiv o s d e la In te rn a tio n a l S o c ie ty o f H y p e rte n s io n in B la c k s (IS H IB ) p a ra e l tra ta m ie n to d e la h ip e r te n s ió n e n a fr o a m e ric a n o s ? Los afroamericanos tienen una prevalencia significativamente mayor de hipertensión que cualquier otro grupo étnico en Estados Unidos y presentan un riesgo mucho mayor de complicaciones hipertensivas. A diferencia del informe del JNC 7, el informe del consenso ISHIB recomienda unos objetivos menores de presión arterial en afroamericanos, en concreto: ■ El objetivo de presión arterial es menor de 135/85 mmHg para la prevención primaria de enfermedad cardiovascular en afroamericanos sin lesión de órganos diana, diabetes mellitus, vasculopatía periférica o enfermedad cardiovascular como insuficiencia cardíaca (sistólica o diastóiica). ■ El objetivo global de presión arterial es menor de 130/80 mmHg en afroamericanos con lesión de órganos diana o con enfermedad cardiovascular preclínica o clínica. El consenso ISHIB también recomienda un inicio más precoz de una combinación de dos fármacos a una presión arterial 15/10 mmHg por encima del objetivo de presión arterial, en lugar de 20/10 mmHg por encima del objetivo (según la recomendación del informe del JNC 7). 1 6 . ¿ C u á l e s la p re v a le n c ia d e h ip e r te n s ió n e n tre a fr o a m e ric a n o s e h is p a n o a m e ric a n o s e n c o m p a ra c ió n c o n p e rs o n a s d e ra z a b la n c a n o h is p a n a s ? La hipertensión afecta a alrededor del 33% de todos los adultos a partir de 20 años en Estados Unidos (según el NHANES [2005-2008] y la Statistical Update on Cardiovascular Disease and Stroke de la AHA [2012]). Los afroamericanos tienen una prevalencia significativamente mayor de hipertensión, con alrededor de un 44%. Este porcentaje ha aumentado en los últimos 20 años, más que en personas de raza blanca. Los hispanos tienen una prevalencia de hipertensión menor, con alrededor de un 25%.

CAPÍTULO 40 HIPERTENSIÓN

BIBLIOGRAFÍA Y PÁGINAS EN INTERNET 1. ACCORD Study Group: Effects of Intensive Blood Pressure Control in Type 2 Diabetics, N Engl J Med 362:15751585,2010. 2. Agency for Healthcare Research and Quality: 2009 National Healthcare Disparities Report, Table 2_1_3.2b. Available at http://www.ahrq.gov/qual/qrdr09/2_diabetes/T2_1_3-2b.htm.Accessed March 20, 2013. 3. ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research Group: Major cardiovascular events in hypertensive patients randomized to doxazosin vs. chlorthalidone: the Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT), JAMA 283:1967-1975,2000. 4. ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research Group: Major outcomes in high-risk hypertensive patients randomized to angiotensin-converting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs diuretic: the Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT), JAMA 288:2981-2997,2002. 5. Calhoun D, Jones D, Textor D, et al: Resistant hypertension: diagnosis, evaluation, and treatment: a scientific statement from the American Heart Association Professional Education Committee of the Council for High Blood Pressure Research, Hypertension 2008. 6. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al: Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report, JAMA 289:2560-2572,2003, Erratum, JAMA 290:197,2003. 7. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al: Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Available at http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/hypertension/ express.pdf (PDF file). Accessed March 19,2013. 8. Cusham WC, Ford CE, Cutler JA, et al: Success and predictors of blood pressure control in diverse North American settings: the antihypertensive and lipid-lowering treatment to prevent heart attack trial (ALLHAT), J Clin Hypertens (Greenwich) 4:393-404,2002. 9. Cutler JA, Davis BR: Thiazide-type diuretics and 2-adrenergic blockers as first-line drug treatments for hypertension, Circulation 117:2691 -2705,2008. 10. Flack JM, Sica DA, Bakris G, on behalf of the International Society on Hypertension in Blacks: et al: ISHIB consensus statement. Management of high blood pressure in Blacks. An update of the International Society on Hypertension in Blacks Consensus Statement, Hypertension 56:780-800,2010. 11. Hajjar I, Kotchen TA: Trends in prevalence, awareness, treatment, and control of hypertension in the United States, 1998-2000, JAMA 290:199-206,2003. 12. Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators: Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients, N Engl J Med 342:145-153,2000. 13. Kearney PM, Whelton M, Reynolds K, et al: Worldwide prevalence of hypertension: a systematic review, J Hypertens 1:11-19,2004. 14. Lloyd-Jones DM, Evans JC, Larson MG, et al: Differential control of systolic and diastolic blood pressure: factors associated with lack of blood pressure control in the community, Hypertension 36:594-599,2000. 15. ONTARGET Investigators: Telmisartan, ramipril or both in patients at high risk for vascular events, N Engl J Med 358:1547-1559, 2008.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

16. Roger VL, Go AS, Lloyd-Jones DM, et al: Heart disease and stroke statistics— 2012 update, a report from the American Heart Association, Circulation 125:e2-e220,2012. 17. Rosendorff C, Black HR, Cannon CP, et al: Treatment of hypertension in the prevention and management of ischemic heart disease: a scientific statement from the American Heart Association Council for High Blood Pressure Research and the Councils on Clinical Cardiology and Epidemiology and Prevention, Circulation 115:2761 -2788, 2007. 18. Sorlie PD, Backlund E, Johnson NJ, et al: Mortality by Hispanic status in the United States, JAMA 270:2464-2468, 1993. 19. TRANSCEND Investigators: Effects of the angiotensin-receptor blocker telmisartan on cardiovascular events in high-risk patients intolerant to angiotensin-converting enzyme inhibitors: a randomized controlled trial, Lancet 372:1174-1183,2008.

CAPÍTULO 41

HIPERCOLESTEROLEMIA Glenn N. Levine, MD, FACC, FAHA 1. ¿ E n q u é p e rs o n a s d e b e ría r e a liz a r s e u n c rib a d o d e h ip e r c o le s te ro le m ia ? El National Cholesterol Education Program (NCEP) Adult Treatment Panel III (ATP III) recomienda que todos los adultos a partir de 20 años de edad deberían realizarse un perfil de lipoproteínas en ayunas cada 5 años. El análisis debería constar de colesterol, lipoproteínas de baja densidad (LDL)-colesterol, lipoproteínas de alta densidad (HDL)-colesterol y triglicéridos. 2.

L a a te ro s c le ro s is c o ro n a ria e s fre c u e n te e n p a c ie n te s d e 2 0 -4 0 a ñ o s . ¿ V e rd a d e ro o fa ls o ? Verdadero. Los estudios de autopsias y de ecografía intravascular han demostrado la presencia de ateromas y/o aterosclerosis en el 50-69% de las personas jóvenes asintomáticas.

3.

¿ C u á le s s o n lo s g ru p o s d e la c la s ific a c ió n A T P III d e lo s n iv e le s d e L D L -c o le s te ro l, H D L -c o le s te ro l y trig lic é rid o s b a s a d o s e n la s c o n c e n tr a c io n e s m e d id a s ? Las cifras, según se indica en el ATP III, se muestran en la tabla 41 -1. Obsérvese que, desde la publicación de esta clasificación en 2001, se ha propuesto el objetivo de un valor de LDL menor de 70 mg/dl como nivel deseable en algunas poblaciones de muy alto riesgo, por lo que, en la actualidad, en estos pacientes se considera óptima una concentración de LDL mucho menor de 100 mg/dl. Para convertir los valores de la tabla en mmol/l, hay que dividir entre 88,6 .

4.

¿ C u á le s s o n la s c a u s a s s e c u n d a r ia s re le v a n te s d e h ip e r c o le s te ro le m ia ? ■ Diabetes. ■ Hipotiroidismo. ■ Hepatopatía obstructiva. ■ Insuficiencia renal crónica o síndrome nefrótico. ■ Fármacos (p. ej., progestágenos, esteroides anabolizantes o corticoides).

5 . ¿ Q u é e s u n a lip o p ro te ín a ? Una lipoproteína es la partícula que transporta el colesterol y los triglicéridos. Las lipoproteínas se componen de proteínas (denominadas apolipoproteínas), fosfolípidos, triglicéridos y colesterol (fig. 41-1). 6 . ¿ Q u é e s u n a lip o p ro te ín a (a )? La lipoproteína(a), a menudo representada como Lp(a), es una partícula sim ilar a la LDL que contiene apolipoproteína B (apoB). Se ha correlacionado de forma independiente con un mayor riesgo de fenómenos adversos cardiovasculares en algunas poblaciones de pacientes. Según un informe de consenso de 2008 de la American Diabetes Association y de la American College of Cardiology Foundation, «la utilidad clínica de la medición rutinaria de Lp(a) no está clara, aunque el control más agresivo de otros parámetros de las lipoproteínas puede ser necesario en los pacientes con concentraciones elevadas de Lp(a)». 7 . ¿ C u á l e s e l o b je tiv o m ín im o d e L D L p a ra la p re v e n c ió n s e c u n d a r ía ? El objetivo mínimo para la prevención secundaria en pacientes con arteriopatía coronaria establecida es una cifra de LDL menor de 100 mg/dl. En la actualidad, éste es también el objetivo en pacientes con equivalentes de riesgo de cardiopatía coronaria (v. pregunta 8). En una actualización del ATP III se hizo hincapié en que un valor de LDL menor de 100 mg/dl es un objetivo terapéutico mínimo.

306

2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

CAPÍTULO 41 HIPERCOLESTEROLEMIA

TABLA 4 1 -1 .

CLA SIFIC A C IÓ N DEL N C E P -A TP III DE LAS CO NC EN TR A C IO N ES DE LDL. C O LES TER O L TO TA L. H D L -C O L E S TE R O L Y TR IG LIC ÉR ID O S

VALOR (m g /d l)

CLASIFICACIÓN

LD L-colesterol

190

Muy alto

C o les tero lto tal

240

Alto

H DL-colesterol

60

Alto

Triglicéridos

500

Muy alto

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Para convertir mg/dl en mmol/l, dividir entre 88,6. Modificada de Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults: Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 285:2486-2497,2001. * Obsérvese que, desde la publicación de esta clasificación, se ha propuesto un objetivo de LDL menor de 70 mg/dl como valor deseable en algunas poblaciones de muy alto riesgo.

Ala luz de los estudios más recientes (Pravastatin or Atorvastatin Evaluation and Infection Therapy [PROVE-IT], Heart Protection Study [HPS] y Treating to New Targets [TNT]), se debería considerar un valor menor de 70 mg/dl en pacientes con cardiopatía coronaria y con un riesgo m uy alto. Los pacientes con cardiopatía coronaria clasificada como de m uy alto riesgo son los que presentan lo siguiente: ■ Múltiples factores principales de riesgo coronario (sobre todo diabetes). ■ Factores de riesgo graves y mal controlados (sobre todo continuación del tabaquismo). ■ Múltiples factores de riesgo de síndrome metabólico (v. pregunta 9). ■ Síndrome coronario agudo. 8 . ¿ Q u é e s u n e q u iv a le n te d e rie s g o d e c a r d io p a tía c o ro n a ria ? En los pacientes con cardiopatía coronaria establecida (que reciben tratamiento de prevención secundaria) se recomienda utilizar un tratamiento más agresivo para la elevación de las concentraciones de LDL. El ATP III estableció el término equivalentes de riesgo de cardiopatía coronaria para indicar cuáles son los pacientes que tienen un alto riesgo de enfermedades y complicaciones cardiovasculares que requerirían un tratamiento hipolipemiante de una intensidad equivalente a la del que reciben los pacientes con arteriopatía coronaria establecida. El ATP III

307

SECCIÓN VII PREVENCIÓN PRIMARIA Y SECUNDARIA

A p o lip o p ro te ín a

Figura 41-1. Partícula de lipoproteína. El revestimiento superficial polar está compuesto por apoproteínas, fosfolípidos y colesterol libre. El núcleo no polar está compuesto por ásteres de colesterol y triglicéridos. (De Genest J, Libby P: Lipoprotein disorders and cardiovascular disease. En Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, editores: Braunwald's heart disease: a textbook o f cardiovascular medicine, 8.a ed., Filadelfia, 2008, Saunders.)

recomienda que en los pacientes con estos equivalentes de riesgo se deberían reducir las cifras de LDL a menos de 100 mg/dl como mínimo. Estos equivalentes de cardiopatía coronaria son, entre otros: ■ Diabetes. ■ Otras formas clínicas de aterosclerosis (p. ej. arteriopatía periférica, aneurisma de la aorta abdominal y arteriopatía carotídea sintomática). ■ Múltiples factores de riesgo cardíaco que confieren un riesgo a 10 años de arteriopatía coronaria mayor del 20% (según la tabla de riesgo de Framingham). 9 . ¿ Q u é fa c to re s c o n s titu y e n e l s ín d r o m e m e ta b ó lic o ? ■ Obesidad abdominal (perímetro abdominal mayor de 102 cm en varones y mayor de 88 cm en mujeres). ■ Triglicéridos > 1 5 0 mg/dl. ■ Baja concentración de HDL-colesterol (menos de 40 mg/dl en varones o menos de 50 mg/dl en mujeres). ■ Presión arterial > 1 3 5 /8 5 mmHg. ■ Glucemia en ayunas > 1 1 0 mg/dl. 1 0 . ¿ Q u é fá r m a c o s d e b e ría n u tiliz a rs e p a ra re d u c ir la c o n c e n tr a c ió n d e L D L ? Las estatinas son los fármacos de primera línea para reducir la concentración de LDL. Si no se logra una reducción adecuada de LDL, se puede plantear el uso de una estatina más potente. Si aún no se logra dicha reducción, se debería añadir un quelante de ácidos biliares, un fibrato o ácido nicotínico. Hay que observar que los pacientes pueden requerir un seguimiento más cuidadoso para detectar los efectos secundarios, como una elevación de las pruebas de función hepática y miopatía con algunos tratamientos combinados. En el momento de escribir este libro, y probablemente hasta que se presenten los resultados del ensayo clínico IMPROVE-IT (Improved Reduction of Outcomes: Vytorin Efficacy International Trial), la ezetimiba sólo debería utilizarse como fármaco secundario si los otros fármacos enumerados aquí no se toleran o no logran una reducción adecuada de la concentración de LDL. En la tabla 41 -2 se resumen los fármacos utilizados para tratar la hipercolesterolemia, sus efectos y sus efectos secundarios. 1 1 . ¿ H a y a lg u n a e d a d d e c o rte p a ra e l tra ta m ie n to d e p re v e n c ió n s e c u n d a r ia c o n e s ta tin a s ? No. En los ensayos clínicos más antiguos sobre prevención secundaria con estatinas participaron muchos pacientes de 60-80 años y demostraron un beneficio en pacientes mayores y jóvenes.

CAPÍTULO 41 HIPERCOLESTEROLEMIA

TABLA 4 1 -2 .

FÁR M A C O S U SAD O S EN EL TR A TAM IENTO DE LA HIPER C O LESTER O LEM IA

CLASE FARMACOLÓGICA

EFECTOS SOBRE LOS LÍPIDOS/ LIPOPROTEÍNAS

EFECTOS SECUNDARIOS

CONTRAINDICACIONES

Estatinas

LDL i 18-55% HDL 1 5-15% TG 4.7-30%

Miopatía Aumento de las PFH

Absolutas: hepatopatía activa o crónica Relativas: uso concomitante de ciertos fármacos

Quelantes de ácidos biliares

LDL i 15-30% HDL 1 3-5% TG: sin cambios o aumento

Molestias digestivas Estreñimiento Disminución de la absorción de otros fármacos

Absolutas: disbetalipoproteinemia o TG >400 mg/dl Relativas: TG >200 mg/dl

Ácido nicotínico

LDL 4- 5-25% HDL 1 15-35% TG 4. 20-50%

Rubefacción Hiperglucemia Hiperuricemia (o gota) Molestias digestivas altas Hepatotoxicidad

Absolutas: hepatopatía crónica o gota grave Relativas: diabetes, hiperuricemia o enfermedad ulcerosa péptica

Derivados del ácido fíbrico

LDL 4- 5-20% HDL 1 10-20% TG 4. 20-50%

Dispepsia Colelitiasis Miopatía

Absolutas: enfermedad renal grave o hepatopatía grave

Ezetimiba

LDL 4.18-20% h d l T 1% TG 4. 5-11%

Incremento de alrededor del 1 % de elevación de las PFH cuando se usa con estatinas frente a estatinas solas

Absolutas: hepatopatía activa cuando se usa con una estatina

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Modificada de Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults: Executive summary of the third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 285:2486-2497,2001. HDL, lipoproteína de alta densidad; LDL, lipoproteína de baja densidad; PFH, pruebas de función hepática; TG, triglicérido.

Por tanto, para la prevención secundaria, según el ATP III, «no parece que sean necesarias restricciones rígidas sobre la edad a la hora de seleccionar a las personas con cardiopatía coronaria establecida para recibir un tratamiento reductor de LDL». Desde la publicación del ATP III, se ha publicado el ensayo clínico PROSPER (Prospective Study of Pravastatin in the Elderly at Risk) y otros más. En el estudio PROSPER se distribuyeron de forma aleatoria personas de 70-82 años con antecedentes de enfermedad vascular o con factores de riesgo para recibir tratamiento con pravastatina o con placebo. Después de un promedio de 3,2 años de seguimiento, el criterio de valoración isquémico compuesto se redujo en un 15%. Los resultados de los estudios PROSPER, HPS y ASCOT (Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial) respaldan el uso del tratamiento con estatinas en pacientes ancianos para la prevención secundaria y debería considerarse seriamente en dicho grupo para la prevención primaria. 12.

¿ Q u é e s e l c o le s te ro l n o H D L ? La concentración de colesterol no HDL se obtiene restando a la concentración de colesterol total la concentración de colesterol-HDL. Es un valor aproximado de la concentración de lipoproteína de muy baja densidad (VLDL) más la de LDL. El VLDL-colesterol se considera en la práctica clínica como la medida más fácil de las lipoproteínas residuales aterogénicas. La reducción del colesterol no HDL se considera un objetivo secundario de tratamiento en personas con hipertrigliceridemia (> 2 0 0 mg/dl). Los objetivos del colesterol no HDL suelen ser de 30 mg/dl más que los de LDL-colesterol (cuadro 41 -1). Por ejemplo, en pacientes con cardiopatía coronaria y equivalentes de riesgo de cardiopatía coronaria, el objetivo de LDL es de menos de 100 mg/dl y el de no HDL, de menos de 130 mg/dl.

309

SECCIÓN VII PREVENCIÓN PRIMARIA V SECUNDARIA

Cuadro 4 1 -1 RECOM ENDACIONES SOBRE TRATAM IENTO HIPO LIPEM IAN TE DE LA AM ERICAN HEART ASSOCIATION Y LA AM ERICAN CO LLEG E OF CARDIOLOGY FOUNDATION (AHA/ACCF) PARA LA PREVENCIÓN SECUNDARIA Y EL TRATAM IENTO DE REDUCCIÓN DEL RIESGO EN PACIENTES CON CORONARIOPATÍA Y OTRA VASCULOPATIA ATEROSCLERÓTICA: ACTUALIZAC IÓN DE 2011 Clase I 1. Se debe determinar el perfil lipídico en todos los pacientes. En los pacientes hospitalizados se debe iniciar un tratamiento hipolipemiante antes del alta, según las recomendaciones que se ofrecen a continuación. (Nivel de evidencia: B). 2. Las modificaciones del estilo de vida, como la actividad física diaria y el control del peso, se recomiendan encarecidamente en todos los pacientes. (Nivel de evidencia: B). 3. El tratamiento dietético de todos los pacientes debería incluir la reducción de la ingesta de grasas saturadas (a < 7 % de las calorías totales), de los ácidos grasos trans (a 5 0 0 mg/dl deberían comenzar tratamiento con fibrato además del tratamiento con estatinas para evitar una pancreatitis aguda. (Nivel de evidencia: C). Clase lia 1. Si el tratamiento con una estatina (incluidas las pruebas con estatinas en dosis superiores y con estatinas de mayor potencia) no logra el objetivo escogido para un paciente, es razonable intensificar el tratamiento destinado a reducir el LDL-colesterol con un quelante de ácidos biliares* o niacinat (Nivel de evidencia: B). 2. Para pacientes que no toleren las estatinas, el tratamiento destinado a reducir el LDL-colesterol con quelantes de ácidos biliares* y/o niacinat es razonable. (Nivel de evidencia: B). 3. Es razonable tratar a los pacientes de muy alto riesgo* con estatinas para reducir el LDL-colesterol a < 7 0 mg/dl. (Nivel de evidencia: C). 4. En pacientes de muy alto riesgo* y que tengan unos triglicéridos > 2 0 0 mg/dl, un objetivo de colesterol no HDL < 1 0 0 mg/dl es razonable. (Nivel de evidencia B). Clase llb 1. El uso de ezetimiba puede plantearse en pacientes que no toleren o que no logren el objetivo de LDL-colesterol con estatinas, quelantes de ácidos biliares* y/o niacina*. (Nivel de evidencia C). 2. En pacientes que mantengan un colesterol no HDL elevado pese a un tratamiento adecuado con estatinas, el tratamiento con niacina* o con fibrato5 (nivel de evidencia: B) o con aceite de pescado (nivel de evidencia: C) puede ser razonable. 3. En todos los pacientes, puede ser razonable recomendar ácidos grasos omega 3 de pescado11o de cápsulas de aceite de pescado (1 g/día) para la reducción de la enfermedad cardiovascular. (Nivel de evidencia: B). Modificado de Smith SC Jr, Benjamin EJ, Bonow RO, Braun LT y cols.: AHA/ACCF secondary prevention and risk reduction therapy for patients with coronary and other atherosclerotic vascular disease: 2011 update: a guideline from the American Heart Association and American College of Cardiology Foundation endorsed by the World Heart Federation and the Preventive Cardiovascular Nurses Association. J Am Coll Cardiol 58:2432-2446,2011. * El uso de quelantes de ácidos biliares está relativamente contraindicado con triglicéridos > 200 mg/dl y está contraindicado con triglicéridos > 5 0 0 mg/dl. t Los suplementos dietéticos de niacina no deben utilizarse como sustituto de la prescripción de niacina. * Presencia de arteriopatía coronaria establecida más 1) múltiples factores de riesgo (sobre todo diabetes), 2) factores de riesgo graves y mal controlados (sobre todo el tabaquismo continuado), 3) múltiples factores de riesgo de síndrome metabólico (sobre todo hipertrigliceridemia > 200 mg/dl más colesterol no HDL > 1 3 0 mg/dl con HDL-colesterol bajo < 4 0 mg/dl) y 4) pacientes con síndromes coronarios agudos. § La combinación de estatinas en dosis altas más fibratos (especialmente gemfibrozilo) puede aumentar el riesgo de miopatía grave. Las dosis de estatinas deberían mantenerse relativamente bajas con esta combinación. HLas mujeres embarazadas y lactantes deberían limitar su ingesta de pescado para minimizar su exposición al metilmercurio.

CAPÍTULO 41 HIPERCOLESTEROLEMIA

13.

¿ Q u é fa c to re s y a fe c c io n e s s e c re e q u e c a u s a n o s e a s o c ia n c o n u n d e s c e n s o d e l H D L -c o le s te ro l? ■ Hipertrigliceridemia. ■ Sobrepeso y obesidad. ■ Inactividad física. ■ Diabetes m ellitus tipo 2. ■ Tabaquismo. ■ Ingesta muy elevada de hidratos de carbono (más del 60% de la ingesta energética). ■ Algunos fármacos (betabloqueantes, esteroides anabolizantes y progestágenos).

1 4 . ¿ C u á l e s la d ife re n c ia e n tre m io p a tía , m ia lg ia , m io s itis y ra b d o m ió lis is ? ■ Miopatía: térm ino general usado para referirse a cualquier enfermedad muscular. ■ Mialgia: dolor muscular sin elevación de la creatina cinasa (CK). ■ Miositis: síntomas musculares con elevación de la concentración de CK. ■ Rabdomiólisis: síntomas musculares con elevación marcada de la concentración de CK (más de 10 veces el lím ite superior del rango de referencia). 1 5 . ¿ C u á l e s la in c id e n c ia d e la s m ia lg ia s o a rtra lg ia s in e s p e c ífic a s e n p a c ie n te s t ra ta d o s c o n e s ta tin a s ? En los ensayos clínicos controlados con placebo, la incidencia de dolores musculares (mialgias) inespecíficos o de dolores articulares en pacientes tratados con estatinas es de alrededor del 5%. Hay que señalar que las tasas de estos síntomas son similares en estos estudios en los grupos del tratamiento activo y del placebo. Sin embargo, se suele aceptar que algunos pacientes presentarán una aparición transitoria de estos síntomas después de comenzar el tratamiento con estatinas, debido probablemente a este tratamiento. La incidencia de miopatía grave o de rabdomiólisis franca (elevación de la CK mayor de 10 veces el límite superior del rango de referencia) es de alrededor de 1/ 1.000 con las estatinas actuales.

B IB L I O G R A F I A Y P Á G I N A S EN I N T E R N E T 1. Baylor College of Medicine: Lipids Online website. Available at, http://www.lipidsonline.org. Accessed February 27, 2013. 2. Brunzell JD, Davidson M, Furberg CD, et al: Lipoprotein management in patients with cardiometabolic risk, JA m Coll Cardiol 51:1512-1524,2008. 3. Genest J, Libby P: Lipoprotein disorders and cardiovascular disease. In Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, editors: Braunwald's heart disease: a textbook o f cardiovascular medicine, ed 8, Philadelphia, 2008, Saunders. 4. Grundy SM, Cleeman Jl, Merz CN, et al: Implications of recent clinical trials for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III guidelines, JA m Coll Cardiol 44:720-732,2004.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

5. Pasternak RC, Smith SC Jr, Bairey-Merz CN, et al: ACC/AHA/NHLBI clinical advisory on the use and safety of statins, Circulation 106:1024-1028,2002. 6. Rosenson RS: Overview of Treatment of Hypercholesterolemia. Available at: http://www.utdol.com. 7. Rosenson RS: Screening Guidelines for Dyslipidemia. In Basow, DS, editor: UpToDate, Waltham, MA, 2013, UpTo-Date. Available at: http://www.uptodate.com/contents/screening-guidelines-for-dyslipidemia. Accessed March 26,2013. 8. Smith SC Jr, Allen J, Blair SN, et al: AHA/ACC guidelines for secondary prevention for patients with coronary and other atherosclerotic vascular disease: 2006 update: endorsed by the National Heart, Lung, and Blood Institute, Circulation 113:2363-2372,2006. 9. Smith SC Jr, Benjamin EJ, Bonow RO, Braun LT, et al: AHA/ACCF secondary prevention and risk reduction therapy for patients with coronary and other atherosclerotic vascular disease: 2011 update: a guideline from the American Heart Association and American College of Cardiology Foundation endorsed by the World Heart Federation and the Preventive Cardiovascular Nurses Association, JA m Coll Cardiol 58:2432-2446,2011.

311

CAPÍTULO 42

DIABETES Y ENFERMEDAE ) CARDIOVASCULAR Ashish Aneja, MD, y Michael E. Farkouh, MD, MSc, FACC 1. ¿ C u á l e s la c a r g a g lo b a l a c tu a l d e d ia b e te s y c u á l e s s u im p a c to s o b re la e p id e m io lo g ía d e la s e n fe r m e d a d e s c a r d io v a s c u la r e s (E C V )? La carga global de diabetes mellitus (DM) en 1985 se estimó en 30 millones de personas. En 2003 se estimó que había alrededor de 194 millones de personas con diabetes, y es previsible que esta cifra aumente a casi 350 millones en 2025. En la actualidad, la prevalencia de DM es mucho mayor en los países desarrollados, pero, debido a la urbanización y a la adopción de las dietas y estilos de vida occidentales, los países en vías de desarrollo están acercándose con rapidez a los países desarrollados en este aspecto. La enfermedad afecta a un número desproporcionadamente mayor de personas jóvenes en los países en vías de desarrollo. El riesgo acumulado de diabetes durante toda la vida se estima en un 32,8% para varones estadounidenses y en un 38,5% para mujeres estadounidenses. Es esencial conocer la epidemiología de la DM para situar en perspectiva la contribución esperada de la DM a la carga global de ECV. La relación entre la DM tipo 1 y 2 por una parte y la ECV por otra está bien establecida. En particular, la DM es un factor de riesgo muy destacado para el desarrollo de arteriopatía coronaria (AC) e ictus. El cociente de riesgos instantáneos para la mortalidad por AC en pacientes diabéticos se considera de hasta 2,03 (intervalo de confianza [IC] del 95%, 1,6-2,59) para varones y de 2,54 (IC del 95%, 1,84-3,49) para mujeres. La aterosclerosis supone el 80% de toda la mortalidad en las personas diabéticas, frente a aproximadamente el 30% en las personas no diabéticas. La enfermedad aterosclerótica también constituye más del 75% de las hospitalizaciones por complicaciones relacionadas con la diabetes. Los pacientes con diabetes pero sin infarto de miocardio (IM) previo presentan el mismo nivel de riesgo de complicaciones coronarias agudas que los pacientes no diabéticos con un IM previo. Estos resultados han llevado al Adult Treatment Panel III del National Cholesterol Education Program a establecer la diabetes como un equivalente de riesgo de AC, lo que obliga a aplicar un tratamiento antiaterosclerótico agresivo.

312

2.

¿ C u á l e s e l im p a c to d e la d ia b e te s s o b re e l p ro n ó s tic o d e la s E C V ? Además de sus efectos sobre la salud en la enfermedad aterosclerótica estable, los pacientes diabéticos presentan una mayor tasa de complicaciones precoces y tardías después de un síndrome coronario agudo (SCA). Los pacientes diabéticos con SCA sin elevación del segmento ST también tienen más IM intrahospitalarios y complicaciones asociadas, así como una mortalidad más elevada. Los pacientes diabéticos también responden peor al tratamiento fibrinolítico, un efecto que además es dependiente del sexo (las mujeres diabéticas responden peor que los varones). En los pacientes con SCA complicados con hipotensión y shock cardiogénico, la diabetes es una variable de riesgo independiente de una evolución adversa, incluido el fallecimiento. A corto y largo plazo, los pacientes diabéticos con SCA presentan tasas más elevadas de insuficiencia cardíaca, fallecimiento e infartos repetidos y requieren una revascularización coronaria con más frecuencia.

3.

¿ Q u é e fe c to tie n e la d ia b e te s s o b re la s m a n ife s ta c io n e s c lín ic a s y el p r o n ó s tic o d e la a rte r io p a tía p e rifé ric a (A P ) y la e n fe r m e d a d c e r e b ro v a s c u la r? La diabetes aumenta el riesgo de AP unas 2-4 veces. Se asocia con más frecuencia a soplos femorales y ausencia de los pulsos pedios, así como a una tasa elevada de anomalías del índice tobillo-brazo, que va de un 11 % a un 16% en distintos estudios. La duración y la gravedad de la diabetes se correlacionan con la incidencia y la magnitud de la AP. El patrón de AP en los pacientes diabéticos se caracteriza por un predominio de enfermedad oclusiva infrapoplítea y calcificación vascular. Desde el punto de vista clínico, la AP en pacientes diabéticos se manifiesta con más frecuencia con claudicación y también con una tasa más elevada de amputación (es la causa más habitual de amputaciones no traumáticas). 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

CAPÍTULO 42 DIABETES V ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

Los pacientes diabéticos también tienen una tasa más elevada de aterosclerosis y calcificaciones vasculares intracraneales y extracraneales. Los pacientes con antecedentes de ictus tienen una probabilidad triple de ser diabéticos que los controles, con un riesgo de ictus que puede ser de hasta 3 -4 veces superior al de los pacientes no diabéticos. En comparación con las personas no diabéticas, la mortalidad por ictus en pacientes diabéticos es casi el triple. La diabetes también provoca una tasa de ictus desproporcionadamente mayor en pacientes más jóvenes y aumenta el riesgo de enfermedad carotídea grave. En pacientes menores de 55 años, la diabetes aumenta el riesgo de ictus unas 10 veces según un estudio. Los pacientes diabéticos también sufren una evolución peor tras un ictus, con mayor mortalidad y riesgo de recidiva y una probabilidad más elevada de demencia vascular. 4 . ¿ C u á l e s e l im p a c to g lo b a l d e la d ia b e te s s o b re e l á rb o l c a r d io v a s c u la r ? Las complicaciones cardiovasculares (CV) en los pacientes diabéticos pueden deberse a una enfermedad macrovascular (como AC, arteriopatía periférica y enfermedad cerebrovascular) o pueden ser secundarias a una enfermedad microvascular (que puede causar nefropatía, retinopatía y neuropatía). Muchos médicos consideran la miocardiopatía diabética como una entidad distinta, cuya causa se atribuye sobre todo a los efectos adversos miocárdicos inducidos por la hiperglucemia.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

5 . ¿ C u á l e s la c a r g a d e lo s fa c to r e s d e rie s g o C V a d ic io n a le s e n lo s p a c ie n te s d ia b é tic o s y c u á l e s su im p a c to a c u m u la d o s o b re la m o rfo lo g ía y la c a rg a d e a te ro s c le ro s is ? Se sabe que los pacientes diabéticos presentan una mayor carga de factores de riesgo CV, como el doble de prevalencia de hipertensión, y una mayor prevalencia de dislipidemia, incluidas unas concentraciones menores de lipoproteína de alta densidad (HDL)-colesterol y mayores de triglicéridos y de lipoproteína de baja densidad (LDL)-colesterol densa y pequeña. El agrupamiento de los factores de riesgo CV parece tener un efecto multiplicador en los pacientes diabéticos, que presentan una mortalidad CV tres veces mayor que las personas no diabéticas por cada factor de riesgo presente. Además, la AC en pacientes diabéticos afecta a un mayor número de vasos coronarios y presenta unas lesiones ateroscleróticas más difusas, con AC proximal y distal más graves. La ulceración y la trombosis de la placa aterosclerótica también son más habituales en los pacientes diabéticos. Las placas ateroscleróticas en estos pacientes se consideran de alto riesgo debido a la mayor propensión de erosión o de rotura, que conllevan una mayor incidencia de SCA en esta población. Las placas diabéticas también se caracterizan por unos niveles elevados de infiltración por células inflamatorias, grandes núcleos lipídicos, cápsulas fibrosas finas, presencia de vasos nuevos (neovascularización) y hemorragia en el interior de la placa. 6 . ¿ Q u é c a r a c te rís tic a s d e la p la c a a te ro s c le ró tic a e n p a c ie n te s d ia b é tic o s h a c e n q u e s e a in e s ta b le e n c o m p a ra c ió n c o n d ic h a p la c a e n p a c ie n te s n o d ia b é tic o s ? Los pacientes diabéticos presentan un ambiente proinflamatorio y protrombótico con mayores concentraciones de proteína C reactiva (CRP), metaloproteinasa de la matriz 3 y 9 (MMP-3 y MMP-9), molécula de adhesión intercelular (ICAM), factor nuclear kappa-potenciador de la cadena ligera de los linfocitos B activados (NF-k B), proteína quimiotáctica de monocitos-1 (MCP-1), inhibidor del activador del plasminógeno-1 (PAI-1) y superóxido. Además de los efectos adversos sobre el endotelio, la diabetes favorece los procesos que provocan la transmigración de los monocitos a través del endotelio al interior de la pared del vaso y la captación de LDL oxidadas en estas células, lo que da lugar a la formación de células espumosas y de estrías adiposas. Además del inicio de la placa, la diabetes hace que la placa aterosclerótica sea inestable. Las células endoteliales de los pacientes diabéticos liberan citocinas y enzimas (MMP) que alteran la síntesis de colágeno por parte de las células de músculo liso vasculares y también aceleran su degradación. Debido a que el colágeno es un componente esencial de la cubierta fibrosa de la placa, su debilitación hace que la placa sea inestable. La rotura o erosión de la placa provoca un intenso ambiente local protrombótico, lo que da lugar a la formación de trombos. Además, tras la rotura de la placa, las plaquetas de los pacientes diabéticos se agregan con más intensidad y son más propensas a desagregarse con los agentes antiplaquetarios más eficaces (sobre todo el prasugrel y el ticagrelor, en comparación con el clopidogrel), como se ha demostrado en las

313

SECCIÓN VII PREVENCIÓN PRIMARIA Y SECUNDARIA

cohortes de pacientes diabéticos de los ensayos clínicos Trial to Assess Improvement in Therapeutic Outcomes by Optimizing Platelet Inhibition with Prasugrel Thrombolysis in Myocardial Infarction 38 (TRITON-TIMI38) y Platelet Inhibition and Patient Outcomes (PLATO). La diabetes también incrementa la concentración de factor VII (procoagulante) y reduce la de proteína C y de antitrombina III (anticoagulantes naturales). Por último, las células endoteliales de los pacientes diabéticos producen más factor tisular, que es el principal procoagulante que se encuentra en las placas ateroscleróticas. 7 . ¿ Q u é e s tra te g ia te r a p é u tic a g lo b a l s e re c o m ie n d a e n p a c ie n te s d ia b é tic o s con ECV? La piedra angular para lograr un control satisfactorio de la diabetes y la ECV asociada es un enfoque multidisciplinar. Debido a que la presencia de diabetes se considera equivalente a tener una AC, se recomienda aplicar un tratamiento agresivo de todos los factores de riesgo potenciales, como la hipertensión, la dislipidemia y el estado de hipercoagulabilidad. Además de las medidas para fomentar la pérdida de peso mediante modificación de la dieta y ejercicio, los pacientes diabéticos se benefician del control intensivo de los factores de riesgo convencionales. La evidencia más robusta que respalda una estrategia multidisciplinar y exhaustiva en el control de los pacientes diabéticos procede del ensayo clínico Steno-2. En él se demostró que una estrategia consistente en intervenciones del estilo de vida y farmacológicas con el objetivo de reducir el riesgo CV en pacientes diabéticos de tipo 2 con microalbuminuria era significativamente más eficaz a la hora de reducir las complicaciones CV y la mortalidad que el tratamiento habitual a largo plazo. 8.

¿ Q u é im p a c to tie n e e l tra ta m ie n to d e la h ip e r g lu c e m ia y d e la re s is te n c ia a la in s u lin a s o b re e l p ro n ó s tic o d e lo s p a c ie n te s d ia b é tic o s c o n E C V ? Se ha demostrado que el control glucémico estrecho mejora las complicaciones microvasculares, incluida la nefropatía diabética. El objetivo actual de HbA1c de la American Diabetes Association es menor del 7% y para el American College of Clinical Endocrinology, menor del 6,5%. La nefropatía diabética afecta al 40% de los pacientes con diabetes tipo 1 y 2, y los principales factores de riesgo para su aparición son un mal control glucémico, la hipertensión y el grupo étnico. Los ensayos clínicos DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) y UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study Group) demostraron que el desarrollo y la progresión de microalbuminuria pueden evitarse mediante un control glucémico estricto. Esto también se demostró para la diabetes tipo 2 en el ensayo clínico Action in Diabetes and Vascular Disease: Preterax and Diamicron MR Controlled Evaluation (ADVANCE). A pesar de las evidencias epidemiológicas que relacionan el mal control glucémico con la ECV, el papel de un control glucémico enérgico en la reducción del riesgo CV es controvertido y puede ser perjudicial en poblaciones susceptibles. Esto se ha convertido en un campo de debate considerable debido a los resultados de dos grandes ensayos clínicos aleatorizados y controlados recientes: Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD) y ADVANCE. Los métodos utilizados para lograr el control glucémico se han analizado de forma cuidadosa recientemente debido a diversas publicaciones que sugieren un mayor riesgo de ECV (incluidos la mortalidad, el IM y la retención de líquidos y/o insuficiencia cardíaca) con las tiazolidinedionas (TZD), en especial la rosiglitazona. Otra TZD, la pioglitazona, a la que se le atribuye un perfil CV relativamente benigno, se ha asociado recientemente con una mayor incidencia de carcinoma de vejiga y fracturas óseas. Por estos motivos, la metformina sigue siendo la opción terapéutica de primera línea en la mayoría de los pacientes con diabetes tipo 2 y parece tener un efecto beneficioso sobre la resistencia a la insulina sin un efecto adverso sobre la ECV. El ensayo clínico Bypass Angioplasty Revascularization Investigation 2 Diabetes (BARI 2D) ha demostrado que la estrategia de sensibilización a la insulina representada por la metformina era superior a una estrategia de administración de insulina para reducir los episodios CV en pacientes diabéticos con enfermedad coronaria establecida. Este estudio de referencia también demostró la eficacia del tratamiento médico en pacientes diabéticos con una coronariopatía menos extensa.

9 . ¿ C u á le s s o n la s e s tra te g ia s re c o m e n d a d a s e n la a c tu a lid a d p a ra e l tra ta m ie n to d e la d is lip id e m ia d ia b é tic a ? Las anomalías de los lípidos en la diabetes mejoran con las modificaciones del estilo de vida (pérdida de peso, ejercicio, abandono del tabaco y cambios dietéticos), que son la primera línea del tratamiento. La intervención más eficaz en el tratamiento de los pacientes diabéticos con AC es el uso de estatinas, que han demostrado ser especialmente útiles en esta población. En los

CAPÍTULO 42 DIABETES Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

ensayos clínicos Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S) y Colesterol and Recurrent Events (CARE), así como en el Heart Protection Study (HPS), la simvastatina ha demostrado un beneficio significativamente mayor en la mortalidad y el IM en pacientes diabéticos en comparación con pacientes no diabéticos. El objetivo de LDL-colesterol es de menos de 100 mg/dl en pacientes sin AC y de menos de 70 mg/dl para los que padecen AC. Además de las estatinas, los derivados del ácido fíbrico pueden ser especialmente beneficiosos en los pacientes diabéticos debido a sus efectos a la hora de dism inuir las concentraciones de triglicéridos y de elevar las de HDL. El tratamiento con gemfibrozilo redujo de forma significativa el riesgo de IM en el ensayo clínico Veterans Affairs High-Density Lipoprotein Cholesterol Intervention (VA-HIT). Además del efecto hipolipemiante, los derivados del ácido fíbrico pueden tener efectos antiaterogénicos, antitrombogénicos y antiinflamatorios. Sin embargo, el papel de los derivados del ácido fíbrico se ha cuestionado en pacientes diabéticos recientemente, después de los resultados del estudio sobre lípidos ACCORD, en el que la adición de un fibrato a una estatina no confirió una protección CV adicional. El ácido nicotínico también produce un efecto favorable sim ilar sobre el perfil lipídico en pacientes diabéticos, pero requiere ser evaluado en un estudio a gran escala, tras los resultados decepcionantes del ensayo Atherothrombosis Intervention in Metabolic Syndrome with Low HDL/High Triglycerides: Impact on Global Health Outcomes (AIM-HIGH). Además, los pacientes diabéticos que toman niacina pueden requerir una monitorización estrecha de su glucemia. 10.

¿ Q u é re c o m ie n d a n la s d ir e c tric e s a c tu a le s p a ra e l tr a ta m ie n to d e la h ip e r te n s ió n e n p a c ie n te s d ia b é tic o s ? La presión arterial (PA) recomendada en pacientes diabéticos es menor de 130/80 mmHg, y los que tienen una PA de 140/90 mmHg o superior deberían recibir un tratam iento farmacológico además de las medidas terapéuticas del estilo de vida y conductuales. Sin embargo, el efecto de una reducción de la PA por debajo de 120/70 mmHg sigue sin estar claro. No es infrecuente que los pacientes diabéticos requieran m últiples fármacos para lograr un control óptimo de la PA. A menos que esté contraindicado o que no se tolere, se debería incluir un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o un antagonista del receptor de la angiotensina (ARA) en todas las pautas de control de la PA en los pacientes diabéticos. Los diuréticos, betabloqueantes, IECA, ARA y calcioantagonistas son eficaces para reducir la presión arterial en pacientes diabéticos. Con independencia del fármaco escogido, la evidencia procedente de los ensayos clínicos aleatorizados previos ofrece unos datos abrumadoramente positivos a favor de un control adecuado de la presión arterial. Las recomendaciones ofrecidas en este capítulo se basan en los resultados de los ensayos clínicos de prevención CV o de la hipertensión. En el estudio HOPE (Heart Outcomes and Prevention Evaluation), el ramipril redujo de form a significativa las tasas de IM, ictus y mortalidad en pacientes con diabetes y otro factor de riesgo CV adicional. El estudio LIFE (Losartan Intervention for Endpoint Reduction in Hypertension) demostró que el losartán era más eficaz que el atenolol para reducir la mortalidad CV en pacientes diabéticos con hipertensión e hipertrofia ventricular izquierda.

11.

¿ C u á le s s o n lo s p rin c ip io s t e r a p é u tic o s d e la A C c ró n ic a e n p a c ie n te s d ia b é tic o s ? Los pacientes diabéticos son más propensos a tener isquemia cardíaca indolora y a sufrir más IM silentes y muerte súbita cardíaca. La evidencia procedente de estudios observacionales y de ensayos clínicos aleatorizados ha demostrado un beneficio significativo sobre la mortalidad con el uso de betabloqueantes en pacientes diabéticos. Los betabloqueantes se toleran bien en pacientes diabéticos; el enmascaramiento o la prolongación de los síntomas hipoglucémicos son infrecuentes, sobre todo con los fárm acos cardioselectivos. Las recomendaciones incluyen continuar el tratam iento antiagregante plaquetario. Los IECA y los ARA deberían usarse según sea necesario para el control de la presión arterial, y se recomienda adm inistrar betabloqueantes en los pacientes diabéticos después de un IM. Sin embargo, el cribado rutinario de la AC en pacientes diabéticos no se recomienda, como se ha demostrado en el ensayo clínico Detection of Ischemia in Asymptomatic Diabetics (DIAD). El enfoque multidisciplinar del paciente diabético se ilustra en la figura 42-1.

315

316

SECCIÓN VII PREVENCIÓN PRIMARIA V SECUNDARIA

H IP E R G L U C E M IA Y R E S IS T E N C IA A L A IN S U L IN A

D IS L IP ID E M IA

IE C A B e ta b lo q u e a n te s ARA CaAG

# A C T IV A C IÓ N D E L A S P L A Q U E T A S

Figura 42-1. La diabetes requiere tratamiento para cada anomalía metabólica con el fin de detener el inicio y la progresión de la aterosclerosis. Las estatinas mejoran el perfil lipídico y reducen el riesgo de infarto de miocardio (IM) y de mortalidad. El tratamiento de la hipertensión disminuye la tasa de IM e ictus en pacientes diabéticos. El tratamiento debería consistir en inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o antagonistas del receptor de la angiotensina (ARA) para obtener beneficios microvasculares y posiblemente sobre la aterosclerosis. El mayor potencial trombótico que se encuentra en el estado diabético respalda el uso de antiagregantes plaquetarios, como la aspirina o el clopidogrel. Aunque el tratamiento estricto de la hiperglucemia no reduce de forma significativa la incidencia de IM o de mortalidad, la mejoría del propio pronóstico microvascular exige seguir de forma estricta un control glucémico riguroso en la diabetes. (Modificada de Libby P, Plutzky J: Diabetic macrovascular disease: the glucose paradox? Circulation 106:2760,2002.) AAS, aspirina; AGL, ácidos grasos libres; CaAG, calcioantagonistas; HDL, lipoproteína de alta densidad; oxLDL, lipoproteína de baja densidad oxidada; TZD, tiazolidinedionas.

12.

¿ Q u é e s tra te g ia s d e re v a s c u la riz a c ió n c o ro n a ria s e re c o m ie n d a n e n la a c tu a lid a d p a ra e l tra ta m ie n to d e la A C m u ltiv a s o e n p a c ie n te s d ia b é tic o s ? La estrategia óptima de revascularización en pacientes diabéticos estables con coronariopatía multivaso se ha debatido ampliamente en los últimos años. El subestudio de los pacientes diabéticos del ensayo clínico BARI (Bypass Angioplasty Revascularization Investigation) indicó que la cirugía de derivación de arterias coronarias (CDAC) proporcionaba una ventaja clínicamente evidente y significativa desde el punto de vista estadístico sobre la supervivencia en los pacientes diabéticos cuando se comparaba con la angioplastia con balón. Incluso en pacientes no diabéticos, la necesidad de una revascularización futura ha sido mayor de form a tradicional en el grupo de angioplastia en comparación con la CDAC, y estas diferencias son incluso más pronunciadas en pacientes diabéticos. Sin embargo, el estudio BARI se realizó en una época en la que no se disponía de stents. En el ensayo clínico Bypass Angioplasty Revascularization Investigation 2 Diabetes (BARI 2D) se sugirió que los pacientes diabéticos con coronariopatía grave y de tres vasos deberían tratarse preferiblemente con revascularización abierta. Debido a que en el ensayo BARI-2D no se comparó la intervención coronaria percutánea (ICP) con la CDAC en pacientes con enfermedad multivaso, la cuestión se abordó en el ensayo clínico Future Revascularization Evaluation in Patients w ith Diabetes Mellitus: Optimal Management of Multivessel Disease (FREEDOM). Este ensayo reveló que, en pacientes diabéticos con arteriopatía coronaria avanzada, la CDAC era superior a la ICP con stents liberadores

CAPÍTULO 42 DIABETES Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

de fármacos a la hora de reducir la mortalidad y la tasa de infarto de miocardio, aunque con un mayor riesgo de ictus.

B IB L I O G R A F I A Y P Á G I N A S EN I N T E R N E T 1. Patel A, MacMahon S, ADVANCE Collaborative Group: et al: Intensive blood glucose control and vascular outcomes in patients with type 2 diabetes, N Engl J Med 358:2560-2572,2008. 2. American Diabetes Association: Standards of medical care in diabetes— 2006, Diabetes Care 29(Suppl 1):S4-S42, 2006. 3. Aneja A, Tang WH, Bansilal S, et al: Diabetic cardiomyopathy: insights into pathogenesis, diagnostic challenges, and therapeutic options, Am J Med 121 (9):748-57. 4. Beckman JA, Creager MA, Libby P: Diabetes and atherosclerosis: epidemiology, pathophysiology, and management, JAMA 287:2570-2581, 2002. 5. Berry C, Tardif JC, Bourassa MG: Coronary heart disease in patients with diabetes. Part I: Recent advances in prevention and noninvasive management, JA m Coll Cardiol 49:631-642,2007. 6. Effects of ramipril on cardiovascular and microvascular outcomes in people with diabetes mellitus: results of the HOPE study and MICRO-HOPE substudy, Lancet 355:253-259,2000. 7. Farkouh ME, Domanski M, Sleeper LA, et al: FREEDOM Trial Investigators: Strategies for multivessel revascularization in patients with diabetes, N Engl J Med 367(25):2375-2384,2012 Dec 20. 8. Gaede P, Lund-Andersen H, Parving HH, et al: Effect of a multifactorial intervention on mortality in type 2 diabetes, N Engl J Med 358:580-591,2008. 9. Gerstein HC, Miller ME, Byington RP, et al: Effects of intensive glucose lowering in type 2 diabetes, N Engl J Med 358:2545-2559,2008. 10. Goldberg RB, Mellies MJ, Sacks FM, et al: Cardiovascular events and their reduction with pravastatin in diabetic and glucose-intolerant myocardial infarction survivors with average cholesterol levels: subgroup analyses in the cholesterol and recurrent events (CARE) trial: the CARE investigators, Circulation 98:2513-2519,1998. 11. Grundy SM, Cleeman Jl, Merz CN, et al: Implications of recent clinical trials for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III Guidelines, JA m Coll Cardiol 44:720-732,2004. 12. Gu K, Cowie CC, Harris Ml: Diabetes and decline in heart disease mortality in US adults, JAMA 281:1291-1297, 1999. 13. Khardori R: Diabetes mellitus, type 2, Available at http://emedicine.medscape.eom/artide/117853-overview. Accessed February 27,2013. 14. Malmberg K, Yusuf S, Gerstein HC, et al: Impact of diabetes on long-term prognosis in patients with unstable angina and non-Q-wave myocardial infarction: results of the OASIS (Organization to Assess Strategies for Ischemic Syndromes) registry, Circulation 102:1014-1019,2000.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

15. McCullock DK: Overview o f medical care in adults with diabetes mellitus. In Basow, DS, editor: UpToDate, Waltham, MA, 2013, UpToDate. Available at http://www.uptodate.com/contents/overview-of-medical-care-in-adults-with-diabetesmellitus. Accessed March 26,2013. 16. Nesto RW: Coronary artery revascularization for angina in patients with diabetes mellitus and multivessel coronary artery disease. In Basow, DS, editor: UpToDate, Waltham, MA, 2013, UpToDate. Available at http://www.uptodate.com/ contents/coronary-artery-revascularization-in-patients-with-diabetes-mellitus-and-multivessel-coronary-arterydisease. Accessed March 26,2013. 17. Pyorala K, Pedersen TR, Kjekshus J, et al: Cholesterol lowering with simvastatin improves prognosis of diabetic patients with coronary heart disease, Diabetes Care 20:614-620,1997. 18. Smith SC Jr, Allen J, Blair SN, et al: ACC/AHA guidelines for secondary prevention for patients with coronary and other atherosclerotic vascular disease: 2006 update: endorsed by the National Heart, Lung, and Blood Institute, Circulation 113:2363-2372,2006. 19. Skyler JS, Bergenstal R, Bonow RO, et al: Intensive glycemic control and the prevention of cardiovascular events: implications of the ACCORD, ADVANCE, and VA Diabetes Trials: a position statement of the American Diabetes Association and a Scientific Statement of the American College of Cardiology Foundation and the American Heart Association, JA m Coll Cardiol 53:298-304,2009.

317

CAPÍTULO 43

[)EJAR DE FUMAR: UNA PRIORIDAE F}ARA EL PACIENTE CARDÍACO Andrew Pipe, CM, MD 1. ¿ P o r q u é d e ja r d e fu m a r tie n e u n a im p o rta n c ia fu n d a m e n ta l e n e l tra ta m ie n to d e l p a c ie n te c a rd ía c o ? Dejar de fumar es el principal factor de riesgo modificable de enfermedad cardiovascular. Los productos del humo del tabaco contribuyen de forma directa y clara al desarrollo de aterosclerosis y a las consecuencias adversas subsiguientes (cuadro 43-1). Nunca se hará suficiente hincapié en los beneficios de dejar de fumar. Se produce una reducción rápida y sostenida de la probabilidad de sufrir una enfermedad cardíaca o un episodio cardíaco en quienes logran dejar de fumar, y los que tienen una enfermedad cardíaca establecida experimentan una reducción drástica de la probabilidad de recidiva, complicación o fallecimiento después de dejar de fumar. En ambos casos, los beneficios de dejar de fumar se acumulan rápidamente y reflejan la eliminación, en lugar del control continuo, de un factor de riesgo importante (tabla 43-1). Dejar de fumar debería ser prioritario en pacientes con cardiopatía (en cualquier contexto profesional) y lo contrario debería considerarse un reflejo de una asistencia médica subóptima. 2.

¿ P o r q u é lo s c a r d ió lo g o s n o p re s ta b a n a te n c ió n a l tra ta m ie n to d e la a d ic c ió n a l ta b a c o e n e l p a s a d o ? Durante demasiado tiempo, varios dogmas y conceptos erróneos han rodeado al tratamiento del paciente fumador, entre los que destacan la percepción de que fum ar era un «hábito» o una «opción de estilo de vida» y que el éxito de dejar de fum ar requería poco más que «firmeza y determinación». Estas creencias desfasadas han obstaculizado nuestra capacidad para hacer frente a este importante factor de riesgo cardiovascular. Las suposiciones y conceptos erróneos también han impedido que los clínicos conocieran el papel que la farmacoterapia puede desempeñar para ayudar a interrumpir el hábito de fumar. Las preocupaciones erróneas con respecto a la seguridad de la terapia sustitutiva con nicotina en el contexto cardíaco, por ejemplo, a veces han impedido el uso de esta farmacoterapia que se ha demostrado eficaz para dejar de fumar.

3.

¿ Q u é d e b e n s a b e r t o d o s lo s p ro fe s io n a le s s a n ita r io s s o b re e l ta b a c o ? La nicotina es la sustancia más adictiva que se encuentra en la comunidad. Se tarda sólo unos días en desarrollar la adicción a la nicotina una vez que se ha «dominado» la inhalación. A partir de entonces, la función, la estructura y la neuroquímica cerebrales se transforman. Los fumadores fuman para garantizar unos niveles constantes de nicotina y unos niveles elevados de dopamina y de otros

Cuadro 4 3-1 TABAQUISM O Y APARICIÓN DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR Y DE EPISODIOS CARDIACOS Los productos del humo del tabaco: 1. Contribuyen a un estado proinflamatorio. 2. Lesionan las superficies endoteliales. 3. Inducen disfunción endotelial. 4. Distorsionan el perfil lipídico y oxidan las lipoproteínas. 5. Facilitan la agregación y activación plaquetarias. 6 . Elevan la concentración de fibrinógeno. 7. Potencian el desarrollo de ateroma. 8 . Contribuyen a la «inestabilidad» de la placa. 9. Producen concentraciones elevadas de carboxihemoglobina y alteran el transporte de oxígeno.

318

2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

CAPÍTULO 43 DEJAR DE FUMAR: UNA PRIORIDAD PARA EL PACIENTE CARDÍACO

Dejar de fumar

36%

Tratamiento con estatinas

29%

Tratamiento con betabloqueantes

23%

Tratamiento con IECA

23%

Tratamiento con AAS

15%

Véase: Critchley JA, Capewell S: Mortality risk reduction associated with smoking cessation in patients with coronary heart disease. A systematic review. JAMA 290:86-97,2003. AAS, aspirina; IECA, inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina.

neurotransmisores, cuya liberación se produce tras la estimulación de los receptores nicotínicos. El cigarrillo es un dispositivo de suministro de fármacos perversamente diseñado, elaborado para liberar una parte precisa de la nicotina lo más deprisa posible. Después de la inhalación del humo del tabaco, la nicotina se transporta muy deprisa a través del sistema arterial hasta el tronco del encéfalo, donde inicia una cascada de actividad de neurotransmisores y de liberación de dopamina. La mayoría de los fumadores saben por qué no deberían fumar, la mayoría de ellos no quieren ser fumadores y muchos harán uno o dos intentos para dejar de fum ar sin ayuda cada año, de los que la mayoría fracasará. Los fumadores no suelen necesitar más información ni conferencias. Quieren ayuda. Algunas de las estrategias óptimas para dejar de fumar son las siguientes: ■ Farmacoterapia para elim inar o reducir los síntomas de la abstinencia y de deseo compulsivo que llevan a fum ar un cigarrillo. ■ Asesoramiento estratégico y táctico respecto al manejo de esas circunstancias, contextos y situaciones que suelen acompañar y estim ular el acto de fumar. ¿ C u á l e s la m e jo r a y u d a q u e s e p u e d e o fre c e r a lo s p a c ie n te s c o n e n fe r m e d a d e s c a r d ía c a s p a ra q u e d e je n d e fu m a r? Un enfoque sistemático para la identificación y documentación de la condición de fumador de cada paciente, individualizado en cada contexto clínico, permite ofrecer asesoramiento sobre la importancia fundamental de dejar de fumar en el tratamiento de cualquier enfermedad cardíaca y, lo que es más importante, favorece que se ofrezca una ayuda específica para dejar de fumar y un seguimiento apropiado. Un planteamiento superficial del estatus de fumador, los consejos informales acerca de la necesidad de dejar de fumar o la suposición de que es responsabilidad de otras personas (por lo general, del médico de familia) han contribuido en el pasado a una asistencia deficiente del paciente cardíaco fumador. La adicción al tabaco puede manejarse exactamente de la misma manera que otros factores de riesgo cardiovascular: se identifica un factor de riesgo, se plantea una estrategia para su control y se proporciona medicación, que se monitoriza y se ajusta durante todo el tiempo necesario hasta alcanzar un punto final deseado. Las estrategias actuales para dejar de fum ar se basan exactamente en el mismo enfoque. Consisten en ofrecer asesoramiento táctico y consejos sobre el uso de la farmacoterapia apropiada prescrita (y a menudo ajustada) para dejar de fumar, hasta que el paciente (ya sin las molestias del deseo compulsivo de fum ar y de los síntomas de abstinencia) adquiera una serie de conductas de no fum ar y sea capaz de tolerar con comodidad todas las circunstancias y situaciones que se asociaron previamente con el tabaquismo. En hospitales y otros contextos, los protocolos clínicos, vías clínicas y otros enfoques sistematizados para la identificación y el tratamiento de los fumadores se están convirtiendo en la norma y facilitan y mejoran en gran medida la asistencia de los pacientes adictos al tabaco (cuadro 43-2). ¿ Q u é c o n s titu y e un b u e n p u n to d e p a rtid a p a ra d e ja r d e fu m a r? En el pasado, los métodos para dejar de fum ar hacían hincapié en la preparación del paciente y la planificación antes de llegar a la «fecha escogida para dejar de fumar». Cada vez hay más evidencia de que preguntar sobre la voluntad de iniciar un intento de dejar de fum ar en una entrevista

SECCIÓN VII PREVENCIÓN PRIMARIA V SECUNDARIA

Cuadro 4 3 -2 ESTRATEGIA SIS TE M Á TIC A PARA D EJAR DE FUM AR EN TO D OS LOS CO NTEXTOS CARDÍACOS Identificar. Identificar el estatus de tabaquismo de todos los pacientes: «¿Ha consumido cualquier tipo de tabaco en los últimos 6 meses?» «¿Ha consumido cualquier tipo de tabaco en los últimos 7 días?»

i Documentar. El estatus de tabaquismo y la anamnesis deben documentarse en la historia clínica y dar lugar a una intervención apropiada para dejar de fumar.

i Aconsejar. Aconsejar al paciente sobre la importancia de dejar de fum ar de un modo no ambiguo, imparcial y relevante a nivel personal.

i Actuar. Proporcionar farmacoterapia de deshabituación y consejos estratégicos para dejar de fum ar si es apropiado.

i Seguir. Programar un seguimiento apropiado (clínica de deshabituación tabáquica, médico de atención primaria, servicios comunitarios, línea telefónica de ayuda para fumadores, etc.).

con el paciente puede ser muy útil, aprovechando cualquier acontecimiento clínico reciente y el interés del paciente para dejar de fumar. Incluso entre las personas poco dispuestas a intentar dejarlo, la administración de un tratamiento farmacológico para dejar de fumar, que inducirá una disminución del consumo de cigarrillos, ha demostrado ser eficaz para estim ular un intento de dejar de fum ar y lograrlo. Este enfoque es sim ilar a la prescripción inicial de fármacos hipolipemiantes o antihipertensivos: su eficacia se evalúa en las semanas siguientes, cuando puede ser necesario reajustar el tratamiento. Este paradigma de «reducir hasta dejarlo» puede ser especialmente apropiado en el contexto cardíaco, donde es más probable que se realice el seguimiento. Tanto el paciente como el médico se verán gratamente sorprendidos al observar que el consumo de cigarrillos se ha reducido apreciablemente, lo que sirve como preámbulo apropiado para un intento de dejar de fum ar planificado más cuidadosamente y con un énfasis especial en el ajuste de la farmacoterapia y el seguimiento continuo (tal vez en colaboración con el médico de familia). 6.

¿ C u á l e s e l m e jo r m o d o d e u s a r e l tr a ta m ie n to fa r m a c o ló g ic o p a ra o p tim iz a r la p ro b a b ilid a d d e d e ja r d e fu m a r? El uso apropiado de la farmacoterapia, su monitorización y ajuste de dosis, y el seguimiento incrementarán sustancialmente la probabilidad de éxito a la hora de dejar de fumar. En la actualidad se dispone de tres generaciones de farmacoterapia: tratamiento sustitutivo de nicotina (TSN), bupropión y vareniclina. La experiencia o preferencia del paciente puede ser el determinante fundamental a la hora de escoger el tratamiento. El TSN combinada (parche más TSN de acción corta) y la vareniclina han demostrado la mayor eficacia global, triplicando la probabilidad de éxito a la hora de dejar de fumar. En todos los casos puede ser necesario ajustar el tratamiento para asegurar la eficacia o para mitigar ciertos efectos secundarios.

7 . ¿ S e p u e d e in ic ia r e l T S N e n e l c o n te x to d e h o s p ita liz a c ió n e n p a c ie n te s c o n c a r d io p a tía ? Sí. El TSN se puede ofrecer a los fumadores a las pocas horas de su ingreso. El síndrome de abstinencia a la nicotina se produce rápidamente en muchos fumadores, con incomodidad y diversos problemas conductuales que causan dificultades al personal clínico y complican el cumplimiento del tratamiento de la enfermedad cardíaca. Se ha acumulado evidencia a lo largo de los años que atestigua la seguridad del TSN en pacientes cardíacos. La nicotina en este contexto se administra despacio a través del sistema venoso (no del sistema arterial, como sucede al fumar), alcanza niveles de estado estacionario que siempre serán mucho menores que aquellos a los que está acostumbrado el fumador, no se acompaña de monóxido de carbono ni de innumerables toxinas adicionales y se administra a pacientes que han desarrollado una tolerancia marcada a los efectos cardiovasculares de la nicotina. Una plantilla estandarizada de prescripción puede ser útil (tabla 43-2).

CAPÍTULO 43 DEJAR DE FUMAR: UNA PRIORIDAD PARA EL PACIENTE CARDÍACO

P rescripciones está n d ar para el tra ta m ie n to sustitutivo de nicotina (TSN )*

20 cigarrillos/día

Parche de TSN de 21 mg + / - TSN de corta acción

30 cigarrillos/día

Parches de TSN de 21 mg + 7 mg + / - TSN de corta acción

40 cigarrillos/día

2 parches de TSN de 21 mg + / - TSN de corta acción

P rescripciones está n d ar para el bupropión*

Día 1 a 3

150 mg/día

Día 4 a semana 12

150 mg/12 h

P rescripciones está n d ar para la vare n iclin a*

Día 1 a 3

0,5 mg/día

Día 4 a 7

0,5 m g/12 h

Semana 2 a 12

0,5-1 mg/12 h (el ciclo inicial se puede repetir)

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

El TSN de corta acción es un inhalador, una pastilla, un aerosol o un chicle de TSN. *En todos los casos, hay que estar preparado para ajustar el tratamiento con el fin de garantizar el control de la abstinencia y el deseo compulsivo de fumar, o para tratar los efectos secundarios relacionados con la dosis. El tratamiento puede prolongarse lo que sea necesario para evitar la recaída. Se puede plantear combinar los tratamientos en los pacientes en los que la monoterapia sea insuficiente para solucionar los síntomas de abstinencia y/o en los que no se haya logrado un abandono total del tabaco.

8.

¿ Q u é s u c e d e si un fu m a d o r re fie re q u e e l T S N n o h a d is m in u id o s u d e s e o d e fu m a r? Muchos fumadores refieren que el TSN no se asocia con ninguna disminución del deseo de fumar, lo que es un indicador clásico de la infradosificación. Se ha calculado que la dosis estándar de TSN, por ejemplo, no satisface las «necesidades» de nicotina de la mayoría de los fumadores activos. Los fumadores son capaces de ajustar el consumo de nicotina con una precisión considerable, por lo que el uso de un inhalador de nicotina junto con un parche de nicotina permitirá al futuro no fumador que ajuste la dosis de nicotina para satisfacer las necesidades concretas (por lo general en los momentos de deseo compulsivo más intenso o de síndrome de abstinencia). El uso de TSN, al igual que cualquier farmacoterapia de deshabituación, puede continuarse hasta que su interrupción no se acompañe de un deseo de fumar o de una recaída en respuesta a ciertos estímulos o ambientes. Es excepcionalmente raro que los pacientes se vuelvan dependientes del TSN.

9.

¿ P u e d e s e r ú til e l b u p ro p ió n p a ra d e ja r d e fu m a r? Se ha observado que el antidepresivo bupropión es eficaz para dejar de fumar. Estimula centros noradrenérgicos y dopaminérgicos en el cerebro asociados con la abstinencia y el deseo compulsivo, respectivamente, y puede actuar como un antagonista de la nicotina. Está contraindicado en pacientes con antecedentes o propensión a las crisis comiciales. Al igual que todos los medicamentos para dejar de fumar, puede causar insomnio transitorio o alteraciones del sueño y se puede asociar con efectos secundarios relacionados con la dosis (sequedad de boca, erupciones cutáneas y temblor, entre otros) que responden al ajuste del tratamiento (en este caso, una reducción de la dosis). Su uso comienza con un período inicial de 7 días durante el cual las dosis se aumentan gradualmente hasta alcanzar los niveles terapéuticos antes de la fecha escogida para dejar de fumar.

10.

¿ P u e d e s e r ú til la v a r e n ic lin a p a ra d e ja r d e fu m a r? La vareniclina actúa como un agonista parcial y antagonista parcial del receptor colinérgico nicotínico a 4p 2. Por tanto, estimula este receptor, lo que desencadena una cierta liberación de dopamina en el prosencéfalo, mientras que ocupa y bloquea el sitio receptor, de modo que evita

SECCIÓN VII PREVENCIÓN PRIMARIA Y SECUNDARIA

que la nicotina ejerza efecto si se fuma. La mayoría de los pacientes que reciben vareniclina presentan poco o ningún deseo compulsivo de nicotina y, si fuman un cigarrillo, no obtienen ninguna sensación de «beneficio» típicamente asociada al acto de fumar. Se ha demostrado que es el agente más eficaz a la hora de inducir el abandono del tabaco y ha mostrado su eficacia en pacientes con enfermedad cardiovascular estable. Han surgido preocupaciones acerca de un aumento de los episodios cardiovasculares entre quienes usan este medicamento. Sin embargo, no se ha encontrado una evidencia clara de una relación causal, ni se ha identificado una razón biológica verosímil para tales efectos, y la publicación de un metaanálisis reciente ha disipado esas preocupaciones. Los riesgos de cualquier tratamiento farmacológico para dejar de fumar deben considerarse siempre frente a los riesgos de continuar fumando. Los principales efectos secundarios de la vareniclina son las náuseas, que suelen poder controlarse tomando la medicación con las comidas y con un vaso lleno de agua o reduciendo la dosis.

B IB L IO G R A F IA Y P Á G I N A S EN I N T E R N E T 1. Aboyans V, Thomas D, Lacroix P: The cardiologist and smoking cessation, Curr Opin Cardiol 25:469-477,2010. 2. Ambrose J, Barua R: The pathophysiology of cigarette smoking and cardiovascular disease: an update, JAm Coll Cardiol 43:1731-1737,2004. 3. Benowitz N, Gourlay S: Cardiovascular toxicity of nicotine: implications for nicotine replacement therapy, JAm Coll Cardiol 29:1422-1431,1997. 4. Benowitz NL: Cigarette smoking and cardiovascular disease: pathophysiology and implications for treatment, Prog Cardiovasc Dis 46:91 -111,2003. 5. Benowitz NL: Neurobiology of Nicotine Addiction: Implications for Smoking Cessation Treatment, Am J Med 121 (4A): S3-S10,2008. 6. Critchley JA, Capewell S: Mortality risk reduction associated with smoking cessation in patients with coronary heart disease: a systematic review, JAMA 290:86-97,2003. 7. Ebbert JO, Burke MV, Hays JT, et al: Combination treatment with varenicline and nicotine replacement therapy, Nicotine Tob Res 11:572-576,2009. 8. Erhardt L: Cigarette smoking: an undertreated risk factor for cardiovascular disease, Atherosclerosis 205:23-32, 2009. 9. Fiore MC, Jaén CR, Baker TB, et al: Treating tobacco use and dependence: 2008 update clinical practice guideline, Rockville, Md, 2008, U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service. 10. Hubbard R, Lewis S, Smith C, et al: Use of nicotine replacement therapy and the risk of acute myocardial infarction, stroke, and death, Tob Control 14:416-421,2005. 11. Hurt RD, Dale LC, Offord KP, et al: Serum nicotine and cotinine levels during nicotine-patch therapy, Clin Pharmacol Ther 54:98-106,1993. 12. Hurt RD, Sachs DP, Glover ED, et al: A comparison of sustained-release bupropion and placebo for smoking cessation, N Engl J Med 337:1195-1202,1997. 13. Jorenby DE, Hays JT, Rigotti NA, et al: Efficacy of varenicline, and a 4 02 nicotinic acetylcholine receptor partial agonist, vs placebo or sustained-release bupropion for smoking cessation: a randomized controlled trial, JAMA 296:56-63,2006. 14. Pipe A: Tobacco and cardiovascular disease: achieving smoking cessation in cardiac patients. In Yusuf S, editor: Evidence based cardiology, ed 3, Oxford, England, 2010, Blackwell Publishing. 15. Prochaska JJ, Hilton JF: Risk of cardiovascular serious adverse events associated with varenicline use for tobacco cessation: systematic review and meta-analysis, BMJ 344:e2856,2012. 16. Rigotti NA, Pipe AL, Benowitz NL, et al: Efficacy and safety of varenicline for smoking cessation in patients with cardiovascular disease: a randomized trial, Circulation 121:221-229,2010.

Eric H. Awtry, MD, y Gary J. Balady, MD 1. ¿ C u á l e s la d ife re n c ia e n tre a c tiv id a d fís ic a y e je rc ic io ? El término actividad física se refiere a la contracción del músculo esquelético que produce un movimiento corporal y que requiere energía. El ejercicio es una actividad física que se planifica y se realiza con el objetivo de lograr o mantener la forma física. La forma física es un conjunto de capacidades que permiten a una persona realizar actividad física. 2.

¿ C u á l e s la d ife re n c ia e n tre e je rc ic io is o tó n ic o e is o m é tric o ? La contracción muscular isotónica produce movimientos de las extremidades sin un cambio de la tensión muscular, mientras que la contracción muscular isométrica produce tensión muscular sin un cambio en el movimiento de la extremidad. La mayoría de las actividades físicas consisten en una combinación de ambas formas de contracción muscular, aunque suele predominar una de ellas. El ejercicio isotónico (también denominado aeróbico, dinámico o de resistencia) consiste en movimientos muy repetitivos contra una resistencia baja y engloba actividades como caminar, correr, nadar y montar en bicicleta. El ejercicio isométrico (también denominado ejercicio contra resistencia o de fuerza) consiste en movimientos de pocas repeticiones contra una resistencia elevada y engloba actividades como el levantamiento de pesas y el culturismo.

3.

¿ Q u é e s e l e fe c to e n tre n a m ie n to ? El ejercicio isotónico realizado con regularidad mejora la capacidad para hacer ejercicio, mientras que la práctica frecuente de ejercicio contra resistencia aumenta la fuerza. Estos cambios permiten a una persona ejercitarse a mayor intensidad y durante más tiempo alcanzando una menor frecuencia cardíaca (FC) para un nivel submáximo determinado de ejercicio. Esto se denomina efecto entrenamiento.

4.

¿ C u á le s s o n lo s c a m b io s c a r d io v a s c u la r e s a g u d o s q u e s e p ro d u c e n c o n e l e je rc ic io ? El ejercicio isotónico produce un aumento de la FC y del volumen sistólico, lo que incrementa 4-6 veces el gasto cardíaco en personas sanas. El aumento de la FC se debe tanto a una disminución del tono vagal como a un incremento del tono simpático. La FC aumenta de form a gradual durante el ejercicio hasta un nivel máximo que puede predecirse con la siguiente fórmula: Máxima frecuencia cardíaca predicha = 2 20 -e d a d en años El volumen sistólico aumenta un 20-50% como resultado tanto del incremento del retorno venoso de los músculos que realizan el ejercicio como del vaciado más completo del ventrículo izquierdo, debido a una mayor contractilidad miocárdica y a una menor resistencia vascular periférica secundaria a la vasodilatación de los músculos que realizan el ejercicio. Los lechos vasculares distintos al corazón, el cerebro y los músculos que se ejercitan experimentan una vasoconstricción durante el ejercicio. Esto, junto con el aumento del gasto cardíaco, aumenta la presión arterial sistólica. La presión arterial diastóiica no se modifica o disminuye ligeramente. El ejercicio isométrico produce un incremento moderado del gasto cardíaco, sobre todo debido a un aumento de la frecuencia cardíaca. La contracción muscular incrementa la resistencia vascular periférica y puede aumentar la presión arterial sistólica y diastóiica.

2 0 1 4 . E ls e vie r E spaña, S .L. R e s e rv a d o s to d o s lo s d e re c h o s

CAPÍTULO 44

EJERCICIO Y CORAZÓN

SECCIÓN VII PREVENCIÓN PRIMARIA Y SECUNDARIA

5 . ¿ C u á le s s o n lo s c a m b io s c a r d io v a s c u la r e s c ró n ic o s q u e s e p ro d u c e n c o n e l e je rc ic io ? El aumento del gasto cardíaco asociado al ejercicio isotónico crea una carga de volumen que produce una dilatación ventricular izquierda con un mínimo incremento del grosor de la pared muscular. La vasoconstricción y el aumento de la poscarga asociados con el ejercicio isométrico producen una carga de presión que da lugar a hipertrofia ventricular izquierda sin dilatación. 6.

¿ C ó m o s e d e fin e la in te n s id a d d e l e je rc ic io ? La intensidad del ejercicio se define por la cantidad de energía requerida para realizar la actividad física por unidad de tiempo. Esto se puede medir directamente utilizando un análisis de los gases respiratorios con el fin de cuantificar el consumo de oxígeno durante el ejercicio, o se puede estimar usando modelos de regresión estándar para estimar el gasto energético para una tasa determinada de trabajo de ejercicio. La intensidad del ejercicio también puede expresarse en términos de requerimiento de oxígeno en reposo (equivalentes metabólicos [MET]), donde 1 MET equivale a la cantidad de oxígeno que consume una persona despierta en reposo y es igual a 3,5 ml 0 2/kg de peso corporal/min. Un ejercicio suave engloba todas las actividades que requieren menos de 3 MET, la actividad moderada requiere 3-6 MET y la actividad vigorosa requiere más de 6 MET.

7 . ¿ C u á n to e je rc ic io e s n e c e s a rio p a ra m a n te n e r el e s ta d o d e fo rm a c a rd io v a s c u la r? Las directrices actuales de la American Heart Association (AHA) y del American College of Sports Medicine (ACSM) recomiendan que todos los adultos sanos realicen un ejercicio aeróbico de intensidad moderada (p. ej., andar deprisa) durante al menos 30 minutos un mínimo de 5 días/ semana o que realicen un ejercicio aeróbico vigoroso (p. ej., correr) durante al menos 20 minutos un mínimo de 3 días/semana. Además, debería realizarse un ejercicio de fuerza al menos 2 días a la semana. Las personas que deseen mejorar su estado de form a o lograr una pérdida de peso considerable puede que necesiten realizar una cantidad mucho mayor de ejercicio. Hay que señalar que no es necesario realizar el ejercicio en una sola sesión; se pueden acumular períodos de 10-15 minutos de ejercicio durante todo el día para lograr el objetivo diario de ejercicio. 8 . ¿ C u á l e s e l e fe c to d e l e je rc ic io s o b re lo s fa c to re s d e rie s g o c a r d ía c o ? El ejercicio tiene efectos beneficiosos sobre la hipertensión, la diabetes, la hiperlipidemia y la obesidad. Además, el ejercicio tiene efectos favorables sobre la función endotelial, la trombosis, la inflamación y el tono neurovegetativo (tabla 44-1).

TABLA 4 4 -1 .

EFECTOS BENEFICIOSOS DEL EJERCICIO DE RESISTENCIA SOBRE LOS FACTORES DE RIESGO ATEROSCLERÓTICOS

FACTOR

EFECTO DEL EJERCICIO

Hipertensión

Modesto i de PAS (unos 4 mmHg) y PAD (unos 3 mmHg)

Diabetes

T sensibilidad a la insulina, i producción hepática de glucosa, uso preferente de glucosa sobre los ácidos grasos por el músculo en ejercicio

Hiperlipidemia

i significativo de TG, T modesto de HDL, cambio mínimo de LDL

Obesidad

Pérdida de peso modesta (2-3 kg), i de grasa corporal necesaria para mantener la pérdida de peso

Trombosis

i fibrinógeno, i activación plaquetaria

Función endotelial

Mejora de la vasodilatación, posiblemente mediante T síntesis de NO

Tono neurovegetativo

T tono vagal, i tono simpático

Inflamación

i marcadores inflamatorios (CRP, TNF-a, IL-6)

CRP, proteína C reactiva; HDL, lipoproteína de alta densidad; IL, interleucina; LDL, lipoproteína de baja densidad; NO, óxido nítrico; PAD, presión arterial diastólica; PAS, presión arterial sistólica; TG, triglicéridos; TNF, factor de necrosis tumoral.

CAPÍTULO 44 EJERCICIO V CORAZÓN

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

9.

¿ T ie n e n b e n e fic io s s im ila re s e l e n tre n a m ie n to d e re s is te n c ia y e l e n tre n a m ie n to d e fu e rz a ? El entrenamiento de resistencia y el de fuerza tienen algunos efectos similares y otros complementarios. Ambos mejoran la resistencia a la insulina, la densidad mineral ósea y la composición corporal. El entrenamiento de resistencia mejora la capacidad máxima de ejercicio medida, mientras que el de fuerza mejora la fuerza muscular. En el entrenamiento de resistencia se gasta una mayor cantidad de calorías durante el ejercicio, mientras que en el de fuerza aumenta el gasto energético en reposo debido al aumento de masa muscular.

10.

¿ Q u é e fe c to tie n e e l e je rc ic io s o b re la m o rta lid a d ? Los estudios observacionales demuestran la existencia de una relación lineal inversa entre la cantidad de actividad física realizada y la mortalidad por cualquier causa. Esto ocurre en personas sanas y en aquellas que tienen enfermedades crónicas como diabetes y enfermedades cardiovasculares. Una persona que siga las recomendaciones actuales sobre ejercicio puede obtener un beneficio de una reducción del 30-50% de la mortalidad por cualquier causa en comparación con las personas inactivas; sin embargo, este beneficio aún no se ha demostrado en ensayos clínicos controlados aleatorizados y con un tamaño muestral adecuado. Además, la capacidad para realizar ejercicio (medida en MET) es un fuerte factor predictivo del riesgo de mortalidad en pacientes con y sin enfermedades cardiovasculares. La mayor capacidad para realizar ejercicio se asocia a una mayor supervivencia.

11.

¿ A lg u n a v e z e s d e m a s ia d o ta rd e p a ra o b te n e r lo s b e n e fic io s d e l e je rc ic io ? No parece haber un límite de edad para que el ejercicio no proporcione beneficios, y los datos disponibles sugieren que el ejercicio se asocia a una reducción de la mortalidad incluso en ancianos. Además, las personas inactivas que empiezan a realizar actividad física presentan un menor riesgo de complicaciones cardiovasculares y una menor mortalidad que las que siguen inactivas. El ejercicio atenúa, pero no evita, la reducción gradual de la capacidad para realizar ejercicio que se produce con el envejecimiento; sin embargo, sí aumenta la máxima capacidad para realizar ejercicio de una persona a cualquier edad. Como dato relevante, el ejercicio que se realiza a una edad joven pero que no se continúa durante la etapa adulta no parece mejorar la supervivencia a largo plazo.

12.

¿ E s s e g u ro p a ra lo s p a c ie n te s c o n a rte r io p a tía c o ro n a ria (A C ) re a liz a r e je rc ic io ? Sí, el ejercicio no sólo es seguro en los pacientes con AC conocida, sino que proporciona muchos beneficios. Varios metaanálisis demuestran que los pacientes con AC y que participan en programas de rehabilitación cardíaca (RC) tienen un riesgo un 20% menor de mortalidad global y un 25% menor de mortalidad cardíaca en comparación con los pacientes que no participan en dicho programa. Además, en los pacientes en los que se ha llevado a cabo una intervención coronaria percutánea (ICP), la participación en RC se asocia a una reducción del 43% de la mortalidad por todas las causas. Asimismo, los pacientes que realizan un entrenamiento de ejercicio mejoran varios factores de riesgo cardíaco, tienen menos episodios de angina y de isquemia a un nivel dado de ejercicio y aumentan su capacidad de realizar ejercicio. Hay que señalar que existe una relación directa entre el número de sesiones de RC realizadas y la magnitud del beneficio obtenido. En un análisis reciente de 30.161 personas de la base de datos de Medicare que habían sufrido un infarto de miocardio (IM) reciente, un síndrome coronario agudo o que se habían sometido a cirugía de derivación de arterias coronarias reciente, los que realizaron todas las 36 sesiones de RC tenían un riesgo cada vez menor de mortalidad y de IM que los que habían realizado 24 sesiones (14% y 12% de reducción, respectivamente), 12 sesiones (22% y 23% de reducción, respectivamente) o sólo una sesión (47% y 31 % de reducción, respectivamente). Por desgracia, sólo una minoría de pacientes cumplen todo el ciclo de RC; eliminar las barreras para la participación en estos programas es fundamental para su éxito.

13.

¿ C u á n to tie m p o d e b e d e ja r p a s a r un p a c ie n te q u e h a s u frid o u n IM p a ra c o m e n z a r un p ro g ra m a d e e je rc ic io ? Los pacientes que están estables desde el punto de vista clínico después de un IM pueden comenzar un programa de ejercicio como parte de la RC hospitalaria 1 -2 días después del infarto. La actividad inicial puede limitarse a ejercicios de rango de movilidad, pero se incrementa con rapidez, pasando a la marcha asistida. A continuación, la actividad se incrementa de form a gradual, de modo que la mayoría de los pacientes puedan realizar de form a independiente las actividades de la vida

325

SECCIÓN VII PREVENCIÓN PRIMARIA Y SECUNDARIA

diaria en el momento del alta hospitalaria. Las directrices actuales de la AHA/American College of Cardiology (ACC) sugieren que después de un IM todos los pacientes estables deberían remitirse a programas de RC ambulatoria reglados. Esto es especialmente cierto para pacientes con múltiples factores de riesgo cardíaco y para los que tienen un riesgo moderado o alto (p. ej., pacientes con AC residual, pacientes con depresión de la función sistólica del ventrículo izquierdo [VI]) en los que es necesario llevar a cabo un programa de ejercicio supervisado. Los pacientes estables suelen poder incorporarse a un programa de este tipo 2-3 semanas después del IM. 14.

¿ E s s e g u ro e l e je rc ic io p a ra lo s p a c ie n te s c o n in s u fic ie n c ia c a r d ía c a ? Sí, siempre que el paciente esté compensado y sin ICC. Los efectos hemodinámicos asociados al ejercicio isotónico (aumento del volumen sistólico, disminución de la resistencia vascular sistémica [RVS]) son beneficiosos en pacientes con depresión de la función sistólica del VI. En un ensayo clínico reciente a gran escala de pacientes con insuficiencia cardíaca estable, el entrenamiento de ejercicio mejoró la capacidad de realizar ejercicio, redujo los síntomas de insuficiencia cardíaca y mejoró las puntuaciones de las escalas de calidad de vida. Hay que destacar que estos beneficios no se asociaron con un aumento de episodios cardíacos adversos, incluida la ausencia de un incremento significativo de descargas del dispositivo en pacientes con desfibriladores automáticos implantables. Aunque el ejercicio isométrico se evitaba antes en pacientes con insuficiencia cardíaca, los datos recientes sugieren que unos niveles ligeros-moderados de entrenamiento de resistencia son bien tolerados por los pacientes con insuficiencia cardíaca y pueden proporcionar los mismos beneficios que en personas sanas.

1 5 . ¿ T ie n e e fe c to s b e n e fic io s o s e l e je rc ic io e n lo s p a c ie n te s q u e p re s e n ta n lim ita c io n e s p o r c la u d ic a c ió n d e la s p ie rn a s ? Sí. Los programas de ejercicio supervisado (por lo general, caminar) se recomiendan en la actualidad como terapia de primera línea para el tratamiento de la claudicación intermitente. Varios estudios recientes demuestran que el entrenamiento de ejercicio en pacientes con claudicación mejora la capacidad de ejercicio, reduce los síntomas de claudicación y mejora las puntuaciones de las escalas de calidad de vida. Estos beneficios pueden tener una magnitud sim ilar a los que se pueden lograr con revascularización periférica quirúrgica o percutánea. Además, en pacientes con arteriopatía periférica (AP) pero sin claudicación, el entrenamiento de ejercicio mejora la capacidad de ejercicio y la fuerza de las piernas. Se debería animar a los pacientes con AP sintom ática a que realicen ejercicio hasta que tengan una claudicación leve-moderada y a que descansen a continuación; el ejercicio debería reanudarse cuando los síntomas hayan desaparecido. Debido a que la AP presenta una intensa asociación con la AC, un régimen intensivo de modificación de los factores de riesgo es un complemento esencial a un entrenamiento de ejercicio en pacientes con AP. 16.

¿ Q u é e s u n a p re s c rip c ió n d e e je rc ic io ? Una prescripción de ejercicio es un régimen recomendado de ejercicio que se individualiza para un paciente concreto y tiene en cuenta las capacidades físicas del paciente, su estado cardíaco y las enfermedades médicas concurrentes. La prescripción de ejercicio tiene 4 componentes: intensidad, duración, frecuencia y modalidad.

1 7 . ¿ C ó m o s e lle v a a c a b o u n a p re s c rip c ió n d e e je rc ic io d e s p u é s d e un IM ? Al incorporarse a un programa de RC, los pacientes se someten a una prueba de esfuerzo reglada para cuantificar su capacidad de esfuerzo, valorar la presencia de isquemia inducible y establecer cuál es la intensidad de ejercicio que sea segura y eficaz. La intensidad del ejercicio suele prescribirse utilizando un rango de FC determinadas por la prueba de esfuerzo que represente el 50-85% de la reserva de FC. Para los pacientes que desarrollan isquemia durante la prueba de esfuerzo (manifestada por la aparición de síntomas o de cambios en el ECG), la máxima FC durante el ejercicio debería fijarse a 10 Ipm por debajo de la frecuencia a la que aparece la isquemia. A continuación, se debería realizar el ejercicio con una duración mínima de 20-30 minutos y una frecuencia de 3 -5 días/semana. Las m odalidades para el entrenamiento de resistencia suelen consistir en caminar y/o correr (cinta de correr), remo, ciclismo y subir escaleras.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

CAPÍTULO 44 EJERCICIO V CORAZÓN

18.

¿ D e b e ría n re a liz a r e je rc ic io d e fu e rz a lo s p a c ie n te s c o n c a r d io p a tía s ? Sí. El entrenamiento de fuerza es actualmente un componente estándar de un régimen de ejercicio exhaustivo para los pacientes con enfermedad cardiovascular y parece ser especialmente beneficioso en ancianos, en pacientes con insuficiencia cardíaca estable y en los que tienen diabetes. La mejora de la fuerza muscular y de la resistencia que acompaña al entrenamiento de fuerza ayuda a realizar las actividades de la vida diaria y puede facilitar la vuelta al trabajo. El entrenamiento de fuerza se prescribe a una intensidad de 10-15 repeticiones por serie, usando una carga basada en la carga máxima (CM) que el paciente pueda levantar de una vez (parte superior del cuerpo: 30-40% de CM; parte inferior del cuerpo: 50-60% de CM). Los pacientes deberían realizar 1-3 series de 8-10 ejercicios diferentes de las partes superior e inferior del cuerpo con una frecuencia de 2-3 veces a la semana. Entre las modalidades habituales para el entrenamiento de resistencia se incluyen pesas, máquinas de pesas, poleas de pared, bandas elásticas y ejercicios calisténicos.

19.

¿ Q u é e s e l e n tre n a m ie n to d e in te rv a lo s a e r ó b ic o ? El entrenamiento de ejercicio habitual implica un período de ejercicio de intensidad moderada continua. El entrenamiento de intervalos aeróbico (EIA) consiste en un régimen que alterna períodos de 3-4 minutos de ejercicio de alta intensidad (ejercicio al 90-95% de la FC máxima) con períodos similares de ejercicio de intensidad moderada (ejercicio al 60-70% de la FC máxima). Cuando se compara con un régimen estándar de ejercicio, el EIA parece dar lugar a una mejoría mayor de los parámetros de form a física cardiovascular en pacientes con insuficiencia cardíaca y después de un injerto de derivación de arterias coronarias. Sin embargo, en la actualidad la escasez de datos sobre seguridad y eficacia de este régimen impide que se recomiende el EIA de forma rutinaria en pacientes con cardiopatías.

20.

¿ C u á le s s o n lo s rie s g o s c a r d io v a s c u la r e s d e l e je rc ic io ? De forma global, el riesgo de episodios cardiovasculares adversos relacionados con el ejercicio en personas sanas es muy bajo y varía en función de la edad, el sexo, el nivel de forma física y el estado médico del paciente. La mayoría de los episodios adversos se relacionan con cardiopatías estructurales o congénitas en deportistas jóvenes (p. ej., miocardiopatía hipertrófica, anomalías coronarias, displasia ventricular derecha) o AC en personas mayores. La realización de ejercicio intenso se asocia a un incremento transitorio de IM y de muerte súbita cardíaca, sobre todo en personas sedentarias con AC subyacente.

21.

¿ D e b e ría re a liz a r s e un c rib a d o d e lo s p a c ie n te s a n te s d e p a rtic ip a r e n u n p ro g ra m a d e e je rc ic io ? La AHA recomienda efectuar un cribado en los deportistas de enseñanza secundaria y universitaria mediante la recogida de los antecedentes personales y fam iliares y la realización de una exploración física antes de competir en deportes y después cada 2 -4 años. Si no se encuentran hallazgos anómalos, no se sugiere la realización de más pruebas. Por lo general, las personas sanas sin síntomas de enfermedad cardiovascular pueden participar en programas de ejercicio de intensidad baja-moderada sin un cribado previo. Sin embargo, en varones asintomáticos mayores de 45 años y en mujeres asintomáticas mayores de 55 (sobre todo si tienen múltiples factores de riesgo cardiovascular o diabetes) que planeen realizar ejercicio intenso, en pacientes con AC establecida y en aquellos con síntomas relacionados con el ejercicio que sugieran la posibilidad de arteriopatía coronaria, se debería plantear la realización de pruebas de esfuerzo previas al ejercicio.

22.

¿ C u á le s s o n la s c o n tra in d ic a c io n e s p a ra p a rtic ip a r e n u n p ro g ra m a d e e je rc ic io ? Las contraindicaciones absolutas para realizar ejercicio son la cardiopatía coronaria inestable, la insuficiencia cardíaca descompensada, la estenosis valvular sintomática, la hipertensión sistémica grave (presión arterial mayor de 180/110 mmHg) y las arritmias no controladas. Las recomendaciones detalladas sobre la competición deportiva se pueden consultar en la 36th Bethesda Conference on Eligibility Recommendations for Competitive Athletes w ith Cardiovascular Abnormalities.

327

SECCIÚN VII PREVENCIÓN PRIMARIA V SECUNDARIA

BIBLIOGRAFÍA Y PÁGINAS EN INTERNET 1. Marón BJ, Zipes DP: 36th Bethesda Conference: eligibility recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities, JAm Coll Cardiol 45:2-64,2005. 2. American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation: TheAACVPR website Available at: http:// www.aacvpr.org. Accessed March 13,2013. 3. American College of Sports Medicine: TheACSM website Available at: http://www.acsm.org. Accessed March 13, 2013. 4. American Diabetes Association: Physical activity/exercise and diabetes, Diabetes Care 29:1433-1438,2006. 5. American Heart Association: The AHA website (search Exercise) Available at: http://www.heart.org. Accessed March 13,2013. 6. Awtry EA, Balady GJ: Exercise and physical activity. In Topol EJ, editor: Textbook of cardiovascular medicine, ed 3, Philadelphia, 2007, Lipincott Williams and Wilkins. 7. Balady GJ, Ades PA: Exercise and Sports Cardiology. In Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P, editors: Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine,, ed 9, Philadelphia, 2012, Saunders, pp 1784-1792. 8. Balady GJ, Ades PA, Bittner VA, et al: Referral, enrollment, and delivery of cardiac rehabilitation/secondary prevention programs at clinical centers and beyond: a presidential advisory from the American Heart Association, Circulation 124:2951 -2960,2011. 9. Balady GJ, Williams MA, Ades PA, et al: Core components of cardiac rehabilitation/secondary prevention programs: 2007 update. A statement from the American Heart Association, Circulation 115:2675-2682,2007. 10. Downing J, Balady GJ: The role of exercise training in heart failure, JAm Coll Cardiol 58:561 -569, 2011. 11. Hamburg NM, Balady GJ: Exercise rehabilitation in peripheral artery disease: functional impact and mechanisms of benefits, Circulation 123:87-97,2011. 12. Hammill BG, Curtis LH, Schulman KA, et al: 2010 Relationship between cardiac rehabilitation and long-term risks of death and myocardial infarction among elderly Medicare beneficiaries, Circulation 121:63-70,2010. 13. Haskell WL, Lee l-M, Pate RP, et al: Physical activity and public health: updated recommendation for adults from the American College of Sports Medicine and the American Heart Association, Circulation 116:1081 -1093,2007. 14. Marón BJ, Thompson PD, Ackerman MJ, et al: Recommendations and considerations related to preparticipation screening for cardiovascular abnormalities in competitive athletes: 2007 update. A scientific statement from the American Heart Association Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism, Circulation 115:1643-1655, 2007. 15. Murphy TP, Cutlip DE, Regensteiner JG, et al: Supervised exercise versus primary stenting for claudication resulting from aortoiliac peripheral artery disease: six-month outcomes from the Claudication: Exercise Versus Endoluminal Revascularization (CLEVER) study, Circulation 125:130-139,2012. 16. O’Connor CM, Whellan DJ, Lee KL, et al: Efficacy and safety of exercise training in patients with chronic heart failure: HF-ACTION randomized controlled trial, JAMA 301:1439-1450,2009. 17. Thompson PD: Exercise prescription and proscription for patients with coronary artery disease, Circulation 112:2354-2363,2005. 18. Thompson PD, Franklin BA, Balady GJ, et al: Exercise and acute cardiovascular events: placing the risks into perspective: a scientific stateent from the American Heart Association Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism and the Council on Clinical Cardiology, C/rciy/a/o/7115:2358-2368,2007. 19. Thompson WR, editor: American College of Sports Medicine Guidelines for Exercise Testing and Prescription, ed 8, Philadelphia, 2010, Lippincott, Williams and Wilkins. 20. Williams MA, Haskell WL, Ades PA, et al: Resistance exercise in individuals with and without cardiovascular disease: 2007 update. A scientific statement from the American Heart Association Council on Clinical Cardiology and Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism, Circlation 116:572-584, 2007. 21. Wisloff U, Stoylen A, Loennechen JP, et al: Superior cardiovascular effect of aerobic interval training versus moderate continuous training in heart failure patients: a randomized study, Circulation 115:3086-3094,2007.

CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS DEL ADULTO Luc M. Beauchesne, MD, FACC 1. ¿ Q u é p a c ie n te s c o n c a r d io p a tía s c o n g é n ita s d e l a d u lto re q u ie r e n p ro fila x is c o n a n tib ió tic o s ? Las indicaciones de profilaxis antibiótica para la endocarditis cambiaron en 2007 con las nuevas directrices de la American Heart Association. Se ha propuesto un uso más restringido de la profilaxis antibiótica en las cardiopatías congénitas, con mayor énfasis en la higiene oral. Actualmente, la profilaxis sólo se sugiere en las siguientes circunstancias: ■ Cardiopatías cianóticas no reparadas. ■ Válvulas protésicas. ■ Defectos residuales después de una reparación con material protésico. ■ Durante los primeros 6 meses después de una reparación utilizando un dispositivo o una prótesis. ■ Pacientes con antecedentes de endocarditis previa. Las nuevas directrices también han eliminado las indicaciones de la profilaxis para las intervenciones genitourinarias y gastrointestinales, (v. también cap. 33 sobre endocarditis y profilaxis de la endocarditis). 2 . ¿ C u á le s s o n lo s tre s tip o s p rin c ip a le s d e c o m u n ic a c ió n in te ra u ric u la r (C IA ) y c u á le s s o n la s a n o m a lía s a s o c ia d a s ? Los tres tipos principales de CIA son ostium secundum (70%), ostium primum (20%) y seno venoso (10%). La CIA de tipo ostium secundum es un defecto del suelo de la fosa oval del tabique interauricular. Generalmente se presenta como una anomalía aislada. La CIA de tipo ostium prim um es un defecto de la base del tabique interauricular adyacente a las válvulas auriculoventriculares. Es una parte invariable de una comunicación auriculoventricular (defecto de los cojinetes endocárdicos) y casi siempre coexiste con una válvula mitral hendida. La CIA de tipo seno venoso es un defecto de la parte posterior del tabique y se suele localizar en la parte superior. En la mayoría de los casos, la CIA de tipo seno venoso se asocia a conexiones anómalas o drenaje anómalo de las venas pulmonares del lado derecho (fig. 45-1). 3 . ¿ C u á n d o d e b e c e r ra rs e u n a C IA ? ¿ Q u é C IA n o p u e d e c e r ra rs e u tiliz a n d o un d is p o s itiv o p e rc u tá n e o ? Las CIA tienen un tamaño variable. Si la CIA es lo bastante grande, el cortocircuito izquierda-derecha asociado producirá sobrecarga de volumen del lado derecho y sobrecirculación pulmonar. La sobrecarga crónica de volumen del lado derecho produce hipertensión pulmonar, disfunción del ventrículo derecho, insuficiencia tricuspídea y dilatación de la aurícula derecha. Los pacientes con CIA también suelen desarrollar arritmias auriculares. Las CIA con importancia hemodinámica generalmente tienen 10 mm o más, tienen una tasa de cortocircuito superior a 1,5 y se asocian a dilatación del ventrículo derecho en las pruebas de imagen. Se ha recomendado que sólo se cierren las CIA con relevancia hemodinámica. La mayoría de las CIA de tipo ostium secundum pueden cerrarse por vía percutánea. Las CIA de tipo ostium primum y seno venoso no pueden cerrarse por vía percutánea y requieren un cierre quirúrgico. 4.

E n u m e re lo s c u a tr o tip o s d e c o m u n ic a c ió n in te rv e n tric u la r (C IV ). Se han utilizado distintas clasificaciones de las CIV; un enfoque frecuente divide las CIV en cuatro tipos: ■ CIV membranosa o perimembranosa, que afecta al tabique ventricular membranoso, una pequeña zona localizada del tabique ventricular normal que es fibrosa. Es el tipo de CIV más frecuente en los adultos. ■ CIV muscular, que afecta a la porción trabecular del tabique.

2 0 1 4 . E ls e vie r E spaña, S .L. R e s e rv a d o s to d o s lo s d e re c h o s

CAPÍTULO 45

SECCIÓN VIII: SÍNTOMAS Y TRASTORNOS CARDIOVASCULARES DIVERSOS

SECCIÓN VIII SINTOMAS Y TRASTORNOS CARDIOVASCULARES DIVERSOS

Figura 45-1. Comunicaciones interauriculares: 1, tipo ostium secundum; 2, tipo ostium primum; 3, tipo seno venoso. (Modificada de Gatzoulis MA, Webb GD, Daubeney PEF y cois.: Diagnosis and management o f adult congenital heart disease, Edimburgo, 2003, Churchill Livingstone, pág. 163.) SC, seno coronario; VCI, vena cava inferior; VCS, vena cava superior; VE, válvula de Eustaquio.

■ CIV de entrada, que afecta a la parte del tabique ventricular adyacente a las válvulas tricúspide y mitral. Las CIV de entrada siempre se asocian a comunicación auriculoventricular. ■ CIV de salida (también conocida como CIV supracristal), que afecta a la parte del tabique ventricular que está justo debajo de las válvulas aórtica y pulmonar (fig. 45-2). 5 . C u á le s s o n la s c o m p lic a c io n e s a la rg o p la z o d e u n a C IV p e q u e ñ a e n lo s p a c ie n te s a d u lto s ? En los adultos, existen dos grupos de pacientes con CIV no reparadas. El grupo más pequeño consta de pacientes con una CIV grande que se ha complicado por hipertensión pulmonar marcada (síndrome de Eisenmenger). Sin embargo, la gran mayoría de los pacientes adultos con una CIV tienen defectos pequeños que son hemodinámicamente insignificantes (es decir, no producen dilatación del ventrículo izquierdo ni hipertensión pulmonar). Como regla general, estos pacientes tienen una evolución natural benigna. En raras ocasiones, algunos pacientes desarrollan complicaciones como endocarditis, arritmias auriculares, insuficiencia tricuspídea, insuficiencia aórtica y ventrículo derecho bicameral. 6 . ¿ C u á le s s o n la s c o m p lic a c io n e s d e u n a v á lv u la a ó rtic a b ic ú s p id e ? Un 0,5-1% de la población tiene una válvula aórtica bicúspide. Las complicaciones principales son la estenosis aórtica progresiva, la insuficiencia aórtica o una combinación de ambas. Otras complicaciones son la endocarditis y aortopatía. Aunque es poco frecuente ( aórtica/tricúspide > pulmonar, se origina debido a la formación de trombos y puede producir insuficiencia valvular o estenosis que requieren corrección quirúrgica. El síndrome de AAF se trata con warfarina (con un índice normalizado internacional [INR] recomendado de 2-3) con o sin aspirina diaria en dosis bajas y con o sin hidroxicloroquina. Los fármacos que se asocian con el lupus inducido por fármacos se muestran en la tabla 47-1. 6.

D e s c rib a la s le s io n e s d e l m io c a r d io c a r a c te rís tic a s d e la e s c le r o d e r m ia / e s c le r o s is s is té m ic a y s u s m a n ife s ta c io n e s c lín ic a s . La esclerodermia del miocardio se manifiesta como una fibrosis parcheada aleatoria biventricular. La evidencia disponible indica que la fibrosis se debe a isquemia recidivante y a lesiones por reperfusión causadas por vasoespasmo reiterado transitorio de las arterias pequeñas/arteriolas intraparietales (fenómeno de Raynaud miocárdico). Por este motivo, el tratamiento con calcioantagonistas es adecuado para estos pacientes. Desde el punto de vista clínico, los pacientes con esclerodermia tienen mayor riesgo de arritmias inducidas por el ejercicio y de insuficiencia cardíaca biventricular. Hay que destacar que, aunque en el electrocardiograma (ECG) puede observarse un patrón de seudoinfarto septal y otras anomalías de la conducción, el hallazgo más frecuente es un ECG normal.

7.

¿ C u á l e s la c o m p lic a c ió n c a r d ía c a m á s fre c u e n te d e la e s c le r o d e r m ia / e s c le r o s is s is té m ic a ? El cor pulmonale es la complicación más frecuente. La proliferación intimal de las arterias pulmonares de pequeño calibre produce hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca derecha. Por este motivo, las pruebas funcionales respiratorias para medir la capacidad de difusión pulmonar del monóxido de carbono (DLCO por sus siglas en inglés) se han convertido en el estándar para el tratamiento de la esclerodermia. Se ha demostrado que los análogos de la prostaciclina y el bosentán disminuyen la resistencia vascular pulmonar y mejoran el pronóstico. El trasplante de pulmón es otra opción terapéutica cuando el tratamiento médico fracasa.

8.

¿ C u á le s s o n lo s h a lla z g o s c a r d ía c o s m á s fre c u e n te s q u e s e a s o c ia n a la s e s p o n d ilo a r tro p a tía s s e r o n e g a tiv a s ? La insuficiencia aórtica (IA) se produce por engrasamiento y dilatación de la raíz aórtica, engrasamiento y acortamiento de las cúspides de la válvula aórtica y por el desarrollo de un «rodete» fibroso. La insuficiencia mitral (IM) es menos frecuente, pero está causada por un engrasamiento parecido de la porción basal de la valva mitral anterior (o secundaria a una IA). Puede producirse un bloqueo completo del nodulo auriculoventricular (AV) o del haz de His cuando el proceso de fibrosis se extiende hacia el tabique muscular. Curiosamente, la combinación de una IA aislada y un trastorno grave del sistema de conducción en pacientes sin espondiloartritis seronegativa conocida muestra una correlación elevada con la presencia del antígeno leucocitario humano (HLA)-B27.

9.

E n u m e re la s m a n ife s ta c io n e s c lín ic a s d e la p a n a rte r itis n u d o s a (P A N ), in c lu id a s la s c o m p lic a c io n e s c a r d io v a s c u la r e s m á s fre c u e n te s . La panarteritis nudosa es una vasculitis necrosante parcheada no granulomatosa de las arterias musculares de tamaño medio. Los síntomas constitucionales (fiebre, malestar, mialgias, artralgias, pérdida de peso) son frecuentes. La isquemia tisular focal y el infarto pueden producir uno de los cuatro hallazgos cutáneos típicos (nodulos subcutáneos dolorosos, livedo reticularis sin blanqueamiento, ulceración cutánea e isquemia digital), mononeuritis asimétrica múltiple, hipertensión hiperreninémica/insuficiencia renal o rotura de aneurismas/infarto mesentérico. La vasculitis de las arterias coronarias distales produce infartos de miocardio pequeños recidivantes (fig. 47-1) que se manifiestan de forma variable como angina, infarto de miocardio agudo, insuficiencia cardíaca congestiva o arritmias. El tratamiento de la PAN consiste en corticoides a altas dosis y citotóxicos (ciclofosfamida, azatioprina o metotrexato).

343

SECCIÓN VIII SINTOMAS Y TRASTORNOS CARDIOVASCULARES DIVERSOS

TABLA 4 7 -1 .

FÁR M A C O S ASO CIA D O S A L LU PU S INDUCIDO POR FÁR M ACOS

Fármacos que se sabe definitivam e n te que producen lupus inducido por fármacos

Fármacos cardiovasculares que probablem ente causen lupus inducido por fármacos

Procainamida Hidralazina Diltiazem Antagonistas del TNF-a Minociclina Clorpromazina Quinidina D-penicilamina Isoniazida Metildopa Interferon a

Betabloqueantes Captopril Hidroclorotiazida Amiodarona

Betabloqueantes, agentes bloqueantes betaadrenérgicos; TNF, factor de necrosis tumoral.

10.

¿ C u á le s s o n lo s h a lla z g o s m á s fre c u e n te s e n la a rte r itis d e T a k a y a s u y c ó m o d e b e tr a ta rs e a e s to s p a c ie n te s ? La arteritis de Takayasu es una vasculitis granulomatosa de la aorta y sus ramas que se observa con más frecuencia en mujeres asiáticas jóvenes. La estenosis arterial resultante es mucho más frecuente que la formación de aneurismas. La claudicación, sobre todo de las extremidades superiores, es el síntoma más frecuente. Los hallazgos más habituales consisten en soplos,

CAPÍTULO 47 MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES DE LOS TRASTORNOS DEL TEJIDO CONJUNTIVO Y LAS VASCULITIS

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

hipertensión y asimetría del pulso y de la presión arterial en las extremidades superiores. Los aneurismas, cuando se producen, son más frecuentes en la raíz aórtica y pueden producir una insuficiencia aórtica significativa. Se recomienda la evaluación angiográfica de toda la aorta y de sus ramas principales para determinar la distribución y la gravedad de las lesiones vasculares. Cuando la angiografía está contraindicada, la angiografía por resonancia magnética o tomografía computarizada (TC) es una alternativa aceptable. Los tratamientos de elección son los corticoides a dosis altas y la corrección anatómica de las lesiones con relevancia clínica. La ciclofosfamida, el metotrexato y los fármacos anti-TNF se reservan para los casos graves. 11.

¿ C u á le s s o n la s m a n ife s ta c io n e s c a r d ía c a s m á s fre c u e n te s d e la e n fe r m e d a d d e K a w a s a k i? La enfermedad de Kawasaki es una enfermedad febril sistémica aguda, más frecuente en los lactantes y los niños pequeños. Los síntomas que la definen son la fiebre elevada en picos, linfadenopatía cervical (no dolorosa, mayor de 1,5 cm de diámetro, generalmente unilateral), erupción cutánea eritematosa y/o descamativa y lesiones de las mucosas (inyección orofaríngea, lengua de fresa, conjuntivitis bilateral no exudativa). Las anomalías de laboratorio típicas son leucocitosis, aumento de la velocidad de sedimentación globular y de la proteína C reactiva y trombocitosis tardía. La trombosis de los aneurismas de las arterias coronarias (sobre todo de los de más de 8 mm) es la causa más frecuente de mortalidad. Por este motivo, es fundamental realizar ecocardiografias seriadas para evaluar la anatomía de las arterias coronarias y otros parámetros. El tratamiento consiste en aspirina a dosis altas e inmunoglobulina intravenosa. En la figura 47-2 se muestra una angiografía coronaria de un paciente con enfermedad de Kawasaki.

12.

¿ C u á l e s la c o m p lic a c ió n c a r d io v a s c u la r m á s fre c u e n te d e l s ín d r o m e d e M a rfa n (S M )? El SM está causado por un defecto genético autosómico dominante de la fibrilina. La complicación cardiovascular más frecuente es la dilatación progresiva y asintomática de la raíz aórtica que comienza en los senos de Valsalva. El desarrollo con posterioridad de un aneurisma aórtico ascendente hace que los pacientes tengan un gran riesgo de disección aórtica de tipo A, rotura

Figura 47-2. Angiografía coronaria que muestra un aneurisma gigante de la arteria coronaria derecha (ACD) en un niño de 6 años. (De Newburger JW, Takahashi M, Gerber MA y cois.: Diagnosis, treatment, and long-term management of Kawasaki disease. Pediatrics 114:1708-1733,2004.)

345

SECCIÓN VIII SÍNTOMAS Y TRASTORNOS CARDIOVASCULARES DIVERSOS

aórtica o insuficiencia aórtica. Hay que destacar que se produce prolapso de la válvula mitral en el 70-90% de los pacientes con SM y que evoluciona a insuficiencia mitral hasta en el 50%. 13.

¿ C ó m o d e b e t r a t a r s e e l S M d e s d e u n p u n t o d e v is t a c a r d io v a s c u l a r ?

Es necesario realizar una prueba de imagen anual mediante ecocardiografía transtorácica/ transesofágica o angiografía porTC/RM para detectar y evaluar la dilatación aórtica. Cuando el diámetro aórtico alcanza los 5 cm, debe considerarse la sustitución profiláctica de la raíz aórtica. Los criterios para plantear una cirugía más precoz son un aumento del diámetro aórtico de más de 1 cm al año, antecedentes familiares de disección con un diámetro inferior a 5 cm e IA de moderada a grave. Por último, los pacientes con SM deben recibir tratamiento con betabloqueantes, que se ha demostrado que mejoran la supervivencia. 14.

¿ E n q u é s e d if e r e n c ia e l s ín d r o m e d e E h le r s - D a n l o s ( S E D ) d e t i p o IV d e o t r o s t ip o s ?

Los pacientes con SED de tipo IV tienen defectos del colágeno de tipo III, que producen una piel fina y translúcida con ausencia de la hiperextensibilidad que caracteriza a otros pacientes con SED. Además, los pacientes con SED de tipo IV tienen un riesgo elevado de rotura arterial espontánea potencialmente mortal, sobre todo en la cavidad abdominal y en el útero grávido. Las hemorragias deben tratarse del modo más conservador posible, porque los tejidos de estos pacientes no soportan bien las suturas, y debe evitarse la angiografía por la alta incidencia de complicaciones asociadas.

B IB L IO G R A F IA Y P Á G I N A S EN I N T E R N E T 1. Andrews J, Mason JC: Takayasu's arteritis— recent advances in imaging offer promise, Rheumatology (Oxford) 46(1 ):6-15, 2007. 2. Antman EM, Bennett JS, Daugherty A, et al: Use of nonsteroidal antiinflammatory drugs: an update for clinicians: a scientific statement from the American Heart Association, Circulation115(12):1634-1642,2007. 3. Arnett FC, Willerson JT: Connective tissue diseases and the heart. In Willerson JT, Cohn JN, Wellens HJJ, et al, editors: Cardiovascular medicine, ed 3, London, 2007, Springer-Verlag. 4. Chung ES, Packer M, Lo KH, et al: Randomized, double-blind, placebo-controlled, pilot trial of infliximab, a chimeric monoclonal antibody to tumor necrosis factor-alpha, in patients with moderate-to-severe heart failure: results of the anti-TNF Therapy Against Congestive Heart Failure (ATTACH) trial, Circulation107(25):3133-3140,2003. 5. Levine JS, Branch DW, Rauch J: The antiphospholipid syndrome, N Engl J Med346(10):752-763,2002. 6. Mandell BF, Hoffman GS: Rheumatic diseases and the cardiovascular system. In Libby P, Bonow R, Mann D, et al, editors: Braunwald's heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, ed 8, Philadelphia, 2008, Saunders. 7. Milewicz DM: Inherited disorders of connective tissue. In Willerson JT, Cohn JN, Wellens HJJ, et al, editors: Cardiovascularmedicine, ed 3, London, 2007, Springer-Verlag. 8. Milewicz DM: Treatment of aortic disease in patients with Marfan syndrome, Circulation 111 :e150-e157,2005. 9. Newburger JW, Takahashi M, Gerber MA, et al: Diagnosis, treatment, and long-term management of Kawasaki disease, Circulation110:2747-2771,2004. 10. Roman MJ, Salmon JE: Cardiovascular manifestations of rheumatologic diseases, Circulation 116:2346-2355,2007. 11. Sattar N, McCarey DW, Capell H, Mclnnes IB: Explaining how “ high-grade” systemic inflammation accelerates vascular risk in rheumatoid arthritis, Circulation108:2957-2963,2003. 12. Schur PH, Rose BD: Drug-Induced Lupus. In Basow DS, editor: UpToDate, Waltham, MA, 2013, UpToDate. Available at http://www.uptodate.com/contents/drug-induced-lupus.Accessed March 26,2013. 13. Stone JH: Polyarteritis nodosa, JAMA288:1632-1639,2002.

David Aguilar, MD, y Glenn N. Levine, MD, FACC, FAHA

CAPÍTULO 48

TUMORES CARDÍACOS 1. ¿ Q u é tu m o r e s s o n m á s fre c u e n te s : lo s tu m o r e s c a r d ía c o s p rim a rio s o lo s q u e m e ta s ta tiz a n e n el c o ra z ó n ? Los tumores que metastatizan en el corazón son mucho más frecuentes que los tumores cardíacos primarios. Según un informe, la afectación metastásica del corazón es 20-40 veces más prevalente que los tumores cardíacos primarios. Los tumores cardíacos primarios son extremadamente raros; en una serie de autopsias afectaban a menos del 0,1 % de los sujetos. 2.

¿ C u á le s s o n lo s tu m o r e s q u e m e ta s ta tiz a n e n el c o ra z ó n c o n m á s fre c u e n c ia ? Los tumores que se extienden hasta el corazón con más frecuencia son el cáncer pulmonar (broncogénico), el cáncer de mama, el melanoma, el cáncer tiroideo, el cáncer esofágico, el linfoma y la leucemia. El melanoma maligno es el más propenso a extenderse hasta el corazón; un 50-65% de los pacientes con melanoma maligno tienen metástasis cardíacas. Los tumores pueden extenderse hasta el corazón de forma directa, a través del sistema circulatorio o a través del sistema linfático. El carcinoma de células renales puede extenderse hasta la vena cava inferior y de ahí hasta el corazón.

3.

¿ C u á le s s o n lo s tu m o r e s c a r d ía c o s p rim a rio s m á s fre c u e n te s ? Los tumores benignos son aproximadamente tres veces más frecuentes que los tumores malignos. En los niños, el 90% de los tumores cardíacos primarios son benignos. Los tumores cardíacos benignos más frecuentes en los adultos son los mixomas, que suponen alrededor del 50% de todas las neoplasias cardíacas primarias; otros tumores cardíacos benignos frecuentes son los lipomas y los fibroelastomas papilares. Los rabdomiomas son los tumores benignos más habituales en lactantes y niños. Curiosamente, suelen desaparecer con el tiempo y no requieren un tratamiento específico cuando son asintomáticos. Los tumores primarios y secundarios (metastásicos) que afectan al corazón se muestran en la tabla 48-1.

4.

¿ E n q u é c a v id a d s e o rig in a n la m a y o ría d e lo s m ix o m a s ? Alrededor del 75-80% de los mixomas afectan a la aurícula izquierda (fig. 48-1) y un 15-20%, a la aurícula derecha. Sólo un 3-4% de los mixomas se originan en el ventrículo izquierdo y un 3-4% , en el ventrículo derecho. Los mixomas suelen ser pediculados y por lo general se originan en el tabique interauricular conectados mediante un tallo. En la exploración anatomopatológica macroscópica se ha descrito que tienen consistencia gelatinosa. Se producen sobre todo entre la tercera y la sexta década de la vida, y son más frecuentes en las mujeres. Pueden causar obstrucción del llenado de los ventrículos izquierdo o derecho, dando lugar a síntomas y signos de insuficiencia cardíaca izquierda o derecha, imitando los síntomas y signos de estenosis de las válvulas mitral o tricúspide. En el 30-40% de los pacientes se produce embolia sistémica. También son frecuentes los síntomas y signos constitucionales (v. pregunta 6). La mayoría de los mixomas son esporádicos, pero alrededor de un 7-10% pueden ser familiares (v. pregunta 10).

5.

¿ C u á le s s o n lo s tu m o r e s m a lig n o s p rim a rio s m á s fre c u e n te s ? Los tumores malignos primarios más frecuentes son los sarcomas (figs. 48-2 y 48-3). Entre estos sarcomas se incluyen angiosarcomas (los más frecuentes), rabdomiosarcomas, fibrosarcomas y leiomiosarcomas. En las pruebas de imagen, los sarcomas suelen observarse como masas heterogéneas infiltrativas grandes que suelen ocupar la mayor parte de la cavidad afectada (v. fig. 48-3). Por lo general, los resultados de la cirugía o la quimioterapia para el tratamiento de los sarcomas cardíacos son malos, y la supervivencia media es de sólo 6-12 meses.

2 0 1 4 . E ls e vie r E spaña, S .L. R e s e rv a d o s to d o s lo s d e re c h o s

347

SECCIÓN VIII SINTOMAS Y TRASTORNOS CARDIOVASCULARES DIVERSOS

TABLA 4 8 -1 .

TU M O R ES PR IM AR IO S Y SEC U N D A R IO S (M E TA S TÁ S IC O S ) QUE AFEC TAN A L CORAZÓN

Tum ores prim arios

Mixoma Lipoma Fibroelastoma papilar Rabdomioma Fibroma Angiosarcoma Rabdomiosarcoma Linfoma Hipertrofia lipomatosa Tum ores secu ndarios (m etastásicos)

Cáncer de pulmón (broncogénico) Cáncer de mama Cáncer de esófago Cáncer de tiroides Melanoma Linfoma Leucemia Carcinoma de células renales

Figura 48-1. Mixoma auricular izquierdo (flechas) como se visualiza en una ecocardiografía transtorácica (A) y en una RM cardíaca (B). (A modificada de Erdol C, Ozturk C, Ocal A y cols.: Contralateral recurrence of atrial myxoma— case report and review of the literature, Images Paediatr Cardiol 8:3-9,2001.) AD, auricula derecha; VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo.

CAPÍTULO 48 TUMORES CARDÍACOS

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 48-2. RM que muestra un angiosarcoma masivo (flechas) originado en la aurícula derecha. (Modificada de Sparrow PJ, Kurian JB, Jones TR y cols.: MR imaging of cardiac tumors, Radiographics 2 5 (5 )^2 5 5 ^ 2 7 6 ,2005.) VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo.

Figura 48-3. Ecocardografía que muestra un sarcoma indiferenciado voluminoso en la aurícula izquierda.

349

SECCIÓN VIII SÍNTOMAS Y TRASTORNOS CARDIOVASCULARES DIVERSOS

6.

¿ Q u é s ín to m a s p ro d u c e n lo s tu m o r e s c a r d ía c o s ? Estos síntomas dependen del tamaño y de la localización del tumor, así como de su histología. Los tumores cardíacos izquierdos pueden presentarse con cuadros cardioembólicos, como ictus, infarto visceral o embolias periféricas. Los tumores cardíacos voluminosos también pueden producir síntomas atribuibles a la obstrucción del flujo o a disfunción valvular. Los mixomas auriculares izquierdos pueden producir estenosis (o regurgitación) de la válvula mitral. Los tumores también pueden producir efectos hemodinámicos debido a la compresión o los efectos de masa. Pueden producir arritmias auriculares o ventriculares. Los tumores que afectan al pericardio pueden causar derrame pericárdico y taponamiento. Los síntomas constitucionales (fatiga, pérdida de peso, fiebre) no son infrecuentes; tampoco lo son la anemia, el aumento de la velocidad de sedimentación globular, el incremento de la proteína C reactiva y otros hallazgos de laboratorio inespecíficos. En pacientes con cáncer no cardíaco conocido, debe evaluarse inmediatamente el desarrollo de arritmias (especialmente fibrilación auricular) o el desarrollo de hallazgos que indican derrame o taponamiento pericárdico (venas del cuello distendidas, hipotensión, pulso paradójico, voltaje bajo de nueva aparición en el electrocardiograma [ECG]) por si existen metástasis cardíacas o pericárdicas.

7 . ¿ Q u é p ru e b a s d ia g n ó s tic a s d e b e n re a liz a r s e c u a n d o s e s o s p e c h a q u e e x is te u n tu m o r c a rd ía c o ? La prueba diagnóstica inicial es una ecocardiografía transtorácica. Muchos tumores también se descubren de forma casual o fortuita mediante ecografía cardíaca. Los tumores pueden evaluarse mejor realizando una ecografía transesofágica, una resonancia magnética (RM) cardíaca o una tomografía computarizada cardíaca. El papel de la tomografía por emisión de positrones en la evaluación de los tumores cardíacos está evolucionando. La biopsia endomiocárdica transvenosa no suele ser necesaria para el diagnóstico, pero podría plantearse si el diagnóstico no se puede establecer mediante modalidades no invasivas (como la RM cardíaca) o con una biopsia menos invasiva (no cardíaca). Los análisis citológicos del derrame pericárdico o la biopsia pericárdica pueden proporcionar información diagnóstica sobre los tumores cardíacos metastásicos. 8.

¿ Q u é e s u n « p la f tu m o r a l» ? Un p la f tumoral es un sonido que se oye al principio de la diástole durante la auscultación y que se produce cuando un mixoma de la aurícula izquierda prolapsa en el ventrículo izquierdo durante la diástole (fig. 48-4). El sonido puede producirse porque el tum or golpea la pared del ventrículo izquierdo o por la tensión que se crea sobre el tallo del tumor.

9.

¿ Q u é e s la h ip e r tr o fia lip o m a to s a d e l ta b iq u e in te ra u ric u la r? La hipertrofia lipomatosa es un crecimiento anormal y exagerado de las células adiposas normales. Se produce en el tabique interauricular, lo que causa un aspecto engrosado del tabique interauricular. El propio hallazgo es benigno.

10.

¿ C u á l e s e l tu m o r v a lv u la r m á s fre c u e n te ? El tum or valvular más frecuente es el fibroelastoma papilar. Estas neoplasias son los segundos tumores benignos primarios más frecuentes y suponen el 75% de los tumores valvulares. Se localizan habitualmente en las válvulas mitral y aórtica, aunque pueden aparecer en las válvulas derechas. Estos tumores suelen ser pequeños (< 1 cm) y tienen un aspecto similar a una flor o arborescente, con un tallo estrecho. Los síntomas más frecuentes relacionados con los fibroelastomas papilares se deben a episodios embólicos, como ictus o ataques isquémicos transitorios.

11.

¿ Q u é e s e l c o m p le jo d e C a rn e y ? El complejo de Carney se conoce por varios nombres y acrónimos. Es un síndrome autosómico dominante que consiste en mixomas cardíacos, mixomas cutáneos, pigmentación moteada de la piel, endocrinopatías y otros tumores. Se ha descrito que los mixomas que se producen como parte del complejo de Carney representan el 7% de todos los mixomas cardíacos. Los mixomas de este complejo suelen aparecer a edades tempranas, tienden a presentar localizaciones atípicas, suelen ser múltiples y a menudo tienen una tasa más elevada de recidivas tras la resección quirúrgica en comparación con los mixomas esporádicos.

CAPÍTULO 48 TUMORES CARDÍACOS

Figura 48-4. Mixoma (M) de la aurícula izquierda que pasa al ventrículo izquierdo a través de la válvula mitral (flecha). Esto puede producir un «plaf tumoral» audible. Al, aurícula izquierda; VI, ventrículo izquierdo. (De Haaga JR: CTand MR! o f the Whole body, 5.a ed., Filadelfia, PA, 2008, Mosby, fig. 28-24.)

B IB L IO G R A F ÍA Y P Á G IN A S EN IN T E R N E T 1. Basson CT: Carney complex. /\vailable at: http://www.emedicine.com.. Accessed March 23,2013. 2. Bruce CJ: Cardiac tumours: diagnosis and management, A/eari 97:151 -160, 2011. 3. Meuller DK: Benign cardiac tumors. Available at: http://www.emedicine.com. Accessed March 25,2013. 4. Goodkind MJ: Cardiac tumors. Available at: http://www.merck.com/mmpe. Accessed March 28,2013. 5. Kapoor A: Cancer o f the heart, New York, 1986, Springer Verlag. 6. Reardon MJ, Walkes JC, Benjamin R: Therapy insight: malignant primary cardiac tumors, Nat Clin Pract Cardiovasc Med 3:548-553,2006. 7. Reynen K: Cardiac myxomas, N Engl J Med 333:1610-1617,1995. 8. Reynen K, Kockeritz U, Strasser RH: Metastases to the heart, Ann Oncol 15:375-381,2004. 9. Sharma GK: Atrial myxoma. Available at: http://www.emedicine.com. Accessed March 28,2013. 10. Sparrow PJ, Kurian JB, Jones TR, et al: MR imaging of cardiac tumors, Radiographics 25:1255-1276,2005.

CAPÍTULO 49

COCAÍNA Y CORAZÓN Maria Elena De Benedetti, MD, y James McCord, MD 1. ¿ C u á l e s la fre c u e n c ia d e l c o n s u m o d e c o c a ín a e n E s ta d o s U n id o s ? La cocaína es la segunda droga que más se consume en Estados Unidos, sólo por detrás de la marihuana. Entre 1994 y 1998, el número de nuevos consumidores anuales aumentó un 82%. En 2005, se produjeron en Estados Unidos unas 450.000 visitas a los departamentos de urgencias relacionadas con la cocaína. En 2007, hubo 2,1 millones de consumidores de cocaína de 12 años o mayores, lo que supone el 0,8% de la población. Lo más probable es que los consumidores sean jóvenes de 18-20 años. Existe un predominio masculino entre los consumidores, con una proporción de 2:1 respecto a las mujeres. Los casos de dolor torácico relacionado con la cocaína suponen alrededor del 16% de todos los ingresos relacionados con esta droga, lo que corresponde a unos 64.000 pacientes evaluados al año. De ellos, alrededor del 57% son ingresados en el hospital para una evaluación adicional. 2.

¿ C u á le s s o n lo s e fe c to s fa r m a c o ló g ic o s d e la c o c a ín a ? La cocaína es un potente simpaticomimético que actúa estimulando directamente las eferencias simpáticas centrales y bloqueando la captación presináptica de norepinefrina y dopamina (fig. 49-1). Este aumento de las catecolaminas postsinápticas incrementa la frecuencia cardíaca, la presión

La cocaína bloquea la recaptación de dopamina y norepinefrina D o p a m in a N o r e p in e f r in a

C o c a ín a

R e c e p t o r e s a - a d r e n é r g ic o s

• V a s o e s p a s m o c o ro n a rio • D is m in u c ió n d e l a p o rte d e o x íg e n o a l m io c a rd io • A u m e n to d e la re s is te n c ia v a s c u la r s is té m ic a

R e c e p t o r e s [3 -a d r e n é rg ic o s

• A u m e n to d e la fre c u e n c ia c a rd ía c a • A u m e n to d e la d e m a n d a m io c á rd ic a d e o x íg e n o B e ta b lo q u e a n te

Al bloquear los receptores fi-adrenérgicos, los neurotransmisores se derivan hacia los receptores a-adrenérgicos Figura 49-1. Posible mecanismo propuesto de los efectos cardiovasculares de la cocaína cuando se administran betabloqueantes en el síndrome coronario agudo inducido por cocaína.

?) 2 0 1 4 . E ls e vie r E spaña, S .L. R e s e rv a d o s to d o s lo s d e re c h o s

CAPÍTULO 4? COCAÍNA V CORAZÓN

arterial media y la contractilidad del ventrículo izquierdo mediante la estimulación de los receptores a-adrenérgicos y (3-adrenérgicos. La cocaína inicia la vasoconstricción de la arteria coronaria aumentando la activación del receptor a-adrenérgico y la producción de endotelina y disminuyendo la síntesis de óxido nítrico. La cocaína también puede aumentar la agregación plaquetaria y la formación de trombos incrementando la producción de adenosindifosfato, tromboxano A2 y los inhibidores del activador del plasminógeno tisular, así como reduciendo la proteína C y la antitrombina III. La cocaína produce efectos tóxicos sobre el músculo cardíaco que se deben principalmente a la sobrecarga de Ca2+ durante la estimulación (3-adrenérgica excesiva. La cocaína se absorbe bien a través de todas las mucosas del cuerpo y puede administrarse por vía nasal, sublingual, intramuscular, intravenosa y respiratoria. El inicio de acción varía de 3 segundos a 5 minutos, dependiendo de la vía de administración. 3 . ¿ C u á le s s o n lo s s ín to m a s típ ic o s d e s p u é s d e l c o n s u m o d e c o c a ín a ? Las manifestaciones cardiopulmonares son los síntomas más comunes en los pacientes tras el consumo de cocaína y aparecen en el 56% de los casos. El dolor torácico es el síntoma más común y suele describirse como una sensación de presión. Otros síntomas comunes son disnea, ansiedad, palpitaciones, síncope, mareos y náuseas. El inicio de los síntomas suele producirse poco después del consumo y el 66% de los pacientes consultan en las primeras 3 horas.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

4.

¿ C u á le s s o n la s c o n s e c u e n c ia s d e l c o n s u m o d e c o c a ín a ? Los efectos cardíacos y sistémicos de la cocaína son complejos. El aumento de la actividad simpaticomimética inducido por la cocaína produce un incremento de la contractilidad miocárdica, la frecuencia cardíaca y la presión arterial, así como un aumento de la demanda de oxígeno del miocardio, mientras que simultáneamente disminuye el aporte de oxígeno al miocardio debido a la vasoconstricción, lo que provoca crisis hipertensivas, infarto de miocardio (IM), disección aórtica y accidente cerebrovascular. Se ha observado una aterosclerosis coronaria prematura en jóvenes consumidores de cocaína, con arteriopatía coronaria (AC) obstructiva en el 35-40% de los pacientes en los que se realiza una angiografía por dolor torácico asociado a la cocaína. La cocaína puede deprimir la función ventricular izquierda en ausencia de isquemia coronaria aguda debido a su efecto inotrópico negativo directo sobre el músculo cardíaco, lo que provoca miocarditis y miocardiopatía. La cocaína tiene propiedades de un agente antiarrítmico de clase I por el bloqueo de los canales de Na. Además, prolonga la duración del intervalo QT por inhibición de la repolarización de los miocitos que se produce por la salida de potasio. La cocaína también aumenta el calcio intracelular con la consiguiente posdespolarización, reduce la actividad vagal y aumenta la irritabilidad de los miocitos mediante la inducción de isquemia. Se supone que la isquemia debida a vasoespasmo y las arritmias ventriculares mortales debidas a isquemia son un mecanismo significativo de muerte súbita en estos pacientes.

5 . ¿ C o n q u é fre c u e n c ia s e p ro d u c e un IM tra s e l c o n s u m o d e c o c a ín a ? Las tasas descritas de IM varían ampliamente (1-31%); la variabilidad de la incidencia de IM en los estudios probablemente se relaciona con la diferencia entre las poblaciones de pacientes, los criterios de diagnóstico de IM y el uso de nuevos análisis de troponina, más sensibles, que pueden detectar niveles menores de necrosis miocárdica en los pacientes que se diagnosticaban previamente de angina inestable. El IM se produce en cuestión de minutos a días tras la exposición a la cocaína, con independencia de la dosis, la duración del consumo o la vía de administración. No obstante, el período de mayor riesgo de desarrollar un IM es la primera hora tras el consumo. 6.

¿ Q u é o tro s c u a d ro s d e b e n te n e r s e e n c u e n ta e n el d ia g n ó s tic o d ife re n c ia l tra s el c o n s u m o d e c o c a ín a ? Puesto que los pacientes que acuden a los departamentos de urgencias después de consumir cocaína suelen presentar hipertensión y taquicardia, debe tenerse en cuenta la disección aórtica. La información sobre la disección aórtica provocada por la cocaína es limitada, pero en un estudio de 38 casos consecutivos de disección aórtica se demostró que un número sorprendentemente alto (14, lo que supone un 37%) se asociaba al consumo de cocaína. Sin embargo, en 921 pacientes del International Registry of Aortic Dissection (IRAD), sólo el 0,5% de los casos de disección aórtica se asociaron al consumo de cocaína. Además, se ha descrito un síndrome pulmonar agudo («pulmón de crack») que se produce después de la inhalación de cocaína base y que consiste en hipoxemia,

353

SECCIÓN VIII SÍNTOMAS Y TRASTORNOS CARDIOVASCULARES DIVERSOS

hemoptisis, insuficiencia respiratoria e infiltrados pulmonares difusos. El consumo crónico de cocaína puede producir una disminución de la función sistólica del ventrículo izquierdo e insuficiencia cardíaca congestiva. Esto puede relacionarse con aterosclerosis acelerada o miocarditis, dos trastornos que se han asociado al consumo de cocaína. 7 . ¿ C ó m o c a u s a u n IM el c o n s u m o d e c o c a ín a ? La cocaína puede producir un IM de forma multifactorial, por los siguientes mecanismos: ■ Aumentando la demanda de oxígeno del miocardio al increm entar la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la contractibilidad. ■ Disminuyendo el aporte de oxígeno debido a vasoconstricción. ■ Induciendo un estado protrombótico por alteración del equilibrio entre los factores procoagulantes y los factores anticoagulantes. ■ Acelerando el proceso aterosclerótico. Es probable que sea el vasoespasmo coronario, en lugar de la ruptura de la placa, lo que constituya la patogenia primaria. En pacientes con una estenosis arterial coronaria de alto grado preexistente, la isquemia aguda puede deberse al aumento de la demanda de oxígeno del miocardio asociada con la hipertensión y la taquicardia. En pacientes que no presentan una obstrucción aterosclerótica subyacente, la oclusión coronaria puede deberse a vasoespasmo y/o formación de trombos. Durante muchos años, la hipótesis habitual suponía que el IM que aparece tras la exposición a la cocaína se debía únicamente a vasoespasmo coronario. El conocimiento actual sugiere que el vasoespasmo puede ser sólo el fenómeno fisiopatológico inicial que conduce a la formación de trombos en lugar de a la ruptura de la placa. 8.

¿ D e b e re a liz a r s e u n a p ru e b a d e c rib a d o d e c o c a ín a a lo s p a c ie n te s jó v e n e s q u e p re s e n ta n d o lo r to rá c ic o ? La American Heart Association (AHA) recomienda establecer el consumo de cocaína basándose principalmente en la anamnesis. Puesto que el consumo de cocaína influye en las estrategias de tratamiento, a los pacientes a los que se va a realizar una evaluación por un posible IM se les debe preguntar si han consumido cocaína; esto se aplica sobre todo a los pacientes más jóvenes. Debe tenerse en cuenta el consumo de cocaína incluso si un paciente joven con dolor torácico niega dicho consumo. A los pacientes jóvenes con dolor torácico no traumático también se les debe preguntar si consumen cocaína.

9 . ¿ E x is te n h a lla z g o s e s p e c ífic o s e n e l e le c tr o c a rd io g ra m a d e lo s p a c ie n te s q u e c o n s u m e n c o c a ín a ? Se han observado anomalías del electrocardiograma (ECG) en el 56-84% de los pacientes con dolor torácico asociado al consumo de cocaína. Muchos de estos pacientes son jóvenes y presentan los hallazgos variables normales de la repolarización temprana, como elevación del punto J, elevación del ST con concavidad hacia arriba y ondaT prominente. En un estudio de 101 pacientes que habían consumido cocaína, en un 42% se observó elevación del segmento ST en el ECG, pero en todos ellos se descartó al final el IM mediante pruebas de marcadores cardíacos seriados. También puede observarse hipertrofia del ventrículo izquierdo en el ECG. En una serie de 238 personas que consumían cocaína, en un 33% el ECG era normal, en un 23% se observaron hallazgos inespecíficos, un 13% tenía hipertrofia del ventrículo izquierdo, un 6 % tenía hipertrofia del ventrículo izquierdo y repolarización temprana y un 13% tenía sólo repolarización temprana. 10.

¿ D e b e in g re s a rs e e n e l h o s p ita l a to d o s lo s p a c ie n te s c o n d o lo r to rá c ic o a s o c ia d o a l c o n s u m o d e c o c a ín a ? No. La mayoría de los pacientes con dolor torácico asociado a la cocaína no tienen SCA y pueden evaluarse de forma segura y eficaz en una unidad de observación del dolor torácico. En un estudio prospectivo de 344 pacientes con dolor torácico asociado a la cocaína, se ingresó directamente a 42 (12%) pacientes de alto riesgo con elevación o depresión del segmento ST, marcadores cardíacos elevados o inestabilidad hemodinámica. Los otros 302 se evaluaron en una unidad de observación durante 9-12 horas mediante monitorización con telemetría, mediciones seriadas de latroponina I y pruebas de esfuerzo selectivas. Entre los pacientes de la unidad de observación no se produjeron muertes cardíacas, hubo 4 (2%) IM no mortales y se realizaron pruebas de esfuerzo a 158 (52%) pacientes.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

CAPÍTULO 4? COCAÍNA V CORAZON

11.

¿ D e b e re a liz a r s e u n a p ru e b a d e e s fu e rz o a t o d o s lo s p a c ie n te s c o n d o lo r t o rá c ic o a s o c ia d o a l c o n s u m o d e c o c a ín a ? No. La AHA afirma que las pruebas de esfuerzo son opcionales en los pacientes que no sufren episodios después de 9-12 horas de observación. Debe aconsejarse a los pacientes que dejen de consumir cocaína. Se puede realizar un seguimiento a los pacientes de forma ambulatoria y las pruebas de esfuerzo pueden plantearse más adelante, dependiendo de los factores de riesgo cardíacos y de la persistencia de los síntomas.

12.

¿ C ó m o d e b e tr a ta rs e a lo s p a c ie n te s q u e p re s e n te n u n in fa rto d e m io c a r d io c o n e le v a c ió n d e l S T (IM E S T ) o s in e le v a c ió n d e l S T (IM S E S T ) y q u e c o n s u m a n c o c a ín a ? La reperfusión rápida mediante intervención coronaria percutánea (ICP) en un centro con gran volumen de pacientes realizada por cirujanos experimentados se prefiere al tratamiento fibrinolítico en el contexto del IMEST, y esto es incluso más deseable tras el consumo de cocaína. Muchos pacientes jóvenes tendrán repolarización precoz, y sólo un pequeño porcentaje de estos pacientes realmente sufrirá un IM. Además, los pacientes con hipertensión después de consumir cocaína tienen un riesgo superior de sufrir complicaciones hemorrágicas graves. Se han descrito casos de hemorragia intracraneal tras el tratamiento fibrinolítico en el contexto del IMEST asociado con el consumo de cocaína. El tratamiento fibrinolítico sólo debe plantearse en los pacientes que tienen claramente un IMEST pero en los que no se puede realizar una ICP a tiempo. Los pacientes con IMSEST deben tratarse de forma parecida a como se tratan los pacientes que no consumen cocaína, con una excepción notable respecto a los agentes bloqueantes ¡3-adrenérgicos (betabloqueantes) (v. pregunta 14).

13.

¿ C ó m o d e b e tr a ta rs e a lo s p a c ie n te s c o n d o lo r to rá c ic o a s o c ia d o a l c o n s u m o d e c o c a ín a ? Los pacientes que consumen cocaína suelen tener hipertensión, taquicardia y ansiedad. La AHA recomienda la administración temprana de benzodiazepinas intravenosas a los pacientes que consumen cocaína. Se ha demostrado que las benzodiazepinas disminuyen la acción estimulante central de la cocaína y reducen la ansiedad. Se ha demostrado que su uso alivia el dolor torácico y tiene efectos hemodinámicos beneficiosos. Muchas veces no es necesario tratar directamente la hipertensión y la taquicardia después de administrar benzodiazepinas. También se debería administrar aspirina. A los pacientes que permanecen hipertensos se les puede administrar nitroglicerina o nitroprusiato. La fentolamina es otra alternativa. Los calcioantagonistas no se han estudiado bien en esta población, pero pueden tenerse en cuenta en pacientes que no responden a las benzodiazepinas ni a la nitroglicerina. Sin embargo, no debe utilizarse nifedipino de acción corta, y deben evitarse el verapamilo y el diltiazem en el contexto de insuficiencia cardíaca o de disminución de la función sistólica del ventrículo izquierdo (fig. 49-2).

14.

¿ D e b e n a d m in is tra rs e b e ta b lo q u e a n te s a lo s p a c ie n te s c o n d o lo r to rá c ic o a s o c ia d o al c o n s u m o d e c o c a ín a ? No. La AHA recomienda que no se administren betabloqueantes de forma aguda a los pacientes con SCA o con dolor torácico no diferenciado en el contexto del consumo de cocaína. Después de consumir cocaína, la administración de propranolol empeora la vasoconstricción coronaria y aumenta la presión arterial sistémica debido al efecto a-adrenérgico sin oposición. En varios modelos animales experimentales se ha demostrado que en este contexto los betabloqueantes aumentan la resistencia vascular coronaria y disminuyen el flujo sanguíneo coronario, aumentan la actividad comicial y aumentan la mortalidad. Se han descrito casos de muerte súbita cardíaca en personas poco después de la administración de betabloqueantes en el contexto del consumo de cocaína. Aunque teóricamente es más atractivo, la AHA no recomienda la administración de labetalol en el contexto del consumo de cocaína. El labetalol tiene muchos más efectos betabloqueantes que alfabloqueantes. En modelos animales, el labetalol produce una actividad comicial y una mortalidad más elevadas tras la administración de cocaína, y no revierte la vasoconstricción coronaria en los seres humanos. El fármaco selectivo de los receptores adrenérgicos metoprolol no se ha evaluado en el contexto del consumo de cocaína, pero el fármaco selectivo de los receptores adrenérgicos esmolol se ha asociado a un aumento de la presión arterial sistémica tras el consumo de cocaína. En comparación con el labetalol, el carvedilol puede tener una eficacia cuatro veces superior en el

355

SECCIÓN VIII SÍNTOMAS Y TRASTORNOS CARDIOVASCULARES DIVERSOS

D o lo r to rá c ic o a s o c ia d o al c o n s u m o d e c o c a ín a

I

AAS B e n z o d ia z e p in a s N T G i.v., n itro p ru s ia to p a ra la h ip e rte n s ió n p e rs is te n te (a lte rn a tiv a : fe n to la m in a )

\

R ie s g o a lto

/

IM E S T

/

IC P p rim a ria

R ie s g o b a jo -m o d e ra d o

\

SCASEST

\

C a te te ris m o c a rd ía c o

E v ita r b e ta b lo q u e a n te s d e fo rm a a g u d a T ra ta m ie n to a n tic o a g u la n te y a n tip la q u e ta rio (s e g ú n la s d ire c tric e s e x is te n te s )

O b s e rv a r e n U D T

I

A s e s o ra m ie n to s o b re c o n s u m o d e d ro g a s P ru e b a s d e e s fu e rz o o p c io n a le s P a c ie n te in g re s a d o o a m b u la to rio

T ra ta m ie n to al a lta A A S , c lo p id o g re l, e s ta tin a s , IE C A (s e g ú n la s d ire c tric e s e x is te n te s ) C o n s id e ra r b e ta b lo q u e a n te s e s p e c ia lm e n te si h a y d a to s d e a lto rie s g o (d is fu n c ió n s is tó lic a , a rritm ia ) A s e s o ra m ie n to s o b re c o n s u m o d e d ro g a s Figura 49-2. Recomendaciones terapéuticas y diagnósticas en los casos de dolor torácico asociado al consumo de cocaína. AAS, aspirina; betabloqueantes, bloqueantes del receptor (3-adrenérgico; ICP, intervención coronaria percutánea; IECA, inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina; IMEST, infarto de miocardio con elevación del segmento ST; i.v., por vía intravenosa; NTG, nitroglicerina; SCASEST, síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST; UDT, unidad de dolor torácico.

receptor a y, a diferencia del labetalol, el carvedilol en las dosis recomendadas puede atenuar las respuestas fisiológica y conductual a la cocaína fumada. Sin embargo, no se dispone aún de una evidencia clínica sólida para modificar las directrices actuales. 1 5 . ¿ C ó m o d e b e n tr a ta rs e la s ta q u ia rritm ia s tra s e l c o n s u m o d e c o c a ín a ? La taquicardia sinusal y las taquiarritmias auriculares pueden responder a las benzodiazepinas. En los casos de taquiarritmias auriculares que no responden a las benzodiazepinas, puede considerarse el uso de verapamilo o diltiazem. Se cree que las arritmias ventriculares que se producen inmediatamente después del consumo de cocaína están causadas por los efectos del bloqueo del canal de Na debidos a la droga y pueden responder a la administración de bicarbonato sódico, de form a parecida a las arritmias que se asocian a los fármacos de tipo IA. Las arritmias ventriculares que se producen varias horas después del consumo de cocaína suelen estar causadas por la isquemia, que debe tratarse como se ha mencionado antes. En los casos de arritmias ventriculares persistentes, puede utilizarse lidocaína. 16.

¿ C ó m o d e b e tra ta rs e a lo s p a c ie n te s d e s p u é s d e l a lta h o s p ita la ria ? Se estima que el 60% de los pacientes que presentan dolor torácico asociado al consumo de cocaína mantendrán el consumo de la droga tras el alta hospitalaria. Por tanto, el primer objetivo debe ser abandonar el consumo de cocaína. Se ha demostrado que la combinación del asesoramiento intensivo sobre drogas en grupo y de forma individual es eficaz. Es poco probable que el dolor

CAPÍTULO 4? COCAÍNA V CORAZÓN

torácico recidive, y el pronóstico es bueno en pacientes que dejan de consumir cocaína. La modificación intensiva de los factores de riesgo está indicada en los pacientes con IM o AC, de form a parecida a los pacientes que no consumen cocaína. Aunque debe evitarse el uso de betabloqueantes de forma aguda, debe prestarse una atención especial en pacientes seleccionados para su uso crónico. En los pacientes con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, IM o arritmias ventriculares, debe considerarse firmemente el uso de betabloqueantes a largo plazo. La AHA recomienda que esta decisión se tome de forma individualizada basándose en la evaluación de los riesgos y los beneficios y recomienda asesorar al paciente sobre los posibles efectos negativos del uso de betabloqueantes y el consumo de cocaína.

B IB L IO G R A F IA Y P Á G IN A S EN IN T E R N E T 1. Chang AM, Walsh KM, Shofer FS, et al: Relationship between cocaine use and coronary artery disease in patients with symptoms consistent with an acute coronary syndrome, Acad Emerg Med 18:1 -9,2010. 2. Feldman JA, Fish SS, Beshansky JR, et al: Acute cardiac ischemia in patients with cocaine-associated complaints: results of a multicenter trial, Ann Emerg Med 36:469-476,2000. 3. Hollander JE: The management of cocaine-associated myocardial ischemia, N Engl J Med 333:1267-1272,1995. 4. Hollander JE, Hoffman RS, Burstein JL, et al: Cocaine-associated myocardial infarction. Mortality and complications. Cocaine-Associated Myocardial Infarction Study Group, Arch Intern Med 155:1081 -1086,1995. 5. Hollander JE, Hoffman RS, Gennis P, et al: Prospective multicenter evaluation of cocaine-associated chest pain. Cocaine Associated Chest Pain (COCHPA) Study Group, Acad Emerg Med 1:330 -339,1994. 6. Maraj S, Figueredo VM, Morris L, et al: Cocaine and the Heart, Clin Cardiol 33:264-269, 2010. 7. McCord J, Jneid H, Hollander JE, et al: Management of cocaine-associated chest pain and myocardial infarction, Circulation 117:1897-1907,2008.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

8. Weber JE, Shofer FS, Larkin GL, et al: Validation of a brief observation period for patients with cocaine-associated chest pain, N Engl J Med 348:510-517,2003.

357

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Alejandro Perez, MD, FSVM, RPVI, y Geno J. Merli, MD, FACP, FHM, FSVM 1. ¿ C u á le s s o n lo s tre s fa c to re s p rin c ip a le s q u e fa v o r e c e n la e n fe r m e d a d tro m b o e m b ó lic a v e n o s a (T E V )? Los siguientes factores (tríada de Virchow) favorecen el desarrollo de trombosis venosa: ■ Estasis sanguínea venosa. ■ Lesión de la capa íntima de la vasculatura venosa. ■ Anomalías de la coagulación o fibrinólisis. 2.

E n u m e re lo s fa c to re s d e rie s g o d e la e n fe r m e d a d tro m b o e m b ó lic a . Entre los numerosos factores de riesgo de la enfermedad tromboembólica se incluyen la cirugía, los traumatismos, la inmovilidad, el cáncer, la gestación, el encarnamiento prolongado, los anticonceptivos orales o el tratamiento hormonal sustitutivo con contenido de estrógenos y las enfermedades médicas de curso agudo. En el cuadro 50-1 se ofrece una lista más completa de estos factores de riesgo.

3 . ¿ C u á l e s la e v o lu c ió n n a tu ra l d e la tro m b o s is v e n o s a ? La resolución de los trombos frescos ocurre gracias a la organización y fibrinólisis endógena. La fibrinólisis da lugar a la disolución real del coágulo. La organización restablece el flujo sanguíneo venoso mediante la restauración de las células endoteliales y la incorporación en la pared venosa

Cuadro 5 0 -1 FACTORES DE RIESGO DE TR 0 M B 0 EM B 0 LIA VENOSA PROFUNDA ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■

Cirugía. Traumatismo (mayor o de las extremidades inferiores). Inmovilización o paresia de las extremidades inferiores. Cáncer (activo u oculto). Tratamiento para el cáncer (hormonal, quimioterapia, inhibidores de la angiogénesis o radioterapia). Compresión venosa (tumores, hematomas, anomalías arteriales). Antecedentes de trastorno tromboembólico. Obesidad. Embarazo y período posparto. Inmovilización prolongada. Traumatismos o cirugía pélvicos o de las extremidades inferiores. Cirugía con más de 30 minutos de anestesia general. Insuficiencia cardíaca congestiva. Síndrome nefrótico. Anticonceptivos orales o tratamiento hormonal sustitutivo con contenido de estrógenos. Moduladores selectivos del receptor de estrógenos. Enfermedad inflamatoria intestinal. Enfermedad médica de curso agudo. Trastornos mieloproliferativos. Hemoglobinuria paroxística nocturna. Catéter venoso central. Trombofilia hereditaria o adquirida. Envejecimiento.

2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

CAPÍTULO 50 TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

del coágulo residual que no se disuelve mediante fibrinólisis. La recanalización incompleta puede provocar un síndrome posflebítico en más del 20% de los pacientes. 4.

¿ L a tro m b o s is v e n o s a p ro fu n d a (T V P ) p u e d e d ia g n o s tic a rs e c lín ic a m e n te c o n p re c is ió n ? No. El diagnóstico clínico de TVP no es ni sensible ni específico. Menos del 50% de los pacientes con TVP confirmada presentan los síntomas y signos clásicos de la TVP, que consisten en dolor, hipersensibilidad, eritema, tumefacción y signo de Homan (dolor de las pantorrillas con la dorsiflexión del pie). El uso exclusivo de los hallazgos clínicos es artificial, porque los médicos asocian los antecedentes médicos y quirúrgicos, los problemas médicos concomitantes, los fármacos y los factores de riesgo para decidir si es necesario realizar más pruebas para confirmar la TVP.

5.

¿ C u á l e s e l o rig e n m á s fr e c u e n te d e lo s tro m b o s q u e p ro d u c e n e m b o lia p u lm o n a r? La trombosis de las venas profundas de las extremidades inferiores (fig. 50-1) es responsable de un 90-95% de las embolias pulmonares. Otros sitios de origen menos frecuentes son la trombosis del ventrículo derecho, de las venas de las extremidades superiores, la próstata, el útero y el riñón y, en raras ocasiones, de las venas superficiales.

6.

¿ C ó m o s e c o n firm a e l d ia g n ó s tic o d e T V P d e la s e x tre m id a d e s in fe rio re s ? La evaluación diagnóstica cuando se sospecha una TVP incluye una correlación clara entre la probabilidad clínica, la selección de las pruebas adecuadas y la correcta interpretación de éstas.

Figura 50-1. Localizaciones frecuentes de la trombosis venosa profunda (TVP) en la zona inferior del cuerpo. 1, vena ilíaca izquierda; 2, vena femoral común; 3, terminación de la vena femoral profunda; 4, vena femoral; 5, vena poplítea en el conducto de los aductores; 6, vena tibial posterior; 7, venas intramusculares de la pantorrilla. (De Pfenninger JL, Fowler GC: Pfenninger and Fowler's procedures for primary care, 3.a ed., Filadelfia, 2010, Saunders.)

359

SECCIÓN VIII SÍNTOMAS Y TRASTORNOS CARDIOVASCULARES DIVERSOS

La venografía con contraste ya no se considera adecuada como prueba diagnóstica inicial en los pacientes que muestran síntomas de TVP, aunque sigue siendo el patrón oro para confirmar el diagnóstico de TVP. Tiene una sensibilidad y una especificidad de casi el 100% y permite investigar el sistema venoso distal y proximal por si existe trombosis. La venografía se sigue requiriendo cuando las pruebas no invasivas no son concluyentes o no pueden realizarse, pero ya no se utiliza de form a generalizada debido a la necesidad de administrar un contraste y a que ha aumentado la disponibilidad de estrategias de diagnóstico no invasivas. La ecografía es segura y no invasiva y tiene una especificidad mayor que la pletismografía de impedancia cuando se sospecha una TVP. Con el Doppler flujo en color y la ecografía de compresión, la TVP se diagnostica basándose en la incapacidad para comprimir las venas femoral común y poplítea (fig. 50-2). En los pacientes con síntomas en las extremidades inferiores, la sensibilidad es del 95% y la especificidad del 96%. La precisión diagnóstica de la ecografía en pacientes asintomáticos, en los que tienen TVP recidivante o en los que tienen TVP aislada en la pantorrilla es menos fiable. La sensibilidad de la ecografía mejora cuando se realizan pruebas seriadas en pacientes no tratados. Si se repiten las pruebas a los 5-7 días, puede identificarse otro 2% adicional de los pacientes con coágulos que no eran evidentes en la primera ecografía. Las pruebas seriadas pueden ser especialmente útiles para descartar la extensión proximal de una posible TVP de la pantorrilla. Puesto que se ha reconocido que la precisión de la ecografía para diagnosticar la TVP de la pantorrilla es más baja (81 % para la TVP por debajo de la rodilla frente al 99% para la TVP proximal), es razonable realizar una ecografía de seguimiento a los 5-7 días, ya que la mayoría de las TVP de la pantorrilla que se extienden en sentido proximal lo harán unos días después de la presentación inicial. 7 . ¿ C u á n d o d e b e p la n te a rs e la p ro fila x is d e la T V P ? Deben valorarse dos factores para decidir si se inicia la profilaxis de la TVP: el grado de riesgo de trombosis y el riesgo de la profilaxis. Los factores de riesgo de TVP son acumulativos. El riesgo principal de la profilaxis farmacológica es la hemorragia, que suele ser infrecuente si no existen defectos de la coagulación o lesiones con potencial hemorrágico. 8.

¿ Q u é m e d id a s p ro filá c tic a s e x is te n ? Los métodos para la profilaxis de la TVP incluyen fármacos antitrombóticos y dispositivos de compresión neumática. La heparina, la heparina de bajo peso molecular (HBPM), el fondaparinux y la w arfarina son eficaces para prevenir la TVP. La heparina subcutánea ha sido la piedra angular de la profilaxis de la TVP y es eficaz en múltiples escenarios quirúrgicos y médicos. Se ha demostrado que la HBPM es eficaz o superior a la heparina no fraccionada (HNF) en diferentes circunstancias clínicas. La posología de la warfarina para mantener un índice normalizado internacional (INR) de 2-3 también tiene un riesgo bajo de hemorragia y es eficaz en pacientes con artroplastia total de cadera, artroplastia total de rodilla y cirugía por fractura de cadera. Sin embargo, su efecto antitrombótico completo tarda varios días en aparecer. Los fármacos antiagregantes plaquetarios, como la aspirina, no son eficaces para la profilaxis de la TVP en la población médica general, pero la aspirina se ha usado con eficacia en pacientes tras cirugía ortopédica. El rivaroxabán también se puede usar para la profilaxis de la TVP en la cirugía ortopédica. Los dispositivos de compresión neumática intermitente realizan la profilaxis manteniendo el flujo venoso en las extremidades inferiores y son especialmente eficaces en pacientes que no pueden tom ar fármacos anticoagulantes. Entre las modalidades disponibles se incluyen dispositivos de compresión que se aplican sólo en los pies, que cubren las pantorrillas o que se extienden hasta los muslos. Ninguna versión ha demostrado proporcionar una profilaxis superior. Ha surgido el tem or de que las medias de compresión usadas para la profilaxis puedan causar traumatismos cutáneos no intencionados sin que aporten un beneficio sustancial.

9.

¿ C u á l e s e l e n fo q u e d e la p ro fila x is d e la T V P e n lo s p a c ie n te s h o s p ita liz a d o s c o n e n fe r m e d a d e s m é d ic a s ? Los pacientes con una enfermedad médica aguda que están ingresados en un hospital con insuficiencia cardíaca congestiva o un trastorno respiratorio grave, o los que se encuentran encamados y tienen uno o más factores de riesgo adicionales, como cáncer activo, tromboembolia

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

CAPÍTULO 50 TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

Figura 50-2. Compresión normal y patológica de la vena femoral mediante exploración con ecografía. Imágenes superiores: imagen transversal de la arteria femoral (A) y la vena femoral (flecha blanca fina) antes (No comp) y después (Comp) de la compresión con el transductor ecográfico donde se observa un colapso de la vena normal con la compresión. Imágenes inferiores: se produce una compresión mínima de la vena femoral común (flecha blanca gruesa) en este paciente con trombosis venosa profunda. (Imágenes superiores de Rumack CM, Wilson SR, Charboneau JW, Levine D: Diagnostic ultrasound, 4.a ed., Filadelfia, 2010, Mosby. Imágenes inferiores de Mason RJ, Broaddus VC, Martin T y cols.: Murray and Nadel's textbook of respiratory medicine, 5.a ed., Filadelfia, 2010, Saunders.)

venosa previa, sepsis, trastorno neurológico agudo o enfermedad intestinal inflamatoria, deben recibir profilaxis para la TVP con los siguientes fármacos: ■ HNF: 5.000 unidades por vía subcutánea (s.c.) cada 8-12 horas. ■ HBPM: dalteparina (5.000 Ul s.c. cada 24 horas) o enoxaparina (40 mg s.c. cada 24 horas). ■ Fondaparinux: 2,5 mg s.c. cada 24 horas.

361

SECCIÓN VIII SÍNTOMAS Y TRASTORNOS CARDIOVASCULARES DIVERSOS

10.

¿ L o s p a c ie n te s q u e s e v a n a s o m e te r a u n a in te rv e n c ió n q u irú rg ic a d e b e n re c ib ir p ro fila x is p a ra la T V P s e g ú n la s r e c o m e n d a c io n e s e s p e c ífic a s d e c a d a in te rv e n c ió n re s p e c tiv a ? Sí. En la mayoría de los procedimientos quirúrgicos se han definido recomendaciones para la prevención de la TVP en el período postoperatorio si la edad y otras enfermedades concurrentes se asocian a un riesgo elevado basado en modelos de evaluación del riesgo, como las escalas de Rogers o de Caprini. Las distintas pautas profilácticas para los diferentes procedimientos quirúrgicos se enumeran en el cuadro 50-2.

11.

¿ E x is te n g ru p o s q u irú rg ic o s e s p e c ífic o s q u e re q u ie r e n p ro fila x is e x te n s a p a ra la T V P d e s p u é s d e l a lta h o s p ita la ria ? Para un paciente que se ha sometido a una artroplastia total de cadera, artroplastia total de rodilla o cirugía por fractura de cadera, se recomienda la profilaxis de la TVP extendida hasta 35 días después de la cirugía con HBPM, HNF, fondaparinux, warfarina, rivaroxabán o aspirina. Para pacientes de alto riesgo de cirugía general que se van a someter a cirugía mayor oncológica o que han tenido previamente una tromboembolia venosa, se recomienda que la profilaxis para la TVP se continúe con HBPM: enoxaparina, 40 mg s.c. cada 24 horas o dalteparina, 5.000 Ul s.c. cada 24 horas durante 35 días.

12.

¿ Q u é p a u ta s te r a p é u tic a s e x is te n p a ra tra ta r la T V P ? Se dispone de varias pautas terapéuticas que emplean HNF o HBPM para el tratamiento de la TVP. Se enumeran en el cuadro 50-3.

1 3 . ¿ Q u é H B P M s e e x c re ta n p o r v ía re n a l? Todas las HBPM se excretan por vía renal. La enoxaparina es la única HBPM con una dosis recomendada para el aclaramiento de creatinina inferior a 30 ml/min (1 mg/kg s.c. cada 24 horas). Todas las demás HBPM enumeradas aquí no deben utilizarse cuando el aclaramiento de creatinina sea inferior a 30 ml/min. 14.

¿ C u á n d o d e b e c o m e n z a rs e a a d m in is tra r w a r fa rin a c o n la s p a u ta s te r a p é u tic a s d e la T V P e n u m e ra d a s a n te s ? En los pacientes con TVP aguda, debe administrarse warfarina el primer día que se administra HNF o HBPM en dosis de 5-10 mg.

1 5 . ¿ C u á n d o d e b e n s u s p e n d e r s e e s ta s p a u ta s te r a p é u tic a s p a ra tr a ta r la T V P y d e ja r la w a r fa rin a c o m o ú n ic o tra ta m ie n to ? Estos tratamientos deben utilizarse durante al menos 5 días y hasta que el INR sea mayor de 2 durante 24 horas. 16.

¿ C u á l e s e l o b je tiv o d e IN R d e l tr a ta m ie n to d e lo s p a c ie n te s c o n T V P ? El objetivo de INR en el tratamiento de laTVP para prevenir la enfermedad recidivante es de 2-3.

1 7 . ¿ C u á n to tie m p o d e b e tr a ta rs e c o n w a r fa rin a a lo s p a c ie n te s c o n T V P a g u d a ? En los pacientes con TVP secundaria a un factor de riesgo transitorio, es adecuado un período de 3 meses de warfarina. Los pacientes sin factores de riesgo de hemorragia que padecen TVP proximal idiopática deben recibir tratamiento con warfarina a largo plazo con un objetivo de INR de 2-3. Los pacientes con TVP y cáncer deben recibir HBPM durante 3-6 meses como abordaje inicial y tratamiento a largo plazo con warfarina o HBPM hasta que el cáncer se resuelva o esté en remisión. 18.

¿ C u á n d o p u e d e n c a m in a r lo s p a c ie n te s c o n T V P a g u d a ? Los pacientes con TVP aguda pueden caminar y no deben realizar reposo en cama a menos que sientan dolor en las extremidades inferiores y no puedan apoyar el peso.

19.

¿ L o s p a c ie n te s c o n T V P a g u d a p u e d e n tr a ta rs e d e fo rm a a m b u la to r ia ? Sí. Las pautas de HBPM enumeradas aquí pueden utilizarse para tratar a los pacientes de forma ambulatoria. Deben seguirse los mismos principios de tratamiento que cuando se utilizan estos fármacos en pacientes hospitalizados.

CAPÍTULO 50 TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

Cuadro 5 0 -2 PAUTAS PRO FILÁCTICAS DE LA TRO M BO SIS VENOSA PROFUNDA PARA VARIAS CIRUGIAS Cirugía general, urológica, gastrointestinal, ginecológica, bariátrica, vascular, plástica o reconstructiva Las pautas que se presentan a continuación son para los pacientes que se van a someter a intervenciones quirúrgicas mayores debido a enfermedades benignas o malignas y con factores de riesgo de TVP asociados: ■ Heparina no fraccionada: 5.000 unidades s.c. cada 8 horas. ■ HBPM: enoxaparina, 40 mg s.c. cada 24 horas; dalteparina, 5.000 Ul s.c. cada 24 horas. ■ Manguitos de compresión neumática externa más una de las pautas indicadas arriba. ■ Fondaparinux: 2,5 mg s.c. cada 24 horas. Se puede valorar en pacientes con antecedentes de trombocitopenia asociada a heparina. Cirugía ortopédica Las siguientes pautas se recomiendan para los pacientes que se van a someter a cirugía ortopédica: Artroplastia total de cadera/rodilla ■ HBPM: enoxaparina, 30 mg s.c. cada 12 horas; dalteparina, 5.000 Ul s.c. cada 24 horas. ■ Heparina no fraccionada: 5.000 unidades s.c. cada 8 horas. ■ Fondaparinux: 2,5 mg s.c. cada 24 horas. ■ Rivaroxabán: 10 mg cada 24 horas. ■ AAS: (la dosis óptima aún no se ha determinado). ■ Dispositivos de compresión neumática intermitente. ■ Warfarina: 5 mg la tarde de la cirugía; después se ajusta la dosis para conseguir un INR de 2-3.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Fractura de cadera m HBPM: enoxaparina, 30 mg s.c. cada 12 horas; dalteparina, 5.000 Ul s.c. cada 24 horas. ■ Heparina no fraccionada: 5.000 unidades s.c. cada 8 horas. ■ Fondaparinux: 2,5 mg s.c. cada 24 horas. ■ AAS: (la dosis óptima aún no se ha determinado). ■ Dispositivos de compresión neumática intermitente. ■ Warfarina: 5 mg la tarde de la cirugía; después se ajusta la dosis para conseguir un INR de 2-3. ■ (El rivaroxabán no está aprobado para esta indicación en el momento de escribir esta obra.) Neurocirugía Las siguientes pautas se recomiendan para los pacientes que se van a someter a neurocirugía: ■ Los manguitos de compresión neumática externa son la profilaxis de elección. ■ Puede utilizarse un tratamiento combinado con heparina no fraccionada (5.000 unidades s.c. cada 8-12 horas) o HBPM (enoxaparina, 40 mg s.c. cada 24 horas). Cirugía de derivación de las arterias coronarias Las siguientes pautas se recomiendan para los pacientes que se van a someter a cirugía de derivación de las arterias coronarias: ■ HBPM (se prefiere a la heparina no fraccionada): enoxaparina, 40 mg s.c. cada 24 horas, o dalteparina, 5.000 Ul s.c. cada 24 horas. ■ Heparina no fraccionada: 5.000 unidades s.c. cada 8 horas. ■ Fondaparinux: 2,5 mg s.c. cada 24 horas para pacientes con antecedentes de trombocitopenia asociada a heparina. ■ Manguitos de compresión neumática externa para pacientes con alto riesgo de hemorragia. AAS, aspirina; HBPM, heparina de bajo peso molecular; INR, índice normalizado internacional; s.c., vía subcutánea; TVP, trombosis venosa profunda; Ul, unidades internacionales.

363

SECCIÓN VIII SINTOMAS Y TRASTORNOS CARDIOVASCULARES DIVERSOS

Cuadro 5 0 -3 PAUTAS PARA EL TRATAM IENTO DE LA TRO M BO SIS VEN O SA PROFUNDA Heparina no fraccionada (HNF) ■ Se debe administrar un bolo intravenoso de HNF (80 unidades/kg o 5.000 unidades) seguido de una infusión continua de 18 unidades/kg/h o 1.000 unidades/h. El tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa) se comprueba cada 6 horas para ajustar la infusión con el fin de lograr el TTPa terapéutico del laboratorio hospitalario. ■ La dosis inicial de HNF subcutánea es de 333 unidades/kg, seguida a las 12 horas de 250 unidades/kg s.c. cada 12 horas. No es necesario monitorizar el TTPa. Heparina de bajo peso molecular (HBPM) ■ Enoxaparina, 1 mg/kg subcutánea (s.c.) cada 12 horas o 1,5 mg/kg s.c. cada 24 horas. ■ Dalteparina, 200 unidades/kg s.c. cada 24 horas. ■ Tinzaparina, 175 unidades anti-Xa/kg s.c. cada 24 horas. Fondaparinux ■ La posología del fondaparinux se ajusta por rango de peso: menos de 50 kg, 5 mg s.c. cada 24 horas; 50-100 kg, 7,5 mg s.c. cada 24 horas; más de 100 kg, 10 mg s.c. cada 24 horas.

20.

¿ C u á n d o d e b e re a liz a r s e u n a tro m b ó lis is d ir ig id a m e d ia n te c a té te r p a ra tra ta r la T V P a g u d a ? En pacientes seleccionados con TVP iliofemoral proximal aguda extensa en los que los síntomas se han presentado hace menos de 14 días, que son activos funcionalmente y que tienen un riesgo de hemorragia bajo, se recomienda el uso de la trombólisis farmacomecánica si se dispone de la experiencia y los recursos adecuados.

21.

¿ L o s filtro s d e la v e n a c a v a in fe rio r e s tá n in d ic a d o s p a ra e l tra ta m ie n to in ic ia l d e la T V P a g u d a ? No. Los filtros de la vena cava inferior están indicados cuando el paciente no puede recibir anticoagulación para el tratamiento de la TVP aguda. En ciertos casos (contraindicación temporal para el tratamiento anticoagulante) se han utilizado filtros de vena cava recuperables, con el plan de retirarlos en un tiempo determinado (2-4 semanas), tras lo cual puede reiniciarse la anticoagulación.

22.

¿ C u á n d o s e re c o m ie n d a n la s m e d ia s e lá s tic a s d e g ra d ie n te c o m o p a rte d e l t ra ta m ie n to d e la T V P a g u d a ? Se recomienda el uso de medias elásticas de gradiente con una presión en el tobillo de 30-40 mmHg en los pacientes con TVP sintomática. Es posible que no se tolere la presión debido al grado de edema de la extremidad inferior. Pueden utilizarse vendas elásticas, porque es posible ajustarlas para controlar la tumefacción y el dolor que se asocian al aumento de la presión externa. Las vendas elásticas pueden usarse al principio, pero cuando la tumefacción remite, pueden utilizarse medias elásticas de gradiente de 20-30 mmHg o de 30-40 mmHg.

23.

¿ C u á n d o e s tá in d ic a d a u n a te r a p ia a n tic o a g u la n te c o n IN R d e b a ja in te n s id a d p a ra e l tra ta m ie n to d e la T V P ? En los pacientes con TVP idiopática (no provocada) que tienen una gran preferencia por disminuir la frecuencia de las pruebas de INR para vigilar su tratamiento se recomienda que, después de los primeros 3 meses de tratamiento, se utilice una terapia de baja intensidad con un INR objetivo de 1,5-1,9 y con monitorización del INR menos frecuente, en vez de suspender la anticoagulación con warfarina.

24.

¿ E x is te n o tro s ra n g o s d e IN R p a ra la p ro fila x is d e la T V P e n la c iru g ía o rto p é d ic a ? Se han propuestos otros rangos, como 1,5-2, para la profilaxis de la cirugía ortopédica, pero el rango de INR de 2-3 es el que cuenta con un mayor respaldo de datos clínicos.

CAPÍTULO 50 TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

25.

¿ L a e c o g ra fía d e c o m p r e s ió n d e b e u tiliz a rs e c o m o c rib a d o ru tin a r io e n el m o m e n to d e l a lta e n lo s p a c ie n te s q u e s e h a n s o m e tid o a u n a a rtro p la s tia to ta l? No debe realizarse una ecografía de compresión en el momento del alta a los pacientes asintomáticos que se han sometido a cirugía de artroplastia total como prueba de cribado para la TVP, porque la ecografía no es tan sensible ni específica en los pacientes asintomáticos. El enfoque terapéutico debe consistir en una profilaxis adecuada de la TVP.

B IB L I O G R A F I A Y P Á G I N A S EN I N T E R N E T 1. British Thoracic Society Standards of Care Committee: Pulmonary Embolism Guideline Development Group: British Thoracic Society guidelines for the management of suspected acute pulmonary embolism, Thorax 58:470-483, 2003. 2. Cardiovascular Disease Educational and Research Trust, Cyprus Cardiovascular Disease Educational and Research Trust, European Venous Forum, et al: Prevention and treatment of venous thromboembolism. International consensus statement (guidelines according to scientific evidence), In tA n g io l2 5.W ^6 '\, 2006. 3. Decousus H, Leizorovicz A, Parent F, et al: A clinical trial of vena caval filters in the prevention of pulmonary embolism in patients with proximal deep-vein thrombosis, N Engl J Med 338:409-415,1998. 4. Gould MK, Garcia DA, Wren SM, et al: Prevention of VTE in Nonorthopedic Surgical Patients: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines, Chest 141(Suppl 2): e227S-e277S, 2012. 5. Kahn SR, Lim W, Dunn AS, et al: Prevention of VTE in Nonsurgical Patients: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines, Chest-\4-\(Sm\ 2):e195S-e226S, 2012. 6. Kearon C, Ginsberg JS, Julian JA, et al: Comparison of fixed-dose weight adjusted unfractionated heparin and lowmolecular weight heparin for acute treatment of venous thromboembolism, JAMA 296:935-942,2006. 7. Koopman MM, Prandoni P, Piovella F, et al: Treatment of venous thrombosis with intravenous unfractionated heparin administered in the hospital as compared with subcutaneous low-molecular-weight heparin administered at home, N Engl J Med 334:682-687,1996. 8. Levine M, Gent M, Hirsh J, et al: A comparison of low-molecular-weight heparin administered primarily at home with unfractionated heparin administered in the hospital for proximal deep vein thrombosis, N Engl J Med 334: 677-681,1996. 9. The Matisse Investigators. Subcutaneous fondaparinux versus intravenous unfractionated heparin in the initial treatment of pulmonary embolism, N Engl J Med 349:1695-1702,2003. 10. Merli GJ: Pathophysiology of venous thrombosis and the diagnosis of deep vein thrombosis-pulmonary embolism in the elderly, Cardiol Clin 26:203-219,2008. 11. Merli G, Spiro T, Olsson CG, et al: Subcutaneous enoxaparin once or twice daily compared with intravenous unfractionated heparin for treatment of venous thromboembolic disease, Ann Intern Med 134:191 -202,2001.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

12. Snow V, Qaseem A, Barry P, et al: Management of venous thromboembolism: a clinical practice guideline from the American College of Physicians and the American Academy of Family Physicians, Ann Intern Med 146(3):204-210, 2007. 13. Wells PS, Anderson DR, Rodger MA, et al: A randomized trial comparing 2 low-molecular-weight heparins for the outpatient treatment of deep vein thrombosis and pulmonary embolism, Arch Intern Med 165:733-738,2005. 14. Falck-Ytter Y, Francis CW, Johanson NA, et al: Prevention of VTE in orthopedic surgery patients: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines, C/7esM41(Suppl 2):e278S-e325S, 2012.

365

CARDIOPATÍAS DURANTE LA GESTACIÓN Rebecca M. LeLeiko, MD, y Sheilah Bernard, MD 1. ¿ Q u é c a m b io s fis io ló g ic o s s e p ro d u c e n e n e l c o ra z ó n d u ra n te e l e m b a ra z o ? Tanto el volumen plasmático de la madre (debido a la retención de agua y sodio) como el volumen celular de los eritrocitos (debido a la eritrocitosis) aumentan debido a los cambios hormonales que tienen lugar durante la gestación normal. El aumento desproporcionado del volumen plasmático explica la anemia fisiológica del embarazo. La frecuencia cardíaca (FC) materna también aumenta a lo largo de las 40 semanas, en parte debido al incremento del tono simpático y a la mayor producción de calor. Como consecuencia, el volumen sistólico continúa aumentando hasta el tercer trimestre, y el retorno de la vena cava inferior (VCI) puede verse comprometido debido al útero grávido. El gasto cardíaco materno aumenta un 30-50% durante un embarazo normal. La presión arterial sistólica disminuye durante la primera mitad del embarazo y se normaliza hacia el parto. Los cambios fisiológicos relacionados con el gasto cardíaco que se producen durante el embarazo se muestran en la figura 51 -1. 2.

¿ S e p ro d u c e n c a m b io s v a s c u la re s in d e p e n d ie n te s d u ra n te un e m b a ra z o n o rm a l? Las paredes vasculares se debilitan durante el embarazo debido a los estrógenos y las prostaglandinas, lo que aumenta el riesgo de disección vascular. Cuando se desarrolla la placenta se crea una circulación de baja resistencia. Estos factores, además de la producción de calor, contribuyen a la disminución de la resistencia vascular sistémica (RVS), que constituye un aspecto normal del embarazo.

3.

¿ C u á le s s o n lo s s ig n o s y s ín to m a s c a r d ía c o s n o rm a le s d e l e m b a ra z o ? ■ Hiperventilación (debido al aumento de la ventilación minuto). ■ Edema periférico (debido a la retención del volumen y a la compresión de la vena cava inferior por el útero grávido). ■ M areo/aturdim iento (debido a la disminución de la RVS y a la compresión de la vena cava). ■ Palpitaciones (la FC normal aumenta unos 10-15 Ipm).

4 . ¿ C u á le s s o n lo s s ig n o s y s ín to m a s c a r d ía c o s p a to ló g ic o s d e l e m b a ra z o ? ■ El anasarca (edema generalizado) y la disnea paroxística nocturna no son componentes de un embarazo normal y requieren un estudio diagnóstico. ■ El síncope debe evaluarse por si existe embolia pulmonar subyacente, taquiarritm ias o bradiarritm ias, hipertensión pulmonar, valvulopatía obstructiva (estenosis aórtica, m itral o pulmonar) o hipotensión. ■ El dolor torácico puede deberse a disección aórtica, embolia pulmonar, angina o incluso infarto de miocardio. Las mujeres cada vez tienen hijos más tarde, lo que aumenta la incidencia de enfermedad cardíaca preexistente y de factores de riesgo cardiovascular en las mujeres embarazadas. ■ La hem optisis puede ser un indicio de estenosis m itral oculta, aunque las cardiopatías reumáticas cada vez son menos frecuentes en los países desarrollados. 5 . ¿ C u á le s s o n lo s h a lla z g o s n o rm a le s e n la e x p lo ra c ió n c a r d ía c a d u ra n te e l e m b a ra z o ? ■ La presión arterial (PA) disminuye y la FC aumenta. a El latido de la punta se desplaza en sentido lateral a medida que el útero aumenta de tamaño. ■ El ruido cardíaco S3 es frecuente debido al aumento del llenado rápido del ventrículo izquierdo en la fase protodiastólica. ■ Un soplo fisiológico a nivel del foco pulm onares frecuente debido al mayor volumen sistólico que atraviesa una válvula normal. 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

CAPÍTULO 51 CARDIOPATÍAS DORANTE LA GESTACIÓN

(c) JV olurr e n s is tó lic o / /

(b ) i R e s is te n c ia v a s c u la r s is té m ic a (a ) t V o lu m e n s a n g u ín e o t

o

t

a

l

^

^

* V o lu m e n s is tó lic o

O

/

^ - ' ' ' '' ^ ^ F r e c u e n c i a / ^ " ^ " c a rd ía c a

In c re m e n to d e l 3 0 -5 0 % del g a s to c a rd ía c o

V o lu m e n s is tó lic o

8

16

24

32

40

S e m a n a s d e g e s ta c ió n Figura 51-1. Evolución temporal y mecanismos del aumento del gasto cardíaco durante el embarazo.

■ El soplo mamario (debido al mayor flujo sanguíneo que reciben las mamas) y el murm ullo venoso (debido al mayor flujo sanguíneo que pasa por las venas yugulares) son dos soplos superficiales continuos que pueden obliterarse comprimiendo su localización con el diafragma del estetoscopio. Si el soplo no cambia, debe pensarse en un conducto arterioso permeable o en una fístula arteriovenosa coronaria.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

6 . ¿ C u á le s s o n lo s h a lla z g o s p a to ló g ic o s e n la e x p lo ra c ió n c a r d ía c a d u ra n te e l e m b a ra z o ? ■ Las acropaquias y la cianosis no forman parte del embarazo normal; la desaturación por cualquier motivo es patológica y justifica su estudio. ■ El aumento de la presión venosa yugular (PVY) es patológico y refleja un incremento de la presión de la aurícula derecha. Aunque el edema es frecuente en esta población, se deben evaluar las venas del cuello en todas las mujeres embarazadas que tengan edema periférico. ■ Los signos de hipertensión pulmonar (impulso ventricular derecho, P2 fuerte, elevación de la PVY) deben investigarse enseguida. A las mujeres con hipertensión pulmonar preexistente (presión pulmonar mayor del 75% de la presión sistémica) se les debe aconsejar sobre los riesgos antes del embarazo. ■ Los soplos sistólicos de intensidad 3 /6 o m ás altos y cualquier soplo diastólico audible durante la gestación se consideran patológicos y requieren evaluación. ■ Un S4 audible es inusual durante el embarazo y puede reflejar una hipertensión subyacente. 7 . ¿ C u á le s s o n lo s c a m b io s c a r d ía c o s q u e s e p ro d u c e n d u ra n te e l tr a b a jo d e p a rto y e l a lu m b ra m ie n to ? Con cada contracción, se autotransfunden 300-500 mi de sangre desde el útero al sistema circulatorio materno. El gasto cardíaco (GC) disminuye menos durante el parto vaginal que en la cesárea, por lo que esta forma de parto se recomienda con más frecuencia en pacientes con cardiopatías. El parto asistido con ventosa se utiliza para acortar la fase II del parto en las mujeres que no pueden empujar. Después del parto, el volumen intravascular aumenta debido a la liberación de la VCI que se encontraba comprimida y la FC se reduce. La PA, el GC y la FC se suelen normalizar en el posparto, aunque el GC permanece elevado en mujeres lactantes mientras mantienen la lactancia. 8 . ¿ E n q u é m u je re s d e b e re a liz a r s e p ro fila x is d e la e n d o c a rd itis in fe c c io s a (E l) e n e l m o m e n to d e l p a rto ? La profilaxis de la El es opcional en el parto vaginal en las pacientes con El previa, válvulas protésicas y cardiopatías congénitas en los primeros 6 meses posteriores a la reparación o después de 6 meses si existen cortocircuitos residuales, derivaciones o conductos sistémico-pulmonares realizados quirúrgicamente o valvulopatía postrasplante. No está indicada en la cesárea según las directrices de 2007 de la American Heart Association (AHA), aunque suele realizarse.

367

SECCIÓN VIII SÍNTOMAS Y TRASTORNOS CARDIOVASCULARES DIVERSOS

9.

¿ Q u é p ru e b a s c a r d ía c a s m a te rn a s p u e d e n re a liz a r s e c o n s e g u rid a d ? Todas las pruebas que utilizan radiación sólo deberían realizarse después de una revisión exhaustiva y de la justificación del balance riesgo/beneficio para la madre y el feto. ■ Los electrocardiogramas y los ecocardiogramas son seguros, sin riesgo conocido para el feto. ■ Las radiografías torácicas pueden realizarse con protección pélvica adecuada. ■ La RM se considera segura (aunque hay pocos datos durante el prim er trim estre). ■ Las pruebas de tolerancia al ejercicio de bajo nivel (al 70% de la FC máxima materna) son seguras, con un riesgo bajo de sufrim iento/bradicardia fetales. ■ La ecocardiografía transesofágica puede realizarse con sedación adecuada y monitorización. ■ El cateterismo cardíaco, la valvuloplastia con balón, la angioplastia y las intervenciones percutáneas son pruebas diagnósticas y terapéuticas invasivas que pueden salvar la vida de la madre con la protección pélvica adecuada del feto. ■ La tomografía computarizada está relativamente contraindicada debido al riesgo de radiación del feto. ■ La gammagrafía está contraindicada debido al riesgo de radiación del feto.

1 0 . ¿ C u á le s s o n la s a fe c c io n e s c a r d ía c a s m a te rn a s q u e s u p o n e n un rie s g o m a y o r d u ra n te e l e m b a ra z o ? Las estenosis mitrales, aórticas y pulmonares de moderadas a graves se toleran mal durante el embarazo. Debe aconsejarse a las pacientes que se planteen la valvuloplastia o la sustitución valvular antes de la concepción. Estas intervenciones pueden realizarse durante embarazos de alto riesgo si la paciente se descompensa. La hipertensión pulmonar (HTP) también es un trastorno de alto riesgo, con cifras publicadas de mortalidad materna del 30-56%. Aunque la mortalidad sigue siendo inaceptablemente alta, la mejora en el tratamiento de la HTP y en el manejo de los embarazos de alto riesgo ha permitido una reducción significativa de la mortalidad. Las mujeres con HTP deberían ser asesoradas sobre estos riesgos. En la pregunta 14 se comentan las cardiopatías congénitas. 1 1 . ¿ L a s le s io n e s c o n in s u fic ie n c ia tie n e n e l m is m o rie s g o ? Tanto la insuficiencia aórtica como la insuficiencia mitral de leve a moderada se toleran bien durante el embarazo. La reducción de la RVS puede disminuir el grado de regurgitación. Sólo las pacientes con insuficiencia cardíaca sintomática grave (clases lll-IV de la New York Heart Association [NYHA]) deben tenerse en cuenta para la sustitución valvular antes del embarazo. La única indicación para la sustitución valvular debido a insuficiencia en las pacientes embarazadas es la endocarditis infecciosa. 1 2 . ¿ Q u é c o m p lic a c io n e s m a te rn a s s e o b s e rv a n e n m u je re s e m b a ra z a d a s c o n c a r d io p a tía s ? ¿ C u á le s s o n a lg u n o s d e lo s fa c to re s p re d ic tiv o s d e c o m p lic a c io n e s fe ta le s ? El edema pulmonar, los accidentes cerebrovasculares, la arritmia o la muerte cardíaca fueron complicaciones que se observaron en un estudio de 599 embarazos de este tipo. Las complicaciones fetales se observaron con más frecuencia en embarazos con cianosis materna, obstrucción cardíaca izquierda, anticoagulación, tabaquismo y gestaciones múltiples, así como con síntomas de insuficiencia cardíaca más grave que una clase II de la NYHA. 1 3 . ¿ C ó m o s e r e a liz a la a n tic o a g u la c ió n e n la s m u je re s e m b a ra z a d a s ? Puesto que la w arfarina está contraindicada durante el primer trimestre y a término, las directrices de 2012 del American College of Chest Physicians (ACCP) recomiendan una de las siguientes estrategias de grado 1A: ■ Control preciso de la dosis de heparina de bajo peso molecular (HBPM) durante el embarazo, con ajuste de la dosis para alcanzar el objetivo de valor máximo de anti-factor X activado a las 4 horas de la inyección, o ■ Ajuste intensivo de la dosis de heparina no fraccionada (HNF) cada 12 horas durante el embarazo, administrada por vía s.c. para lograr un TTP terapéutico, o ■ HNF o HBPM hasta la semana 13 del embarazo, cambiando a antagonistas de la vitam ina K (p. ej., warfarina) hasta estar cerca del parto. En ese momento, se rem ida la HNF o la HBPM.

CAPÍTULO 51 CARDIOPATÍAS DORANTE LA GESTACIÓN

La anticoagulación a largo plazo debe reiniciarse tras el parto en cualquiera de los regímenes terapéuticos, desde la primera noche. Opcionalmente, puede añadirse aspirina a bajas dosis para las pacientes de alto riesgo trombótico portadoras de válvulas cardíacas mecánicas. Las madres que toman warfarina pueden amamantar después del parto. 1 4 . ¿ C ó m o s e to le ra n la s le s io n e s c o n g é n ita s m á s fre c u e n te s d u ra n te e l p a rto ? En los países desarrollados, las cardiopatías congénitas han superado a las cardiopatías reumáticas como las cardiopatías preexistentes más frecuentes en el embarazo. Las embarazadas con comunicaciones interauriculares (CIA) o comunicaciones interventriculares (CIV) reparadas no tienen un riesgo cardíaco aumentado. Los cortocircuitos intracardíacos izquierda-derecha (CIA y CIV) no reparados se toleran bien debido a la reducción de la RVS, que disminuye el flujo a través del cortocircuito izquierda-derecha durante el embarazo. Las pacientes tienen un mayor riesgo de embolia paradójica si desarrollan trombosis venosa profunda. Los cortocircuitos derecha-izquierda (cianóticos) se toleran mal durante el embarazo. Las mujeres con tetralogía de Fallot deben someterse a una reparación antes de intentar quedarse embarazadas. Los cortocircuitos derecha-izquierda empeoran durante el embarazo debido a la disminución de la RVS. Las mujeres con síndrome de Eisenmenger tienen un riesgo del 30-50% de muerte materna durante el embarazo. Se aconseja a estas mujeres de alto riesgo que eviten quedarse embarazadas o se sometan a un aborto terapéutico. 1 5 . ¿ Q u é a rritm ia s c a r d ía c a s p u e d e n c o m p lic a r e l e m b a ra z o ? Las pacientes pueden desarrollar ectopia auricular y ventricular debido a la elongación de las fibras miocárdicas. Pueden manifestarse vías accesorias causantes de arritmias supraventriculares por reentrada. Éstas se pueden tratar de forma aguda con maniobras vagales o con adenosina si la madre está inestable. Las arritmias supraventriculares recidivantes pueden prevenirse con digitálicos o betabloqueantes. Las arritmias ventriculares sintomáticas se tratan médicamente o con desfibriladores automáticos implantables. Si una mujer embarazada sufre una parada cardíaca, el bebé viable debe extraerse después de 15 minutos si no se ha recuperado la circulación materna espontánea.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

1 6 . ¿ C ó m o d e b e tr a ta rs e a u n a m u je r e m b a ra z a d a c o n u n in fa rto d e m io c a rd io ? Las mujeres embarazadas que tienen un infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IMEST) deben llevarse al laboratorio de hemodinámica para realizar una angiopiastia primaria con balón. Puede utilizarse heparina con seguridad; sin embargo, existen pocos datos sobre el uso de stents, porque no se ha estudiado ampliamente el clopidogrel en el embarazo. Durante el embarazo pueden utilizarse betabloqueantes y aspirina a dosis bajas, pero deben evitarse los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), los antagonistas del receptor de la angiotensina II (ARA II) y las estatinas. Deben tratarse los factores de riesgo cardiovascular. 1 7 . ¿ C ó m o to le ra n e l e m b a ra z o la s m u je re s c o n m io c a rd io p a tía h ip e rtró fic a (M C H )? La tolerancia es similar a la de las mujeres no embarazas. Las mujeres con MCH sufren un aumento de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo debido al incremento de la volemia durante la gestación. La obstrucción al flujo de salida puede mejorar si el VI puede dilatarse. En el momento del parto, la anestesia es fundamental para disminuir la estimulación simpática debida al dolor. La mayoría de los fármacos anestésicos disminuyen la contractilidad del miocardio. Los cambios de la precarga y poscarga durante el parto deben minimizarse para evitar un aumento de la obstrucción del tracto de salida. Puede ser necesario utilizar vasoconstrictores de acción corta o diuréticos o ajustar el volumen. 18.

¿ C u á le s s o n la s r e c o m e n d a c io n e s p a ra la s p a c ie n te s c o n s ín d r o m e d e M a rfa n ? Las mujeres con síndrome de Marfan tienen riesgo de disección aórtica debido a los cambios vasculares adicionales del embarazo. Debe realizarse un estudio genético antes del embarazo debido a que este trastorno se transmite de forma autosómica dominante. Las mujeres que tengan un diámetro de la raíz aórtica superior a 40 mm tienen el mayor riesgo y se recomienda que eviten quedarse embarazadas. El tratamiento consiste en betabloqueantes, ecocardiogramas seriados y reposo en cama para evitar que la raíz se dilate más. La disección de tipo A (que afecta a la aorta ascendente) debe tratarse quirúrgicamente, provocando el parto del feto viable antes de la reparación. La disección de tipo B (que afecta a la aorta descendente) puede tratarse médicamente con labetalol o nitroprusiato.

369

SECCIÓN VIII SINTOMAS Y TRASTORNOS CARDIOVASCULARES DIVERSOS

Cuadro 5 1-1 SEGURIDAD DE FÁRM ACOS CARDÍACOS EN EL EMBARAZO ■ Debe informarse a las mujeres de que la warfarina pertenece a la clase X según la Food and Drug Administration estadounidense. La HBPM o la HNF deben sustituir a la warfarina en el primer trimestre y después de las 36 semanas de gestación. ■ Las estatinas también pertenecen a la clase X, aunque se están realizando investigaciones sobre su uso en el embarazo. Un metaanálisis reciente sugiere que el uso de estatinas puede ser más seguro de lo que se creía previamente. ■ Los IECA, los ARA II, el atenolol y la amiodarona pertenecen a la clase D. ■ La hidralazina con nitratos debe sustituir a los IECA/ARAII en pacientes con insuficiencia cardíaca. ■ Los IECA se pueden usar en madres lactantes. ■ Debe utilizarse metoprolol, propranolol o labetalol en lugar de atenolol. ARA II, antagonista del receptor de la angiotensina II; HBPM, heparina de bajo peso molecular; HNF, heparina no fraccionada; IECA, inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina.

19.

¿ Q u é fá r m a c o s c a r d ía c o s q u e s e u tiliz a n h a b itu a lm e n te d e b e n e v ita r s e d u ra n te e l e m b a ra z o ? Los fármacos cardíacos que se utilizan habitualmente y que deben evitarse durante el embarazo se enumeran en el cuadro 51 -1.

20.

¿ Q u é e s la m io c a r d io p a tía p e rip a r to (M C P P )? Es un síndrome de insuficiencia cardíaca congestiva que se diagnostica en el último mes del embarazo y hasta 5 meses después del parto en el que se aprecia disfunción sistólica en el ecocardiograma, sin ninguna causa identificable o reversible. Es un cuadro distinto a una cardiopatía preexistente, que suele manifestarse antes del último mes debido a los cambios fisiológicos del embarazo. Las mujeres con MCPP se tratan con los fármacos habituales para la insuficiencia cardíaca (hidralazina/nitratos durante la gestación; IECA después del parto). El pronóstico depende del grado de recuperación de la función sistólica. El riesgo materno es superior durante los embarazos posteriores si la fracción de eyección del ventrículo izquierdo se mantiene por debajo del 40%. Las concentraciones de péptido natriurético de tipo B (BNP) no aumentan durante el embarazo normal; un incremento de sus cifras sugiere miocardiopatía, preeclampsia, eclampsia y/o diabetes.

B IB L IO G R A F ÍA Y P Á G IN A S EN IN TE R N E T 1. Bates SM, Greer IA, Middeldorp S, et al: VTE, thrombophilia, antithrombotic therapy, and pregnancy: antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, ed 9: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines, Chest 141:e691S-e736S, 2012. 2. Bédard E, Dimopoulos K, Gatzoulis MA: Has there been any progress made on pregnancy outcomes among women with pulmonary arterial hypertension? Eur Heart J 30:256-265,2009. 3. Bonow RO, Carabello BA, Kanu C, et al: ACC/AHA Guidelines for management of patients with valvular heart disease, Circulation 114:493-496,2006. 4. Drenthen W, Pieper P, Roos-Hesselink J, et al: Outcome of pregnancy in women with congenital heart disease: a literature review, JAm Coll Cardiol 49:2303-2311,2007. 5. Elkayam U, Bitar F: Valvular heart disease in pregnancy, parts I (native) and II (prosthetic), JAm Coll Cardiol 46:223230, 2005,403-410. 6. James AH, Brancazio LR, Price T: Aspirin and reproductive outcomes, Obstet Gynecol Surv 63:49-57,2008. 7. Kusters DM, Lahsinoui HH, van de Post JA: Statin use during pregnancy: a systematic review and meta-analysis, Expert Rev Cardiovasc Ther 10:363-378,2012. 8. Reimold SC, Rutherford JD: Clinical practice: valvular heart disease in pregnancy, N Eng J Med 349:52-59,2003. 9. Weiss BM, Zemp L, Seifert B, et al: Outcome of pulmonary vascular disease in pregnancy: a systematic overview from 1978 through 1996, JAm Coll Cardiol 31:1650-1657,1998. 10. Wilson W, Taubert K, Gewitz M, et al: Prevention of infective endocarditis: Guidelines from the AHA, Circulation 116:1736-1754, 2007.

Anish K. Agarwal, MD, MPH, Christopher J. Rees, MD, y Charles V. Pollack

CAPÍTULO 52

CRISIS HIPERTENSIVA 1. ¿ Q u é e s u n a c ris is h ip e r te n s iv a ? Generalmente, el término crisis hipertensiva engloba dos diagnósticos diferentes, la emergencia hipertensiva y la urgencia hipertensiva. Es importante diferenciar los dos porque requieren tratamientos de intensidad diferente. Hay que destacar que ya no debe utilizarse la terminología más antigua y menos específica, como «hipertensión maligna» e «hipertensión acelerada». El Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC-7) define la emergencia hipertensiva como la que «se caracteriza por aumentos intensos de la presión arterial (más de 180/120 mmHg), que se complican con signos de disfunción inminente o progresiva de los órganos diana». El JNC-7 define la urgencia hipertensiva como «las situaciones que se asocian al aumento intenso de la presión arterial sin disfunción progresiva de los órganos diana». No hay un valor absoluto de la presión arterial que defina una urgencia o una emergencia hipertensiva o que diferencie los dos síndromes. En cambio, la diferencia principal es si existen pruebas de lesión inminente o progresiva del órgano final, que define una emergencia, u otros síntomas que pueden referirse a la presión arterial. 2.

¿ C o n q u é fre c u e n c ia s e p ro d u c e n e s ta s s itu a c io n e s ? Se ha estimado que 50-75 millones de personas tienen hipertensión y que el 1-2% de ellas tendrán una emergencia hipertensiva. En los ancianos (> 6 5 años), la hipertensión esencial provoca 424.000 consultas anuales a los servicios de urgencias y se estima que el 0,5% de todas estas visitas son por crisis hipertensivas.

3 . ¿ C u á le s s o n la s c a u s a s d e la s c ris is h ip e r te n s iv a s ? La causa más frecuente de la emergencia hipertensiva es un aumento brusco de la presión arterial en pacientes con hipertensión crónica. La falta de cumplimiento de la medicación es una causa frecuente de estos cambios. La tasa de control de la presión arterial en los pacientes a los que se les ha diagnosticado hipertensión es inferior al 50%. Los ancianos y los afroamericanos tienen un riesgo superior de desarrollar una emergencia hipertensiva. Otras causas de emergencias hipertensivas son la intoxicación por estimulantes (cocaína, metanfetamina y fenciclidina), los síndromes de abstinencia (clonidina, bloqueantes (3-adrenérgicos), el feocromocitoma, el estrés fisiológico en el período postoperatorio (después de intervenciones cardiotorácicas, vasculares o neuroquirúrgicas) y las interacciones farmacológicas adversas con inhibidores de la monoaminooxidasa (MAO). 4.

¿ C u á le s s o n la s p re s e n ta c io n e s c lín ic a s m á s fre c u e n te s d e la s c ris is h ip e r te n s iv a s ? Las presentaciones típicas consisten en cefalea intensa, disnea, epistaxis, desvanecimiento o ansiedad intensa. Los síndromes clínicos que suelen asociarse a las emergencias hipertensivas son encefalopatía hipertensiva, hemorragia intracerebral, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca aguda, edema pulmonar, angina inestable, aneurisma aórtico disecante o preeclampsia/eclampsia. Debe señalarse que en las presentaciones de la emergencia hipertensiva existen signos de disfunción inminente o progresiva del órgano diana y que el valor absoluto de la presión arterial no es patognomónico.

5.

¿ Q u é in fo r m a c ió n d e b e o b te n e rs e e n la a n a m n e s is ? Se debe obtener y documentar una anamnesis completa, sobre todo si se relaciona con hipertensión previa, ya que la mayoría de los pacientes con una emergencia hipertensiva tienen un diagnóstico de hipertensión y puede que se hayan tratado de forma incorrecta o que no hayan seguido el tratamiento.

2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

371

SECCIÓN VIII SÍNTOMAS Y TRASTORNOS CARDIOVASCULARES DIVERSOS

También es esencial obtener una anamnesis completa sobre los fármacos administrados. Es necesario revisar y actualizar los fármacos que esté tomando el paciente, incluido el momento de su administración, la posología, los cambios recientes del tratamiento, las últimas dosis que se han administrado y el cumplimiento. También debe preguntarse a los pacientes por el uso de fármacos sin receta y el consumo de drogas, ya que estas sustancias también pueden afectar a la presión arterial. 6.

¿ C ó m o d e b e d ir ig irs e la e x p lo ra c ió n fís ic a ? La exploración física debe comenzar con el registro de la presión arterial en ambos brazos con un manguito de presión sanguínea del tamaño adecuado. Debe realizarse una oftalmoscopia directa prestando atención para detectar si existe papiledema y exudados hipertensivos. Debe realizarse una breve exploración neurológica dirigida para evaluar el estado mental y la presencia o ausencia de déficits neurológicos focales. La exploración cardiopulmonar debe centrarse en los signos de edema pulmonar y disección aórtica, como estertores, presión venosa yugular elevada o galopes cardíacos. Deben palparse y evaluarse los pulsos periféricos. La exploración abdominal debe incluir la palpación por si existen masas abdominales y/o dolor y la auscultación de los ruidos abdominales.

7 . ¿ Q u é p ru e b a s d e la b o r a to rio y c o m p le m e n ta r ia s d e b e n re a liz a r s e ? Debe realizarse un electrocardiograma a todos los pacientes para evaluar si existe hipertrofia ventricular izquierda, isquemia aguda o infarto, y arritmias. Debe realizarse un análisis de orina para evaluar si existe hematuria y proteinuria como signos de insuficiencia renal aguda. En las mujeres en edad fértil, debe realizarse una prueba de embarazo en orina. Los estudios de laboratorio deben incluir un perfil metabólico básico con nitrógeno ureico en sangre y creatinina, un cribado urinario o sérico de toxicología y un hemograma completo con un frotis periférico para evaluar si existen signos de anemia hemolítica microangiopática. Si se sospecha que existe un síndrome coronario agudo, deben evaluarse los biomarcadores cardíacos. Si se realizan estudios radiológicos, deben seleccionarse teniendo en cuenta la presentación y las consideraciones diagnósticas. Suele realizarse una radiografía de tórax para evaluar si existe edema pulmonar, cardiomegalia y ensanchamiento del mediastino. Si existen hallazgos neurológicos focales, debe realizarse una tomografía computarizada (TC) cerebral para evaluar la presencia de hemorragia. 8.

¿ C u á le s s o n la s m a n ife s ta c io n e s c a r d ía c a s d e la e m e rg e n c ia h ip e r te n s iv a ? Entre las manifestaciones cardíacas de la emergencia hipertensiva se incluyen los síndromes coronarios agudos, el edema pulmonar cardiogénico agudo y la disección aórtica. Esta última precisa una atención especial porque la morbimortalidad a corto plazo es mucho mayor, requiere una reducción de la presión arterial más urgente y rápida, y también requiere la inhibición específica de la taquicardia refleja que suele asociarse a los fármacos que disminuyen la presión arterial. En los pacientes con disección aórtica, se recomienda disminuir la presión arterial sistólica hasta al menos 120 mmHg en 20 minutos, una disminución mucho más rápida que la que se recomienda para otros síndromes asociados a emergencia hipertensiva.

9.

¿ C u á le s s o n la s m a n ife s ta c io n e s d e la e m e rg e n c ia h ip e r te n s iv a e n e l s is te m a n e rv io s o c e n tra l? Entre las emergencias neurológicas que se asocian a la emergencia hipertensiva se incluyen hemorragia subaracnoidea, infarto cerebral, hemorragia intraparenquimatosa y encefalopatía hipertensiva. En los pacientes con hemorragia e infarto suelen observarse hallazgos neurológicos focales, y pueden observarse los hallazgos correspondientes en la TC craneal o la resonancia magnética cerebral. La encefalopatía hipertensiva es más difícil de diagnosticar; los síntomas pueden consistir en cefalea intensa, vómitos, somnolencia, confusión, trastornos visuales y crisis comiciales; puede producirse coma. En la exploración física suele observarse papiledema.

10.

¿ C u á le s s o n la s m a n ife s ta c io n e s re n a le s d e la s e m e rg e n c ia s h ip e r te n s iv a s ? La insuficiencia renal puede ser tanto la causa como una consecuencia de la emergencia hipertensiva. Por lo general, la insuficiencia renal hipertensiva se presenta como insuficiencia renal no oligúrica, a menudo con hematuria.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

CAPÍTULO 52 CRISIS HIPERTENSIVA

11.

¿ C u á le s s o n lo s p ro b le m a s r e la c io n a d o s c o n e l e m b a ra z o d e la s e m e rg e n c ia s h ip e r te n s iv a s ? La preeclampsia es un síndrome que comprende hipertensión, edema periférico y proteinuria en las mujeres después de la vigésima semana de gestación. La eclampsia es la forma más grave del síndrome, con hipertensión grave, edema, proteinuria y crisis comiciales.

12.

¿ C u á le s s o n lo s p ro b le m a s g e n e ra le s d e l tra ta m ie n to d e la s u rg e n c ia s h ip e r te n s iv a s ? Los pacientes con urgencias hipertensivas suelen tener la presión arterial elevada y síntomas inespecíficos, pero sin signos de lesión progresiva del órgano final. Estos pacientes no suelen necesitar tratamiento urgente con antihipertensivos parenterales. No existen pruebas que indiquen que el tratamiento urgente de los pacientes con urgencias hipertensivas en el servicio de urgencias reduzca la morbilidad o la mortalidad. De hecho, existen pruebas de que el tratamiento demasiado rápido de la hipertensión asintomática tiene efectos adversos. La disminución rápida de la presión arterial por debajo del rango de autorregulación de un sistema orgánico (sobre todo en los lechos cerebral, renal o coronario) puede dism inuir la perfusión, lo que causa isquemia e infarto. Por lo general, en estas situaciones es adecuado disminuir gradualmente la presión arterial durante 24-48 horas. La mayoría de los pacientes con urgencias hipertensivas pueden tratarse de forma ambulatoria, aunque en algunos casos puede ser necesario ingresar al paciente, dependiendo de los síntomas y la situación, para asegurar un seguimiento estrecho y el cumplimiento. La intervención principal en las urgencias hipertensivas es asegurar un buen seguimiento, que ayude a fomentar el control continuo a largo plazo de la presión arterial. No existen directrices ni pruebas que apoyen que deba conseguirse un objetivo numérico de presión arterial específico para dar el alta con seguridad a un paciente con urgencia hipertensiva.

13.

¿ C u á le s s o n lo s p ro b le m a s g e n e ra le s d e l tra ta m ie n to d e la s e m e rg e n c ia s h ip e r te n s iv a s ? El JNC-7 recomienda ingresar a los pacientes con emergencias hipertensivas en una unidad de cuidados intensivos con un objetivo inicial de disminuir la presión arterial media un 10-15%, pero no más de un 25%, en la primera hora y después, si está estable, hasta un objetivo de 160/100-110 mmHg en las siguientes 2-6 horas. Esto requiere fármacos parenterales. La disección aórtica es una situación especial que requiere disminuir la presión arterial sistólica a al menos 120 mmHg en 20 minutos. También se requiere tratamiento para dism inuir la taquicardia refleja que se asocia a la mayoría de los fármacos antihipertensivos. Los accidentes cerebrovasculares isquémicos y la hemorragia intracraneal también son situaciones especiales y varios expertos, incluida la American Stroke Association/American Heart Association (ASA/AHA), recomiendan directrices para el tratamiento de la hipertensión en estas situaciones. Estas directrices indican que «existen pocas pruebas científicas y no se ha establecido clínicamente el beneficio de dism inuir rápidamente la presión arterial en personas con accidente cerebrovascular isquémico agudo». La disminución demasiado rápida de la presión arterial durante las primeras 24 horas tras la presentación de una hemorragia intracraneal se ha asociado de form a independiente a un aumento de la mortalidad. En la actualidad, el peso de la evidencia global sólo apoya el uso juicioso de los fármacos antihipertensivos en el tratamiento de los accidentes cerebrovasculares isquémicos o hemorrágicos agudos. Se recomienda la orientación de un experto, sobre todo si se está considerando el uso de un tratamiento fibrinolítico para el accidente cerebrovascular isquémico agudo.

14.

¿ Q u é fá r m a c o s e s p e c ífic o s s e u tiliz a n p a ra tr a ta r a lo s p a c ie n te s c o n e m e rg e n c ia s h ip e r te n s iv a s ? En la tabla 52-1 se revisan los fármacos específicos disponibles.

15.

¿ Q u é fá r m a c o s s o n m á s ú tile s p a ra s itu a c io n e s c lín ic a s d ife re n te s ? En la tabla 52-2 se revisan los fármacos específicos recomendados para situaciones concretas.

373

FÁR M A COS P A R E M E R A LE S QUE SE USAN EN LAS EM ER G EN CIAS HIPER TENSIVAS

Fármaco

Clase/mecanismo

Dosis habitual

Nitroprusiato sódico

Vasodilatador arterial y venoso directo a través de GMPc

0,25-10 |xg/kg/min 1-2 min Dosis eficaz media, 3 jxg/kg/min

Clevidipino

Calcioantagonista dihidropiridínico de acción ultracorta

2-16 ixg/kg/min o 1 mg/hora ajustado hasta un máximo de 21 mg/hora

Inicio de acción Duración

1-5 min

Ventajas

Inconvenientes/efectos adversos

Usos frecuentes

3 -4 min después de suspender la infusión

Existe mucha experiencia con su uso

Náuseas, vómitos, espasmos musculares, diaforesis Intoxicación por cianuro, especialmente si existe insuficiencia renal y en caso de infusiones prolongadas (> 4 8 h) La luz lo inactiva; es necesario administrarlo con sistemas protegidos de la luz Generalmente requiere monitorización intraarterial invasiva de la presión arterial Se debe utilizar con cuidado cuando existe ÍPIC , pues la puede empeorar Se debe utilizar con cuidado en el SCA; puede causar robo coronario

Se ha utilizado en todos los síndromes de EH

TV2 1 min; el efecto dura 5-10 min después de suspender la infusión

Acción ultracorta con inicio rápido, compensación del efecto Poca o ninguna taquicardia refleja Metabolismo independiente de la función renal y hepática No se necesita una vía arterial No se necesita un sistema de administración especial; se utiliza con un acceso i.v. periférico

Contraindicado en la estenosis aórtica grave debido a una posible disminución del aporte de oxígeno al miocardio

Se ha estudiado en la hipertensión postoperatoria, tras cirugía cardíaca y en el tratamiento de la EH en el servicio de urgencias Es potencialmente útil para todos los tipos de síndromes de EH

SECCIÓN VIII SINTOMAS Y TRASTORNOS CARDIOVASCULARES DIVERSOS

TABLA 5 2 -1 .

Agonista del receptor de dopamina-1, periférico, produce vasodilatación especialmente en los lechos renal, cardíaco y esplácnico

0,1 |xg/kg/min hasta un máximo de 1,6 (xg/kg/min Ajustar en incrementos de 0,05-0,1 jxg/kg/min

10 min Efecto máximo en 30 min

1 hora después de suspender la infusión

Aumento del flujo sanguíneo renal, con mejoría del CrCI especialmente cuando existe deterioro de la función renal Se utiliza sin monitorización invasiva de la PA

Taquicardia refleja, cefalea, mareos, sofocos, náuseas Empeoramiento de la angina Fibrilación auricular Taquifilaxia después de 48 horas Contraindicado en el glaucoma; produce aumento de la PIO relacionado con la dosis

Especialmente útil en los síndromes de EH complicados por insuficiencia o fallo renal

Nicardipino

Calcioantagonista dihidropiridínico Vasodilatador

5 mg/h, puede T2,5 mg/h hasta un máximo de 15 mg/h

< 1 0 min

2-6 horas después de suspender la infusión

Dilata los vasos coronarios; puede utilizarse con AC conocida Se utiliza sin monitorización invasiva de la PA

Cefalea, sofocos, mareos, hipotensión, disestesias digitales Si se suspende bruscamente puede causar o empeorar la angina o causar hipertensión Se metaboliza en el hígado; debe utilizarse con cuidado en cirróticos

Se ha utilizado mucho en la hipertensión postoperatoria, especialmente tras cirugía CT

Nitroglicerina Vasodilatador venoso directo

5 (xg/min hasta un máximo de 400 (xg/min

2-5 min

5-10 min

Dilata los vasos coronarios

Vasodilatador arterial ineficaz Cefalea, hipotensión, taquicardia

No se utiliza en la mayoría de las EH; se reserva para la isquemia cardíaca y el edema pulmonar cardiogénico

Enalapril

1,25 mg i.v. a intervalos de 4-6 horas; máximo 5 mg en 6 horas

15 min a 4 horas hasta el efecto máximo

12-24 horas

Respuesta de la PA variable, impredecible y no relacionada con la dosis Puede no alcanzar el valor máximo durante 4 horas Contraindicado durante el embarazo

Generalmente, no es útil para los síndromes de EH

IECA

(Continúa)

CAPÍTULO 52 CRISIS HIPERTENSIVA

Fenoldopam

U CJ1

FÁR M A COS PA R EN TER ALES QUE SE USAN EN LAS EM ER G EN CIAS H IPER TENSIVA S (cant.)

Fármaco

Clase/mecanismo

Dosis habitual

Inicio de acción Duración

Ventajas

Inconvenientes/efectos adversos

Usos frecuentes

Hidralazina

Vasodilatador arterial directo

10-20 mg i.v.

10-20 min 1-4 horas

Aumenta el flujo sanguíneo uterino

Sofocos, cefaleas, náuseas Taquicardia refleja significativa Ha provocado IM Debe utilizarse con cuidado si existe nefropatía crónica, arteriopatía coronaria o enfermedad cardiovascular

Debe utilizarse sólo para eclampsia/ preeclampsia

Esmolol

Bloqueante selectivo Carga de del receptor 250-500 jxg/kg adrenérgico (31 durante 1-3 min Puede infundirse a 50-100 jxg/kg/min Ajustar cada 5 min con bolos repetidos y T el goteo en 50 jxg/ kg/min hasta una dosis máxima de 300 jxg/kg/min

6-20 min después del bolo Efecto máximo en 5 min

Acción ultracorta

Bradicardia Hipotensión Broncoespasmo Crisis comiciales Edema pulmonar agudo La suspensión brusca puede producir dolor torácico Requiere acceso central; la extravasación puede causar necrosis tisular local y puede producir flebitis de las venas pequeñas Debe utilizarse con precaución en la nefropatía crónica

Con frecuencia se utiliza combinado con vasodilatadores para reducir la taquicardia refleja

El efecto dura 20 min después de suspender la infusión

SECCIÓN VIII SINTOMAS Y TRASTORNOS CARDIOVASCULARES DIVERSOS

TABLA 5 2 -1 .

Bloqueante combinado de los receptores adrenérgicos a y (3

20 mg i.v. durante 2 min Bolos adicionales cada 10 min con escalada de dosis de 40 u 80 mg hasta el máximo; dosis acumulada de 300 mg Puede comenzarse la infusión con 1-2 mg/min

2-5 min después del bolo con un valor máximo a los 5-15 min

2-4 horas después de suspender la infusión o de administrar el último bolo

Disminuye la taquicardia refleja de otros fármacos No afecta al flujo sanguíneo cerebral No disminuye el flujo sanguíneo cardíaco ni el GC No afecta a la función renal

Ortostatismo intenso Contraindicado en la ICC descompensada, bloqueo cardíaco, asma, feocromocitoma Puede producir hipotensión profunda Mareos, náuseas, vómitos, parestesias, hormigueo en el cuero cabelludo, broncoespasmo

Suele utilizarse combinado con vasodilatadores para dism inuir la taquicardia refleja que se asocia a estos fármacos

Fentolamina

Antagonista a-adrenérgico puro

5-20 mg, bolo i.v. cada 5 min Puede infundirse a 0 ,2 -0 ,5 mg/min

1-2 min

10-30 min

Utilizado para la EH inducida por catecolaminas

Taquicardia significativa AC, enfermedad cardiovascular que ha causado o desencadenado IM y accidentes cerebrovasculares Contraindicado si existen antecedentes de arritmias importantes Debe utilizarse con cuidado si existe nefropatía crónica Debe utilizarse con cuidado o no utilizarse si se ha empleado recientemente un inhibidor de la fosfodiesterasa-5 (sildenafilo, tadalifilo, vardenafilo), pues puede producir vasoespasmo

Debe utilizarse sólo para la EH inducida por catecolaminas, como la EH inducida por cocaína, feocromocitoma y EH inducida por el IMAO tiramina

AC, arteriopatía coronaria; CrCI, aclaramiento de creatinina; CT, cardiotorácica; EH, emergencia hipertensiva; GC, gasto cardíaco; i.v., por vía intravenosa; ICC, insuficiencia cardíaca congestiva; IECA, inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina; IM, infarto de miocardio; IMAO, inhibidor de la monoaminooxidasa; PA, presión arterial; PIC, presión intracraneal; PIO, presión infraocular; SCA, síndrome coronario agudo.

CAPÍTULO 52 CRISIS HIPERTENSIVA

Labetalol

SECCIÓN VIII SINTOMAS Y TRASTORNOS CARDIOVASCULARES DIVERSOS

TABLA 5 2 -2 .

FÁR M A COS A N TIH IP E R TE N S IV O S ESPEC ÍFIC O S IN D ICAD O S PARA SÍN D R O M ES DE EM ER G EN CIA H IPER TENSIVA (EH ) ESPEC ÍFIC O S

Síndrom e

Fárm acos antihip e rte nsivos indicados

Disección aórtica

Nitroprusiato, con frecuencia combinado con esmolol, labetalol Nicardipino con betabloqueantes Un betabloqueante solo

Edema agudo de pulmón

Nitroglicerina (se prefiere) Fenoldopam Nicardipino Clevidipino

Síndrome coronario agudo

Betabloqueante Nitroglicerina Clevidipino

EH con insuficiencia renal aguda o crónica

Labetalol Nicardipino Fenoldopam Clevidipino

Eclampsia

Labetalol Nicardipino Hidralazina (todos junto con sulfato de magnesio)

Accidente cerebrovascular isquémico agudo o HIC (si el consejo de un experto estima necesario controlar la PA)

Nicardipino Labetalol Clevidipino

Encefalopatía hipertensiva

Clevidipino Labetalol Esmolol Nicardipino Fenoldopam Nitroprusiato

Crisis adrenérgica con EH

Fentolamina Nitroprusiato Betabloqueante

Betabloqueante, bloqueante p-adrenérgico; EH, emergencia hipertensiva; HIC, hemorragia intracraneal; PA, presión arterial.

B IB L IO G R A F ÍA Y P Á G IN A S EN IN TE R N E T 1. Adams HP Jr, DelZoppo G, Alberts MJ, et al: Guidelines tor the early management of adults with ischemic stroke: a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association Council, Clinical Cardiology Council, Cerebrovascular Radiology and Intervention Council, and the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease and Quality of Care Outcomes in Research Interdisciplinary Working Groups, Stroke 38:1655-1711,2007. 2. Amin A: Parenteral medication for hypertension with symptoms, Ann Em Med 51 :S1 -S15,2008. 3. Elliott WJ: Clinical features in the management of selected hypertensive emergencies, Prog Cardiovasc Dis 48: 316-325,2006. 4. Flanigan JS, Vitberg D: Hypertensive emergencies and severe hypertension: what to treat, who to treat, and how to treat, Med Clin North Am 90:439-451,2006.

CAPÍTULO 52 CRISIS HIPERTENSIVA

5. Gray RO: Hypertension. In Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, editors: Rosen's emergency medicine: concepts and clinical practice, ed 6, Philadelphia, 2006, Mosby. 6. Haas AR, Marik PE: Current diagnosis and management of hypertensive emergency, Semin Dial 19:502-512,2006. 7. Hebert CJ, Vitdt DG: Hypertensive crises, Prim Care 35:475-487, 2008. 8. Marik PE, Varon J: Hypertensive crisis: challenges and management, Chest 131:1949-1962,2007. 9. National Heart, Lung, Blood Institute: Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment o f High Blood Pressure (JNC-7). Publication no. NIH 03-5233, Bethesda, Md, 2003, NHLBI, pp 54-55. 10. Qureshi Al, Bliwise DL, Bliwise NG, et al: Rate of 24-hour blood pressure decline and mortality after spontaneous intracerebral hemorrhage: a retrospective analysis with a random effects regression model, Crit Care Med 27: 480-485,1999. 11. Stewart DL, Feinstein SE, Colgan R: Hypertensive urgencies and emergencies, Prim Care 33:613-623,2006. 12. Strandgaard S, Olesen J, Skinhoj E, et al: Autoregulation of brain circulation in severe arterial hypertension, Br Med J 1:507-510,1973. 13. Zampaglione B, Pascale C, Marchisio M, et al: Hypertensive urgencies and emergencies: prevalence and clinical presentation, Hypertension 27:144-147,1996.

www.medilibros.com

379

ANTICOAGULACIÓN ORAL Sarah A. Spinier, PharmD, BCPS (AQ Cardiology) 1. ¿ C u á l e s e l m e c a n is m o d e a c c ió n d e la w a r fa rin a ? La warfarina (y los compuestos cumarínicos relacionados) inhibe la actividad de la vitamina K-2,3 epóxido hepática, que se usa para reciclar la form a activa de la vitamina K (vitamina K hidroquinona). Sin una cantidad suficiente de vitamina K hidroquinona, los factores de la coagulación II, VII, IX y X no logran carboxilarse, de modo que permanecen en un estado inactivo. El inicio de la anticoagulación de la warfarina es gradual y se relaciona con las semividas de eliminación de las formas activas ya sintetizadas de estos factores procoagulantes. Además de inhibir la formación de los factores II, VII, IX y X activos, la warfarina también inhibe la formación dependiente de vitamina K de dos inhibidores de la coagulación, las proteínas C y S, que pueden crear de forma temporal un estado procoagulante relativo hasta que se logre una anticoagulación más completa. La warfarina es una mezcla racémica de isómeros S y /?. El isómero S tiene más actividad inhibitoria y se metaboliza sobre todo por la isoforma 2C9 del citocromo P450 (CYP) (CYP2C9), que es la fuente principal de interacciones farmacológicas con la warfarina. El isómero R se metaboliza sobre todo por CYP3A4 y CYP1A2, lo que produce interacciones farmacológicas adicionales. 2.

¿ E n q u é s itu a c io n e s c lín ic a s s e u s a la w a r fa rin a y c o n q u é in te n s id a d a n tic o a g u la n te ? La intensidad de la anticoagulación con warfarina depende sobre todo de sus indicaciones, que se enumeran en la tabla 53-1.

3.

¿ C u á l e s e l p a p e l d e la w a r fa rin a e n la p re v e n c ió n d e u n a ta q u e is q u é m ic o tra n s ito rio /ic tu s e n u n p a c ie n te c o n a n te c e d e n te s d e ic tu s is q u é m ic o ? En la mayoría de los pacientes con ictus isquémico no cardioembólico, la fisiopatología subyacente es sim ilar a la de los síndromes coronarios agudos, es decir, la aterotrombosis arterial. Por eso, los antiagregantes plaquetarios solos o en combinación han sido ligeramente superiores a la warfarina en los ensayos clínicos comparativos para la prevención del ictus. Además, a pesar de no presentar ventajas clínicas, los pacientes que reciben warfarina tienen muchas más hemorragias leves y graves. Por tanto, la warfarina carece de indicación en el tratamiento del ictus isquémico (recomendación de clase la para el tratamiento antiagregante plaquetario en lugar de la anticoagulación oral de las directrices de 2012 del American College of Chest Physicians [ACCP]).

4.

¿ C ó m o d e b e ría n s o la p a rs e la h e p a rin a n o fra c c io n a d a (H N F ), la h e p a rin a d e b a jo p e s o m o le c u la r (H B P M ) o e l fo n d a p a rin u x c o n la w a r fa rin a p a ra e l tr a ta m ie n to a g u d o d e la t r o m b o e m b o lia v e n o s a ? Con independencia del fármaco parenteral escogido para la anticoagulación inicial, la warfarina debería iniciarse el día 1 del tratamiento. La elección de la dosis debería individualizarse en función de factores específicos del paciente (edad, fármacos simultáneos, estado nutricional y enfermedades concurrentes). Sin embargo, en la mayoría de los pacientes, 5 mg/día es una dosis inicial adecuada. Según la 9.a edición de Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis del ACCP, en los pacientes más jóvenes y «más sanos» se puede plantear la administración inicial de warfarina en dosis de 10 mg/día. La HNF, la HBPM o el fondaparinux deberían solaparse con la w arfarina durante un mínimo de 4-5 días y hasta que el INR (índice normalizado internacional) sea terapéutico (INR mayor de 2,5 durante 1 día o mayor de 2 durante 2 días consecutivos). Los procedimientos recomendados para cambiar la warfarina por los anticoagulantes orales más recientes dabigatrán etexilato, apixabán y rivaroxabán se revisan en la pregunta 14. 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

CAPÍTULO 53 ANTICOAGULACIÓN ORAL

TABLA 5 3 -1 .

IN D ICACIO N ES DE LA A N TIC O A G U LAC IÓ N CON W AR FAR INA Y VALOR RECOM ENDADO DEL ÍN D ICE N ORM ALIZADO IN TER N A C IO N A L

Indicación

Clase y fuente de la recomendación

Valo r objetivo del INR

Prevención del ictus en la fibrilación auricular

Scientific Advisory de la AHA/ASA de 2012 sobre anticoagulantes orales para la prevención del ictus en la fibrilación auricular no valvular: ■ Recomendación de clase 1A de las directrices de fibrilación auricular del ACCP de 2012 ■ Recomendación de clase 2B como agente de segunda línea al dabigatrán etexilato

2-3

Post-IM o trombo VI

Directrices de la HFSA de 2010: ■ Evidencia de clase B para una duración de 3 meses en pacientes sintomáticos o en miocardiopatía isquémica sintomática e infarto de miocardio de la pared anterior extenso reciente o trombo ventricular izquierdo

De las directrices de la ACCF/AHA de 2013 sobre infarto de miocardio con elevación del segmento ST: ■ Con 75-81 mg de aspirina y/o clopidogrel: 2-2,5De las directrices de la HFSA de 2010: ■ 2-3

Tratamiento de la TVP o EP

Directrices terapéuticas del ACCP de 2012 para TEV: ■ Recomendación de grado 2B como segunda línea a la HBPM en pacientes con cáncer activo ■ Recomendación de grado 2B como fármaco preferido al dabigatrán o rivaroxabán

■ Recomendado 2,5 (rango 2-3) durante 3 meses: grado 1B si provocado por cirugía; grado 1B si primer episodio no provocado; grado 1B si riesgo alto de hemorragia; grado 2B si provocado por factor de riesgo transitorio no quirúrgico ■ Recomendado 2,5 (rango 2-3) para más de 3 meses: grado 1B para segundo episodio de TEV no provocado y bajo riesgo hemorrágico

Válvulas cardíacas mecánicas

Directrices de la ACCP de 2012 para tratamiento antitrombótico en cardiopatía valvular: ■ Recomendación de grado 1A en la enfermedad mitral reumática cuando el diámetro auricular izquierdo es > 5 5 mm o cuando hay un trombo auricular izquierdo ■ Recomendación de grado 1A para ictus/AIT recidivante y foramen oval permeable ■ Recomendación de grado 2C durante 3 meses después de la colocación de una válvula mitral bioprotésica ■ Recomendación de grado 1B para todas las válvulas mecánicas

■ Recomendado 2,5 (rango 2-3) durante 3 meses para válvula mitral bioprotésica ■ Recomendado 2,5 (rango 2-3) para todas las válvulas cardíacas aórticas mecánicas ■ Recomendado 3 (rango 2,5-3,5) para todas las válvulas mitrales mecánicas ■ Adición de aspirina en dosis baja (50-100 mg) a la warfarina en todas las válvulas cardíacas mecánicas en pacientes con bajo riesgo de hemorragia (recomendación de grado B)

ACCF, American College of Cardiology Foundation; ACCP, American College of Chest Physicians; AHA, American Heart Association; AIT, ataque isquémico transitorio; ASA, American Stroke Association; EP, embolia pulmonar; ESC, European Society of Cardiology; HFSA, Heart Failure Society of America; IM, infarto de miocardio; INR, índice normalizado internacional; TEV, tromboembolia venosa; TVP, trombosis venosa profunda; VI, ventricular izquierdo.

381

SECCIÓN VIII SÍNTOMAS Y TRASTORNOS CARDIOVASCULARES DIVERSOS

5 . ¿ C u á l e s e l p a p e l d e la fa r m a c o g e n ó m ic a e n la p o s o lo g ía d e la w a r fa rin a ? La posología de la warfarina es difícil, en parte debido a la variabilidad de la respuesta y al amplio rango de dosis que se requiere para lograr un INR terapéutico en un paciente concreto. Algunos factores que contribuyen a esta variabilidad son los polimorfismos de la enzima metabolizadora CYP2C9, responsable de la mayor parte del metabolismo de la warfarina, y de la enzima diana de la warfarina, la vitamina K epóxido reductasa. Los pacientes que tienen uno o ambos de estos polimorfismos genéticos tienden a ser más sensibles a la warfarina y requieren dosis menores. A medida que estas pruebas vayan abaratándose y siendo más accesibles, la selección posológica farmacogenética se convertirá en una herramienta que permitirá acortar el tiempo hasta lograr un INR terapéutico y disminuir las complicaciones hemorrágicas. Las directrices de 2012 del ACCP desaconsejan en la actualidad la realización de pruebas farmacogenéticas en los pacientes que inicien un tratamiento con warfarina. 6.

¿ C ó m o d e b e ría a d a p ta rs e e l tra ta m ie n to c o n w a r fa rin a e n p a c ie n te s q u e re q u ie r a n c iru g ía ? Para los pacientes que requieren la normalización del INR antes de la cirugía, la warfarina debería interrumpirse 5 días antes de la intervención. Dependiendo del motivo de la anticoagulación, puede ser necesario un tratamiento sustitutivo como terapia puente. Las indicaciones más habituales para este tratamiento sustitutivo son los pacientes con válvulas mecánicas y aquellos con un episodio reciente de trombosis venosa profunda/embolia pulmonar (TVP/EP). Estos pacientes deberían recibir HBPM subcutánea (s.c.) en dosis completas durante el período de sustitución. La última dosis de HBPM debería administrarse no más tarde de las 24 horas previas al procedimiento. La HBPM debería reanudarse 24-48 horas después del procedimiento (la noche siguiente), dependiendo de los riesgos hemorrágicos y trombóticos del paciente. La warfarina debería reanudarse en las 12-24 horas posteriores a la intervención (la misma noche o la mañana siguiente), ya que su efecto anticoagulante no es inmediato y este retraso hace que el riesgo de hemorragia posquirúrgica sea menor. El lector debería tener en cuenta que, al igual que sucede con muchos fármacos, aunque la HBPM no está aprobada para el tratamiento sustitutivo, suele utilizarse con este fin. Distintos profesionales tendrán diferentes umbrales de confianza para el uso de HBPM como fármaco de tratamiento sustitutivo. Al tomar decisiones sobre el tratamiento sustitutivo ambulatorio con HBPM frente al tratamiento sustitutivo intravenoso con HNF en un paciente ingresado debería tomarse la máxima precaución en los pacientes con válvulas mecánicas mitrales (pues el bajo gradiente de presión entre la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo durante la diástole puede incrementar el riesgo de trombosis, en comparación con las válvulas mecánicas en posición aórtica). Una directriz de 2008 de la American College of Cardiology Foundation (ACCF) y la American Heart Association (AHA) describe el tratamiento sustitutivo y el papel de la HBPM (v. Bibliografía). Para los pacientes que necesitan cirugía urgente, se recomienda administrar vitamina K intravenosa (5-10 mg). El plasma fresco congelado u otros agentes similares proporcionarán una reversión más rápida (aunque temporal) del tratamiento anticoagulante y se pueden combinar con la vitamina K. Para los pacientes que tengan una hemorragia grave asociada a la warfarina se recomiendan concentrados de complejo de protrombina en lugar de plasma, junto con vitamina K intravenosa. Las intervenciones quirúrgicas relativamente menores, como los procedimientos dentales y dermatológicos, no suelen requerir que se interrumpa la warfarina. Por lo general, cualquier hemorragia excesiva relacionada con estos procedimientos puede tratarse con agentes hemostáticos locales.

7 . ¿ C u á le s s on a lg u n a s d e las in te ra c cio n e s farm a c o ló g ica s h ab itu a le s co n la w arfarina? Debido a su complejo metabolismo y a su índice terapéutico relativamente estrecho, las interacciones farmacológicas referentes a la warfarina son frecuentes y significativas desde el punto de vista clínico. La mayoría de las interacciones se producen a nivel del metabolismo del CYP, aunque puede haber otros mecanismos. En la tabla 53-2 se enumeran algunas de las interacciones más frecuentes. Para los fármacos de la tabla 53-2, la fuerza de la evidencia clínica es suficiente para esperar un cambio significativo del INR. Esto requerirá un ajuste al alza o a la baja de la dosis de warfarina de un 25-50% (como previsión del cambio resultante del INR) o una monitorización frecuente del INR para determinar el ajuste de dosis necesario. Los alimentos y suplementos también pueden alterar el INR. Los alimentos que incrementan el INR son el ajo, el mango, el ginseng, el zumo de pomelo y, posiblemente, el zumo de arándanos. El ginseng y el aceite de pescado tienen efectos antitrombóticos aditivos. Los alimentos y suplementos que reducen el INR son los que tienen un alto contenido de vitamina K, la alimentación enteral y la leche de soja.

CAPÍTULO 53 ANTICOAGULACIÓN ORAL

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

TABLA 5 3 -2 .

FÁR M ACOS FR EC U EN TES QUE AUM EN TAN 0 R EDUCEN EL ÍN D ICE N ORM ALIZADO IN TER N A C IO N A L DE LA W ARFARINA

Fárm acos que au m entan el INR

M ecanism o propuesto

Fárm acos que reducen el INR

M ecanism o propuesto

Amiodarona

Inhibidor de CYP3A4, CYP1A2 y CYP2C9

Carbamazepina

Induce CYP3A4

Cimetidina

Inhibidor de CYP3A4 y CYP1A2

Metimazol

Desconocido

Ciprofloxacino

Inhibidor deCYP1A2

Nelfinavir

Desconocido

Claritromicina

Inhibidor de CYP3A4

Nevirapina

Inductor de CYP3A4

Ciclosporina

Sustrato de CYP3A4

Fenobarbital

Induce CYP3A4

Efavirenz

Inhibidor de CYP2C9

Fenitoína

Induce CYP3A4

Eritromicina

Inhibidor de CYP3A4

Rifampicina

Induce CYP3A4 y CYP2C9

Ácido fenofíbrico

Inhibidor de CYP2C9

Ritonavir, ritonavir/ lopinavir

Inductor de CYP3A4 y CYP2C9

Fluconazol

Inhibidor de CYP3A4 y CYP2C9

Fluvastatina

Inhibidor de CYP2C9

Flourouracilo

Inhibidor de CYP2C9

Fluvoxamina

Inhibidor de CYP1A2

Itraconazol

Inhibidor de CYP3A4

Ketoconazol

Inhibidor de CYP3A4

Levofloxacino

Inhibidor de CYP1A2

Lovastatina

Sustrato de CYP3A4

Metronidazol

Inhibidor de CYP3A4

Miconazol

Inhibidor de CYP3A4

Nelfinavir

Inhibidor de CYP3A4

Fenitoína

Sustrato de CYP2C9

Prednisona

Inhibidor de CYP3A4

Rosuvastatina

Desconocido

Saquinavir

Sustrato e inhibidor de CYP3A4

Simvastatina

Sustrato de CYP3A4

Sulfametoxazol

Sustrato de CYP3A4

Tamoxifeno

Sustrato de CYP2C9

Voriconazol

Inhibidor de CYP3A4 y CYP2C9

INR, índice normalizado internacional.

8.

¿ C ó m o d e b e ría a d a p ta rs e e l tra ta m ie n to c o n w a r fa rin a e n p a c ie n te s c o n u n a h e p a to p a tía c ró n ic a s u b y a c e n te ? El ajuste de la warfarina en pacientes con una hepatopatía significativa subyacente puede ser difícil. Además de la elevación del INR basal, estos pacientes suelen tener unas reservas bajas de proteínas, trombocitopenia y una disminución del aclaramiento hepático, lo que les hace especialmente sensibles a los efectos de la w arfarina y más propensos a tener problemas hemorrágicos graves. Las recomendaciones consisten en disminuir las dosis iniciales y realizar una monitorización clínica y analítica más frecuente.

383

SECCIÓN VIII SÍNTOMAS Y TRASTORNOS CARDIOVASCULARES DIVERSOS

9.

¿ C ó m o d e b e ría tr a ta rs e un IN R m á s a lto d e lo d e s e a d o e n lo s p a c ie n te s q u e to m a n w a r fa rin a ? Si no hay signos claros de hemorragia y no se precisa una reversión rápida, las directrices de 2012 del ACCP desaconsejan la administración rutinaria de vitamina K a menos que el INR sea mayor de 10. Para un INR inferior a 4,5 sin hemorragia, las directrices recomiendan reducir la dosis o no administrar la próxima dosis, con una monitorización frecuente del INR hasta que esté dentro del rango terapéutico y, a continuación, reanudar a una dosis más baja. Para un INR de 4,5-10 sin hemorragia, las directrices de 2012 del ACCP recomiendan om itir 1 -2 dosis, monitorización frecuente del INR y reanudar la anticoagulación con una dosis menor de warfarina cuando el INR esté dentro del rango terapéutico. Cuando el INR sea mayor de 10 y no haya una hemorragia franca, las directrices de 2012 del ACCP recomiendan una dosis baja (5 mg o menos) de vitamina K oral. Para los pacientes que presenten una hemorragia leve con un INR elevado, se recomienda la vitamina K oral en una dosis de 2,5-5 mg, repetida a intervalos de 24 horas hasta que el INR esté dentro del intervalo terapéutico, y luego reanudar una dosis menor de warfarina.

10.

¿ C u á le s s o n lo s c o n s e jo s im p o rta n te s q u e s e d e b e n o fre c e r a un p a c ie n te re s p e c to a la w a r fa rin a ? Es obligatorio que los farmacéuticos entreguen una guía de la medicación a los pacientes a los que se prescriba warfarina. Los consejos importantes son: ■ Explicar a los pacientes el motivo del tratam iento con warfarina. ■ Explicar el significado y la importancia del INR. ■ Identificar al médico que prescribe la warfarina a cada paciente, el INR actual y la fecha del próximo análisis del INR. ■ Explicar la necesidad de los análisis frecuentes del INR y el INR recomendado para la afección o afecciones médicas de cada paciente. ■ Explicar la importancia del cum plimiento terapéutico y de los análisis de laboratorio relacionados (controles de INR). ■ Describir las zonas y signos de hemorragia frecuentes y qué hacer si se producen. Explicar que hay mayor propensión a desarrollar hemorragias y hematomas y que los sitios comunes de hemorragia son las encías, las vías urinarias y la nariz. Los pacientes deben prestar atención a cualquier cambio del color de las heces y referir al médico de inmediato la aparición de heces oscuras, alquitranadas. Los pacientes también deben informar al médico de cualquier hemorragia no controlada. ■ Aconsejar a los pacientes que eviten el alcohol y las actividades o deportes que puedan causar caídas o lesiones. ■ Explicar cómo el consumo de alimentos que contengan vitam ina K puede afectar a la eficacia del tratam iento con warfarina y que lo más importante acerca de la dieta consiste en no realizar cambios relevantes sin consultar con el médico. ■ Explicar a los pacientes la importancia de contar a todos los profesionales sanitarios que toman warfarina y que el profesional que prescribe la warfarina tiene que ser informado de todas las situaciones en las que podría necesitarse suspender ésta (p. ej., arreglos dentales, cirugía y otros procedimientos invasivos). ■ Explicar a los pacientes la importancia de ponerse en contacto con la farm acia si el color del com primido de la w arfarina es diferente. ■ Explicar que la warfarina se debe tom ar a la misma hora cada día y que, si se olvida una dosis y no han pasado 12 horas desde que se debería haber tomado, es adecuado tomar dicha dosis. De lo contrario, la dosis debe omitirse y se reanuda al día siguiente. La dosis no debe duplicarse. ■ Comentar las posibles interacciones farmacológicas. Se debe explicar que los pacientes deben ponerse en contacto con su médico prescriptor de warfarina antes de tom ar cualquier medicamento de venta sin receta (incluidos los suplementos de fitoterapia) o si un médico diferente les prescribe una nueva medicación (sobre todo antibióticos). ■ Explicar que las mujeres en edad fértil deben utilizar medidas anticonceptivas y notificar a su médico de inmediato si se quedan embarazadas. ■ Aconsejar a los pacientes que lleven una identificación que indique que toman warfarina. ■ Dependiendo de la indicación para la warfarina, aconsejar a los pacientes sobre los signos de trombosis (p. ej., dolor en la pantorrilla, eritema, tumefacción, disnea y síntomas de accidente cerebrovascular). ■ Documentar que se ha realizado la consulta de inform ación al paciente.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

CAPÍTULO 53 ANTICOAGULACIÓN ORAL

11.

¿ C u á le s s o n la s v e n ta ja s p o te n c ia le s d e lo s n u e v o s a n tic o a g u la n te s o ra le s d a b ig a trá n e te x ila to , a p ix a b á n y riv a ro x a b á n ? El dabigatrán etexilato, el apixabán y el rivaroxabán son tres anticoagulantes orales nuevos que ofrecen las siguientes ventajas respecto a la warfarina: inicio rápido de los efectos anticoagulantes, ausencia de necesidad de tratamiento sustitutivo, menos interacciones farmacológicas y ausencia de monitorización rutinaria de la anticoagulación. El dabigatrán etexilato es un inhibidor oral directo de la trombina (factor lia) y es un profármaco que se hidroliza después de su absorción para convertirse en dabigatrán, el agente activo. El dabigatrán se elimina sobre todo por vía renal (80%). El apixabán es un inhibidor del factor Xa de acción directa que se excreta por vía renal (27%) y se metaboliza a nivel hepático (25%, sobre todo por CYP3A4). El rivaroxabán es un inhibidor del factor Xa de acción directa que se metaboliza por vía renal (51%, sobre todo por CYP3A4/5) y se elimina por la misma vía (36%). El dabigatrán, el apixabán y el rivaroxabán son sustratos para el transportador de salida glucoproteína-P (P-gp), también denominado proteína de multirresistencia a fármacos 1 (MDR1) o miembro 1 de la subclase B de la zona de unión a ATP (ABCB1). En el momento de escribir este libro, el dabigatrán etexilato y el rivaroxabán están autorizados por la Food and Drug Administration (FDA) estadounidense para la prevención del ictus en la fibrilación auricular no valvular (FANV) y el rivaroxabán está aprobado por la FDA para la prevención de la TVP después de la artroplastia de cadera y de rodilla, para la prevención del accidente cerebrovascular en la FANV y para el tratamiento de la TVP y la embolia pulmonar. Las recomendaciones posológicas se describen en la tabla 53-3. Estos nuevos anticoagulantes deberían evitarse en pacientes con hepatopatía moderada o grave o en pacientes con hepatopatía que tengan signos de coagulopatía.

12.

¿ C u á le s s o n la s r e c o m e n d a c io n e s a c tu a le s p a ra e l d a b ig a trá n e te x ila to , a p ix a b á n y riv a ro x a b á n d e la s d ir e c tric e s p rá c tic a s d e E E .U U . p a ra la p re v e n c ió n d e l ic tu s e n la fib rila c ió n a u ric u la r n o v a lv u la r? Se dispone de dos directrices prácticas actuales para el manejo de la prevención del ictus en la fibrilación auricular (FA), las directrices del ACCP de 2012 y las de la AHA/American Stroke Association (ASA) de 2012. Las directrices del ACCP de 2012 no incluyen el rivaroxabán ni el apixabán porque no estaban aprobados por la FDA para la prevención del accidente cerebrovascular en la FANV en el momento su redacción; estas directrices recomiendan la anticoagulación oral sobre la aspirina en pacientes con una puntuación CHADS2 (v. fig. 34-1 y tabla 34-1) de 2 o mayor y, en especial, recomiendan el dabigatrán sobre la anticoagulación con warfarina. Esta recomendación se basa en los resultados de un gran ensayo clínico aleatorizado que demuestra que hay menos ictus y hemorragias intracraneales con dabigatrán, así como tasas similares de hemorragia grave y una tasa un poco mayor de hemorragia digestiva con dabigatrán en comparación con la warfarina. El Scientific Advisory de la AHA/ASA de 2012 ofrece recomendaciones de clase I para la warfarina, el dabigatrán y el apixabán para la prevención del ictus en la FANV en pacientes con al menos un factor de riesgo para el ictus y para el rivaroxabán para la prevención del ictus en la FANV en los pacientes con al menos dos factores de riesgo de ictus. El Scientific Advisory de la AHA/ASA de 2012 desaconseja el uso de dabigatrán y de rivaroxabán en pacientes con un aclaramiento de creatinina inferior a 15 ml/min y el de apixabán en pacientes con un aclaramiento de creatinina inferior a 25 ml/min. Se ha observado que el rivaroxabán no es inferior a la warfarina, tanto para la prevención del ictus como en lo referente a hemorragias graves, pero se asoció a una disminución de la frecuencia de hemorragia intracraneal en un amplio ensayo doble ciego aleatorizado de fase III en la FANV. El dabigatrán (150 mg/12 h) fue superior a la warfarina para la prevención del ictus (para la reducción tanto de ictus isquémico como de hemorragia intracraneal), con tasas similares de hemorragia grave en un amplio ensayo no ciego de fase III en la FANV. El apixabán demostró ser superior en la prevención del ictus, la reducción del riesgo de hemorragia intracraneal y hemorragia grave, junto con una reducción de la mortalidad total en un ensayo doble ciego aleatorizado de fase III en comparación con la warfarina en FANV. En otro ensayo doble ciego aleatorizado de fase III en pacientes con FANV que no se consideraron candidatos para la warfarina, el apixabán redujo la incidencia de ictus con una tasa similar de hemorragia grave en comparación con la aspirina.

13.

¿ C u á le s s o n a lg u n a s d e la s in te ra c c io n e s fr e c u e n te s c o n d a b ig a trá n e te x ila to , a p ix a b á n y riv a ro x a b á n ? Debido a que el dabigatrán etexilato, el apixabán y el rivaroxabán son sustratos de la glucoproteína-P1 (P-gp), el apixabán es sustrato de CYP3A4 y el rivaroxabán es sustrato de CYP3A4/5, sus concentraciones séricas pueden aumentar por los inhibidores de la P-gp, y las de apixabán y rivaroxabán también

385

SECCIÓN VIII SÍNTOMAS Y TRASTORNOS CARDIOVASCULARES DIVERSOS

TABLA 5 3 -3 .

R EC O M EN D ACIO N ES PO SO LÚ GICA S PARA EL DABIGATRÁN ETEXILATO . EL RIVAROXABÁN Y EL APIXABÁN

Agente

Indicación

Dosis

Dabigatrán etexilato

Prevención de ictus en FANV

CrCI > 3 0 ml/min: 150 mg/12 h v.o. CrC115-30 ml/min: 75 mg/12 h v.o. CrCI < 1 5 m l/min: evitar su uso Lesión renal aguda: evitar su uso

Se puede triturar y administrar por una sonda de alimentación nasogástrica

No

Prevención de ictus en FANV

CrCI > 5 0 ml/min: 20 mg/24 h v.o. con la cena CrC115-50 ml/min: 15 mg/24 h v.o. con la cena CrCI < 1 5 m l/m in: evitar su uso

Profilaxis de TVP después de la cirugía de artroplastia de cadera o de rodilla

10 mg/24 h v.o. con o sin alimentos, empezando al menos 6 horas después de la cirugía y una vez que se ha logrado la hemostasia; los pacientes con CrCI < 3 0 ml/min se excluyeron de los ensayos clínicos

Tratamiento de TVP/EP y prevención de su recidiva

15 mg/1 2 h v.o. con alimentos durante los primeros 21 días para el tratamiento inicial de la TVP/EP aguda seguidos de 20 mg/24 h v.o. con los alimentos durante el período de tratamiento CrCI < 3 0 ml/min: evitar su uso

Se puede triturar y administrar por una sonda de alimentación nasogástrica

Prevención de ictus en FANV

5 mg/12 h v.o. Reducir la dosis a 2,5 mg/12 h v.o. si están presentes dos características de éstas: edad > 8 0 años, peso corporal < 6 0 kg o creatinina sérica > 1 ,5 mg/dl

Se puede triturar y administrar por una sonda de alimentación nasogástrica

Rivaroxabán

Apixabán

CrCI, aclaramiento de creatinina; EP, embolia pulmonar; FANV, fibrilación auricular no valvular; TVP, trombosis venosa profunda.

aumentan por los inhibidores de CYP3A4. Las posibles interacciones farmacológicas y las advertencias del prospecto se enumeran en la tabla 53-4. El dabigatrán etexilato no debe administrarse conjuntamente con inhibidores de la P-gp en pacientes con aclaramiento de creatinina inferior a 30 mi/ min. Se recomienda una reducción de la dosis de dabigatrán etexilato a 75 mg/12 h por vía oral en pacientes con aclaramiento de creatinina menor de 30-50 ml/min y que estén tomando dronedarona o ketoconazol sistémico. La rifampicina, un potente inductor de P-gp, se debe evitar si se toma dabigatrán. El uso combinado de inhibidores potentes de CYP3A4 e inhibidores de P-gp está contraindicado con rivaroxabán. La dosis de apixabán debe reducirse a 2,5 mg/12 h cuando se administra junto con inhibidores potentes de CYP3A4 y de P-gp como ketoconazol, itraconazol, ritonavir y claritromicina. Para los pacientes con una prescripción inicial de 2,5 mg/12 h de apixabán, el uso combinado de inhibidores potentes tanto de CYP3A4 como de P-gp requiere la interrupción del apixabán y la selección de otro anticoagulante. El uso combinado de inductores potentes de CYP3A4 y de P-gp, como la rifampicina, debe evitarse con el rivaroxabán y el apixabán. Los ejemplos se proporcionan en la tabla 53-4.

CAPÍTULO 53 ANTICOAGULACIÓN ORAL

TABLA 5 3 -4 .

PO SIB LES IN TERA CCIO N ES FARM ACOLÓGICAS CON DABIGATRÁN ETEXILATO. APIXABÁN Y RIVAROXABÁN OUE A UM EN TAN 0 D ISM IN U YEN S U S CO NCENTR A CIO NES A pixabán y rivaroxabán

Inductores potentes de CYP3A4

Inductores de P-gp

Inhibidores potentes de CYP3A4

Inhibidores de P-gp

Carbamazepina Fenitoína Rifampicina Hipérico

Carbamazepina Fenitoína Rifampicina Tipranavir/ritonavir Hipérico

Claritromicina Conivaptán Zumo de pomelo (dosis alta, doble dosis) Indinavir Itraconazol Ketoconazol Lopinavir/ritonavir Nefazodona Nelfinavir Posaconazol Ritonavir Saquinavir Telaprevir Telitromicina Voriconazol

Amiodarona Conivaptán Claritromicina Ciclosporina Dronedarona Eritromicina Indinavir/ritonavir Lopinavir/ritonavir Itraconazol Ketoconazol Quinidina Ritonavir Verapamilo

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

D abig atrán etexilato Inductores de P-gp

Inhibidores de P-gp

Carbamazepina Fenitoína Rifampicina Tipranavir/ritonavir Hipérico

Amiodarona Conivaptán Claritromicina Ciclosporina Dronedarona Eritromicina Indinavir/ritonavir Lopinavir/ritonavir Itraconazol Ketoconazol Quinidina Ritonavir Verapamilo

P-gp, glucoproteína-P.

14.

¿ C ó m o s e d e b e c a m b ia r e l tra ta m ie n to e n tre lo s d is tin to s a n tic o a g u la n te s e n p a c ie n te s q u e to m e n d a b ig a trá n e te x ila to , a p ix a b á n o riv a ro x a b á n ? Una de las principales ventajas de los anticoagulantes orales más recientes es la rapidez tanto del inicio de acción como de la desaparición de su efecto. El inicio del efecto anticoagulante con dabigatrán etexilato, apixabán y rivaroxabán es rápido. La concentración máxima, y, por tanto, el efecto anticoagulante completo de dabigatrán etexilato, se logra en 1 hora en ayunas y en 2 horas después de una comida. Estas cifras son de 2-3 horas para el apixabán y de 2-4 horas para el rivaroxabán. Las recomendaciones para cambiar la w arfarina por dabigatrán, apixabán o rivaroxabán, o por un anticoagulante inyectable, se describen en la tabla 53-5. Para los pacientes que interrumpen el dabigatrán, estas recomendaciones incluyen la monitorización de la función renal, pues el

387

SECCIÓN VIII SÍNTOMAS Y TRASTORNOS CARDIOVASCULARES DIVERSOS

aclaramiento del fármaco (y, por tanto, la eliminación del efecto anticoagulante) está retrasado en pacientes con lesión renal aguda o enfermedad renal crónica. El cambio entre rivaroxabán, apixabán y dabigatrán no se ha estudiado, pero la experiencia práctica indica que la primera dosis se puede administrar en el momento en el que debería darse la dosis del agente que se suspende. 1 5 . ¿ C u á l e s e l e fe c to d e l d a b ig a trá n e te x ila to , e l a p ix a b á n y e l riv a ro x a b á n e n lo s a n á lis is d e c o a g u la c ió n ? ¿ S e p u e d e n m o n ito riz a r? El dabigatrán etexilato, el apixabán y el rivaroxabán tienen efectos anticoagulantes predecibles después de la administración de dosis fijas, por lo que la monitorización rutinaria de la coagulación no se recomienda en este momento en ninguna población de pacientes. El dabigatrán etexilato, el apixabán y el rivaroxabán afectan a varias de las pruebas de coagulación más frecuentemente usadas. A diferencia de la warfarina, que altera la formación de factores de la coagulación (de modo que sus efectos son de larga duración), los nuevos anticoagulantes orales influyen en las pruebas de coagulación dependiendo del tiempo desde la administración y de su concentración. Es decir, se producen efectos máximos sobre las pruebas de la coagulación en el momento de máxima concentración del fármaco y luego disminuyen con el tiempo. Por tanto, el grado de anomalía en las pruebas de coagulación depende del tiempo transcurrido entre la realización de la prueba y la tom a de la última dosis. Tras la administración de dabigatrán etexilato, puede observarse una prolongación de más del doble del tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa). El dabigatrán, el apixabán y el rivaroxabán aumentan el tiempo de protrombina (TP). Este parámetro es más sensible al apixabán y al rivaroxabán que al dabigatrán para las concentraciones de fármaco alcanzadas in vivo. Los valores de INR no son interpretables después del apixabán, el rivaroxabán o el dabigatrán, y su elevación no puede considerarse un factor de riesgo de hemorragia, como sí sucede con la warfarina. También se observan diferencias en los efectos entre las diferentes marcas de reactivos para las diferentes pruebas de coagulación. Por tanto, las elevaciones del TTPA, el TP o el INR por encima de la línea basal (control) deben interpretarse como una indicación de la presencia del fármaco, pero el riesgo de hemorragia no se puede evaluar. Los valores dentro del rango normal no deben interpretarse como que el paciente presenta una coagulación normal. Las primeras investigaciones indican que la prueba de coagulación preferida para determinar la acumulación de concentraciones de dabigatrán puede ser el tiempo de trombina diluida (TTd), de modo que unas concentraciones mínimas de TTd superiores a 200 ng/ml sugieren un aumento del riesgo de hemorragia. Debido a que el apixabán y el rivaroxabán son inhibidores del factor Xa, la prueba de monitorización preferida mide los niveles de actividad antifactor Xa, pero las pruebas no están fácilmente disponibles y no hay una orientación sobre la interpretación de sus resultados en este momento. 16.

¿ S e p u e d e r e v e r tir e l e fe c to a n tic o a g u la n te d e l d a b ig a trá n e te x ila to , e l a p ix a b á n y e l riv a ro x a b á n ? En la actualidad, no hay suficientes datos ni experiencia para recomendar ningún método que revierta los efectos anticoagulantes del dabigatrán etexilato, el apixabán o el rivaroxabán. Se recomienda la administración de carbón activado si han pasado menos de 2 horas desde la ingesta del anticoagulante. La hemodiálisis elimina el 60% del dabigatrán en una sesión de diálisis de 2-3 horas y se debe iniciar inmediatamente en caso de hemorragia potencialmente mortal en un paciente con exposición reciente a dabigatrán. La administración de plasma fresco congelado por sí sola no es eficaz y no se recomienda. Un concentrado de complejo de protrombina (CCP) de cuatro factores, que contiene los factores de coagulación II, VII, IX y X, mostró una normalización de TP prolongados en voluntarios sanos que recibieron rivaroxabán y en modelos animales con dabigatrán. Sin embargo, el único CCP disponible en EE.UU. en este momento es un CCP de tres factores, que tiene una concentración menor de factor VII. La administración de factor Vila recombinante (FVIIar) ha demostrado una reversión parcial de la producción de trombina debido al rivaroxabán en un modelo in vitro, pero no revierte los efectos del dabigatrán. Dosis bajas del complejo inhibidor de la anticoagulación (su actividad contrarresta al inhibidor del factor VIII, FEIBA NF; Baxter Bioscience, Deerfield, Illinois) han demostrado una reversión del potencial de trombina endógena, de la concentración máxima, del tiempo hasta la explosión de trombina (lag time) y del tiempo para alcanzar la concentración máxima de trombina tras la administración tanto de dabigatrán como de rivaroxabán en un estudio con voluntarios sanos ex vivo. Sin embargo, las dosis más altas de FEIBA

TABLA 5 3 -5 .

Fárm aco inicial

Cam bio a

Recom endación

HNF

Dabigatrán etexilato

Administrar la primera dosis cuando se interrumpe la heparina.

Rivaroxabán

Administrar la primera dosis cuando se interrumpe la heparina.

Apixabán

Administrar la primera dosis cuando se interrumpe la heparina.

Dabigatrán etexilato

Administrar la primera dosis en el momento en que deba darse la siguiente dosis de HBPM.

Rivaroxabán

Administrar la primera dosis en el momento en que deba darse la siguiente dosis de HBPM.

Apixabán

Administrar la primera dosis en el momento en que deba darse la siguiente dosis de HBPM.

Dabigatrán etexilato

Monitorizar INR; iniciar el dabigatrán con INR < 2.

Rivaroxabán

Monitorizar INR; iniciar el rivaroxabán con INR < 3.

Apixabán

Monitorizar INR; iniciar el apixabán con INR < 2.

HNF

Para CrCI > 3 0 ml/min, iniciar HNF 12 horas después de la última dosis de dabigatrán. Para CrCI < 3 0 ml/min, iniciar HNF 24 horas después de la última dosis de dabigatrán.

HBPM

Para CrCI > 3 0 ml/min, administrar la primera inyección 12 horas después de la última dosis de dabigatrán. Para CrCI < 3 0 ml/min, administrar la primera inyección 24 horas después de la última dosis de dabigatrán.

Warfarina

Para CrCI > 5 0 ml/min, iniciar la warfarina 3 días antes de interrumpir el dabigatrán. Para CrCI de 30-50 ml/min, iniciar la warfarina 2 días antes de interrumpir el dabigatrán. Para CrCI de 15-30 ml/min, iniciar la warfarina 1 día antes de interrumpir el dabigatrán.

Rivaroxabán

No estudiado; administrar la primera dosis en el momento de la siguiente dosis programada de dabigatrán.

Apixabán

Administrar la primera dosis en el momento de la siguiente dosis programada de dabigatrán.

HNF

Iniciar la HNF en el momento de la siguiente dosis programada de rivaroxabán.

HBPM

Administrar la primera inyección en el momento de la siguiente dosis programada de rivaroxabán.

HBPM

Warfarina

Dabigatrán etexilato

Rivaroxabán

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

CO NVERSIÓ N EN TRE A N TIC O A G U LA N TES PA R EN TE R A LE S-W A R FA R IN A Y DABIGATRÁN E TE X ILA TO -A P IX A B Á N -R IV A R O X A B Á N

Apixabán

Warfarina

Utilizar un anticoagulante parenteral sustitutivo.

Dabigatrán etexilato

Administrar la primera dosis en el momento de la siguiente dosis programada de rivaroxabán.

Apixabán

Administrar la primera dosis en el momento de la siguiente dosis programada de rivaroxabán.

HNF

Iniciar la HNF en el momento de la siguiente dosis programada de apixabán.

HBPM

Administrar la primera inyección en el momento de la siguiente dosis programada de apixabán.

Warfarina

Utilizar un anticoagulante parenteral sustitutivo.

Dabigatrán etexilato

Administrar la primera dosis en el momento de la siguiente dosis programada de apixabán.

Rivaroxabán

Administrar la primera dosis en el momento de la siguiente dosis programada de apixabán.

CrCI, aclaramiento de creatinina; HBPM, heparina de bajo peso molecular; HNF, heparina no fraccionada; INR, índice normalizado internacional.

SECCIÓN VIII SÍNTOMAS Y TRASTORNOS CARDIOVASCULARES DIVERSOS

aumentaron la producción de trombina en este estudio, y la administración de cualquier factor de la coagulación aumenta el riesgo tromboembólico. En vista de todo lo anterior, el mejor consejo en el caso de hemorragia significativa asociada a cualquiera de los nuevos anticoagulantes orales es suspender el anticoagulante y consultar con un hematólogo especialista en anticoagulación. 1 7 . ¿ C u á le s s o n lo s c o n s e jo s fu n d a m e n ta le s q u e p u e d e n o fre c e r s e a lo s p a c ie n te s q u e to m a n d a b ig a trá n e te x ila to ? Los fabricantes de dabigatrán etexilato, apixabán y rivaroxabán tienen páginas de internet con información sobre la medicación del paciente y el estado de la enfermedad, tarjetas de descuento para el copago de los seguros y opciones para mejorar la adherencia al tratamiento. Es obligatorio que los farmacéuticos entreguen una guía de la medicación a los pacientes a los que se prescriba dabigatrán etexilato. Los consejos importantes son: ■ Explicar a los pacientes que el dabigatrán se toma para la prevención del ictus en la FANV. ■ Explicar que el dabigatrán etexilato puede causar molestias digestivas y que, si esto ocurre, los pacientes pueden tom ar el medicamento con alimentos para m inim izar los efectos. ■ En los pacientes con antecedentes de toma de warfarina, explicar que el dabigatrán puede alterar el análisis sanguíneo del INR, pero que esta prueba no se utiliza para monitorizar el nivel de anticoagulación. ■ Explicar la importancia del cum plimiento terapéutico. ■ Describir las zonas y signos de hemorragia frecuentes y qué hacer si se producen. Explicar que hay mayor propensión a desarrollar hemorragias y hematomas y que los sitios comunes de hemorragia son las encías, las vías urinarias y la nariz. Los pacientes deben prestar atención a cualquier cambio del color de las heces y referir al médico de inmediato la aparición de heces oscuras, alquitranadas. Los pacientes también deben inform ar al médico de cualquier hemorragia no controlada. ■ Aconsejar a los pacientes que eviten el alcohol y las actividades o deportes que puedan causar caídas o lesiones. ■ Explicar a los pacientes la importancia de contar a todos los profesionales sanitarios que toman dabigatrán etexilato y que el profesional que prescribe dabigatrán tiene que ser informado de todas las situaciones en las que podría necesitarse suspender éste (p. ej., arreglos dentales, cirugía y otros procedimientos invasivos). ■ Explicar que el dabigatrán se debe tom ar a la misma hora cada día y que, si se olvida una dosis y no han pasado más de 6 horas desde que se debería haber tomado, es adecuado tom ar dicha dosis. De lo contrario, la dosis debe omitirse. La dosis no debe duplicarse. ■ Comentar las posibles interacciones farmacológicas. Se debe explicar que los pacientes deben contactar con su médico prescriptor de dabigatrán antes de tomar cualquier medicamento de venta sin receta (incluidos los suplementos de fitoterapia) o si un médico diferente les prescribe una nueva medicación. Evitar tomar antiinflamatorios no esteroideos, incluida la aspirina, con dabigatrán. ■ Explicar la necesidad de una monitorización periódica de la función renal. ■ Las mujeres en edad fértil deben notificar a su médico de inmediato si se quedan embarazadas. ■ Aconsejar a los pacientes que lleven una identificación que indique que toman dabigatrán etexilato. ■ Aconsejar a los pacientes que escriban en la etiqueta del frasco cuándo lo han abierto y que desechen cualquier cápsula no utilizada pasados 4 meses. ■ Explicar a los pacientes cuáles son los síntomas de un ictus. ■ Documentar que se ha realizado la consulta de inform ación al paciente. 1 8 . ¿ C u á le s s o n lo s c o n s e jo s fu n d a m e n ta le s q u e p u e d e n o fre c e r s e a lo s p a c ie n te s q u e to m a n a p ix a b á n y riv a ro x a b á n ? Es obligatorio que los farmacéuticos entreguen una guía de la medicación a los pacientes a los que se prescriba apixabán y rivaroxabán. Los consejos importantes son: ■ Explicar a los pacientes la razón por la que se tom a el apixabán o rivaroxabán. ■ En los pacientes con antecedentes de toma de warfarina, explicar que puede afectar a los análisis sanguíneos de TP/INR, pero que estas pruebas no se usan para monitorizar el nivel de anticoagulación ■ Explicar la importancia del cum plimiento terapéutico. ■ Describir las zonas y signos de hemorragia frecuentes y qué hacer si se producen. Explicar que hay mayor propensión a desarrollar hemorragias y hematomas y que los sitios comunes

CAPÍTULO 53 ANTICOAGULACIÓN ORAL

■ ■

■ ■

■ ■ ■ ■

■ ■

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

de hemorragia son las encías, las vías urinarias y la nariz. Los pacientes deben prestar atención a cualquier cambio del color de las heces y referir al médico de inmediato la aparición de heces oscuras, alquitranadas. Los pacientes también deben inform ar al médico de cualquier hemorragia no controlada. Aconsejar a los pacientes que eviten el alcohol y las actividades o deportes que puedan causar caídas o lesiones. Explicar a los pacientes la importancia de contar a todos los profesionales sanitarios que toman apixabán o rivaroxabán y que el profesional que prescribe rivaroxabán tiene que ser informado de todas las situaciones en las que podría necesitarse suspender éste (p. ej., arreglos dentales, cirugía y otros procedimientos invasivos. Explicar que el apixabán o el rivaroxabán se debe tom ar cada día a la mism a hora y que, si se olvida una dosis, puede tomarse el mismo día en cuanto se recuerde. De lo contrario, se reanudará la medicación al día siguiente. Explicar que las dosis de rivaroxabán de 15 o 20 mg deben tomarse con alimentos y que las dosis de 10 mg pueden tomarse con o sin alimentos. El apixabán puede tomarse con o sin alimentos. Comentar las posibles interacciones farmacológicas. Se debe explicar que los pacientes deben contactar con su médico prescriptor de apixabán y rivaroxabán antes de tom ar cualquier medicamento de venta sin receta (incluidos los suplementos de fitoterapia) o si un médico diferente les prescribe una nueva medicación. Evitar tom ar antiinflamatorios no esteroideos, incluida la aspirina, con apixabán o rivaroxabán. Explicar la necesidad de una monitorización periódica de la función renal. Las mujeres en edad fértil deben notificar a su médico de inmediato si se quedan embarazadas. Aconsejar a los pacientes que lleven una identificación que indique que toman rivaroxabán. Dependiendo de la indicación del apixabán o del rivaroxabán, se debe aconsejar a los pacientes sobre los signos de trombosis (p. ej., dolor en la pantorrilla, eritema, tumefacción, disnea y síntomas de accidente cerebrovascular) Documentar que se ha realizado la consulta de inform ación al paciente. Para el tratamiento agudo de la tromboembolia venosa, se debe aconsejar al paciente que la dosis inicial de rivaroxabán de 15 mg/12 h debe reducirse a 20 mg/24 h tras 21 días de tratamiento. Información al paciente y recursos para el médico prescriptor, incluidos los descuentos.

1 9 . ¿ C u á l e s la s e g u rid a d d e u tiliz a r un tra ta m ie n to a n tia g re g a n te p la q u e ta rio c o m b in a d o e n u n p a c ie n te q u e re q u ie r a t a m b ié n w a r fa rin a , d a b ig a trá n e te x ila to , a p ix a b á n o riv a ro x a b á n ? Los pacientes que han sufrido un infarto de miocardio (IM) y aquellos en los que se ha implantado un stent y que reciben terapia antiagregante dual a menudo desarrollarán una afección clínica, como la fibrilación auricular, que requiere la adición de un tratamiento con warfarina. Por desgracia, se dispone de pocos datos prospectivos de ensayos clínicos que evalúen con precisión el riesgo de hemorragia del denominado tratamiento «antitrombótico triple» con warfarina más un tratamiento antiagregante plaquetario dual. A partir de los datos disponibles, parece que el riesgo de una hemorragia grave supera al derivado de sumar los riesgos de cada fármaco de form a individual. Por tanto, las recomendaciones para reducir el riesgo de hemorragia consisten en 1) usar la dosis más baja de aspirina, en cuanto sea clínicamente posible, 2) utilizar warfarina y clopidogrel y omitir la aspirina (después del período inicial de triple terapia tras la colocación del stent), 3) considerar el uso de stents no recubiertos para reducir el tiempo de doble antiagregación, 4) utilizar un rango más estrecho de INR de 2-2,5, y 5) realizar análisis de INR más frecuentes en estos pacientes con alto riesgo de complicaciones hemorrágicas. Ninguna de estas recomendaciones se ha validado en estudios prospectivos aleatorizados a gran escala. Debido a la limitada experiencia clínica con dabigatrán más tratamiento antiagregante plaquetario doble, y debido a las mayores tasas de hemorragia y hemorragia intracraneal, ya sea con apixabán o rivaroxabán combinados con aspirina y clopidogrel, estas asociaciones no se recomiendan en este momento. No hay suficiente información sobre el uso de warfarina (así como de dabigatrán etexilato, apixabán y rivaroxabán) en pacientes que toman aspirina más prasugrel o ticagrelor. Los prospectos de estos dos nuevos agentes antiplaquetarios orales inhibidores de P2Y12 advierten específicamente contra su uso con warfarina. Por tanto, el clopidogrel es el inhibidor de P2Y12 preferido para usar en pacientes que requieran aspirina más anticoagulación con warfarina.

391

SECCIÓN VIII SINTOMAS Y TRASTORNOS CARDIOVASCULARES DIVERSOS

B IB L IO G R A F ÍA Y P Á G IN A S E N IN T E R N E T 1. Agency for Healthcare Research and Quality: Blood thinner pills: your guide to using them safely. Available at: http://www.ahrq.gov/consumer/btpills.htm.Accessed Sep 10,2012. 2. Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, et al: 2008 Focused update incorporated into the ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 1998 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease): endorsed by the Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons, Circulation 118:e523-e661,2008. 3. Dewilde WJM, Oirbans T, Verheugt FWA, et al: Use o f clopidogrel with or without aspirin in patients taking oral anticoagulant therapy and undergoing percutaneous coronary intervention: an open-labei, randomised controlled trial, Lancet, published online February 13,2013. Available at: http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(12)62177-1 Accessed March 4,2013. 4. Douketis JD, Spyropoulos AC, Spencer FA, et al: Perioperative management of antithrombotic therapy: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, ed 9: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines, Chest 141 (Suppl 2):e326S-e350S, 2012, Erratum in: Chest 2012 141 1129. 5. Eerenberg ES, Kamphuisen PW, Sijpkens MK, et al: Reversal of rivaroxaban and dabigatran by prothrombin complex concentrate: a randomized, placebo-controlled, crossover study in healthy subjects, C/rcriy/ai/o/7124:1573-1579,2011. 6. Eliquls (apixaban) prescribing information, Bristol-Myers Squibb Company, Princeton, NJ, December 2012. 7. European Medicines Agency: Questions and answers on the review o f bleeding risk with Pradaxa (dabigatran etexilate). Available at: http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/Medicine_QA/2012/05/ WC500127768.pdf. Accessed Sep 10,2012. 8. Faxon DP, Eikelboom JW, Berger PB, et al: Antithrombotic therapy in patients with atrial fibrillation undergoing coronary stenting: a North American perspective: executive summary, Circ Cardiovasc Interven 4:522-534,2011. 9. Furie KL, Goldstein LB, Albers GW, et al: Oral antithrombotic agents for prevention of stroke in nonvalvular atrial fibrillation: a science advisory for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association, Stroke 43:3442-3453, 2012. 10. Guyatt GH, Akl EA, Crowther M, et al: Executive summary: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, ed 9: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines, Chest ~\41 (Suppl 2):7S-47S, 2012. 11. Kaatz M, Kouides PA, Garcia DA: Guidance on the emergent reversal of oral thrombin and factor Xa inhibitors, Am J Hematol 87:S141 -S145, 2012. 12. Kearon C, Akl AL, Comorota AJ, et al: Antithrombotic therapy for VTE disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, ed 9: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines, Chest 141 (Suppl 2):e419S-e494S, 2012. 13. Lansberg MG, O’Donnell MJ, Khatri P, et al: Antithrombotic and thrombolytic therapy for ischemic stroke: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, ed 9: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines, Chest 141 (Suppl 2):e601-e636, 2012. 14. Lindenfeld J, Albert NM, Boehmer JP, et al: HFSA 2010 comprehensive heart failure practice guideline, J Card Fail 16:e1 -e194, 2010. 15. Marlu R, Enkelejda H, Paris A, et al: Effect of non-specific reversal agents on anticoagulant activity of dabigatran and rivaroxaban, Thromb Haemost 108:217-224,2012. 16. O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al: 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-elevation Myocardial Infarction: A report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, JA m Coll Cardiol 61 :e78-140,2012. 17. Pradaxa (dabigatran etexilate) prescribing information. Boehringer Ingelheim Pharmaceuticals Inc., Ridgefield, CT; 2012. 18. Samama MM, Contact G, Spiro TE, et al: Evaluation of the anti-factor Xa chromogenic assay for the measurement of rivaroxaban plasma concentrations using calibrators and controls, Thromb Haemostas 107:379-387,2012. 19. U.S. Food and Drug Administration: Drug development and drug interactions: table o f substrates, inhibitors and inducers. Available at: http://www.fda.gov/drugs/developmentapprovalprocess/developmentresources/ druginteractionslabeling/ucm093664.htm#inhibitors. Accessed Sep 10,2012. 20. Whitlock RP, Sun JC, Fremes SE, et al: Antithrombotic and thrombolytic therapy for valvular disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, ed 9: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines, Chest 141 (Suppl 2):e576S-e600S, 2012. 21. You JJ, Singer DE, Lane DA, et al: Antithrombotic therapy for atrial fibrillation: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, ed 9: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines, Chest 141 (Suppl 2):e531S-e575S, 2012. 22. Xarelto (rivaroxaban) prescribing information, Janssen Pharmaceuticals, Inc, Titusville, NJ, March, 2013.

Brian D. Hoit, MD__________________________________________ 1. E l p e ric a rd io n o e s n e c e s a rio p a ra la v id a . ¿ Q u é fu n c ió n tie n e ? ¿ P o r q u é e s im p o rta n te ? El pericardio realiza muchas funciones importantes, pero sutiles. Um ita la distensión y facilita la interacción de las cavidades cardíacas, influye en el llenado ventricular, evita la torsión excesiva y el desplazamiento del corazón, minimiza la fricción con las estructuras circundantes, impide la diseminación de infecciones desde las estructuras contiguas e iguala las fuerzas gravitatoria, hidrostática y de inercia sobre la superficie del corazón. El pericardio también tiene actividad inmunitaria, vasomotora, fibrinolítica y metabólica. Desde el punto de vista terapéutico, el espacio pericárdico puede utilizarse para administrar fármacos. 2 . ¿ Q u é tra s to r n o s a fe c ta n al p e ric a rd io ? Al pericardio le afectan prácticamente todas las categorías patológicas (cuadro 54-1), incluidas las enfermedades idiopáticas, infecciosas, neoplásicas, inmunitarias/inflamatorias, metabólicas, iatrogénicas, traumáticas y congénitas. 3.

¿ Q u é e s la p e ric a rd itis ? ¿ C u á le s s o n s u s m a n ife s ta c io n e s c lín ic a s ? ¿ C u á le s s o n s u s c a u s a s ? La pericarditis aguda es un síndrome de inflamación pericárdica que se caracteriza por dolor torácico típico (dolor retroesternal agudo que irradia a la punta de la escápula, que suele agravarse cuando el paciente se tumba y se alivia cuando se sienta), un roce de fricción pericárdico patognomónico (que se describe como superficial, chirriante, crujiente y evanescente) y cambios electrocardiográficos

Cuadro 5 4 -1 CAUSAS DE CARDIOPATIA PERICÁRDICA ■ Idiopáticas ■ Infecciosas

Bacterianas, víricas, por micobacterias, fúngicas, por protozoos, asociadas al VIH. ■ Neoplásicas

Metastásicas (mama, pulmón, melanoma, linfoma, leucemia). Primarias (mesotelioma, fibrosarcoma). ■ In m u n itarias/in flam ato rias

Trastornos del tejido conjuntivo, arteritis, infarto de miocardio, síndrome poslesión cardíaca. ■ M etab ólicas

Nefrogénicas, mixedema, amiloidosis, disección aórtica. ■ Iatrog énicas

Fármacos, radioterapia, dispositivos/instrumental, reanimación cardíaca. ■ Traum atism os

Contusos, penetrantes, quirúrgicos. ■ Congénitas

Quistes pericárdicos, ausencia congénita de pericardio, enanismo MULIBREY. VIH, virus de la inmunodeficiencia humana. Modificado de Hoit BD: Diseases of the pericardium. En Fuster V, O’Rourke RA, Walsh RA y cols., editores: Hurst's the heart, 12.a ed., Nueva York, 2008, McGraw-Hill.

2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

CAPÍTULO 54

PERICARDITIS, CONSTRICCIÓN PERICÁRDICA Y TAPONAMIENTO PERICÁRDICO

SECCIÓN VIII SÍNTOMAS Y TRASTORNOS CARDIOVASCULARES DIVERSOS

específicos (cambios difusos de la onda ST-T [fig. 54-1] con cambios evolutivos característicos y depresión del segmento PR). Las causas pueden ser infecciones (víricas, bacterianas, fúngicas, por micobacterias, asociadas al virus de la inmunodeficiencia humana [VIH]), neoplasias (generalmente metastásicas procedentes del pulmón o la mama; melanoma, linfoma o leucemia aguda), infarto de miocardio, lesiones (pospericardiotomía, traumáticas), radiación, mixedema y trastornos del tejido conjuntivo. 4.

¿ L o s p a c ie n te s q u e p re s e n ta n u n a p e ric a rd itis a g u d a d e b e n h o s p ita liz a rs e ? ¿Por qué? Se recomienda la hospitalización de los pacientes de alto riesgo con un episodio inicial de pericarditis aguda, con el fin de determinar la causa y observar el desarrollo de taponamiento cardíaco. El seguimiento estrecho y precoz es fundamental para el resto de los pacientes que no se hospitalizan. Las características que indican pericarditis de alto riesgo son fiebre de más de 38 °C, aparición subaguda, estado de inmunosupresión, traumatismo, tratamiento con anticoagulantes orales, miopericarditis, derrame pericárdico moderado o cuantioso, taponamiento cardíaco y fracaso del tratamiento médico.

5 . ¿ C u á l e s e l tra ta m ie n to d e la p e ric a rd itis a g u d a ? Generalmente, la pericarditis aguda responde a los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) orales, como aspirina (650 mg cada 3-4 horas) o ibuprofeno (300-800 mg cada 6 horas). La colchicina (1 mg/día) puede utilizarse para complementar a los AINE, pues puede reducir los síntomas y dism inuir la tasa de recidivas. El dolor torácico suele aliviarse en 1-2 días y el roce de fricción y la elevación del segmento ST se resuelven poco después. La mayoría de los casos leves de pericarditis idiopática y vírica se tratan correctamente con 1-2 semanas de tratamiento, pero la duración del tratamiento es variable y los pacientes deben tratarse hasta que se haya resuelto la inflamación o el derrame, si existía. Si se usa colchicina, debería administrarse durante 3 meses (recomendación basada en el ensayo clínico no ciego aleatorizado Colchicine for Acute Pericarditis [COPE]). La intensidad del tratamiento depende de las molestias del paciente, y en casos de dolor intenso puede ser necesario utilizar opioides. Deben evitarse los corticoides a no ser que haya una indicación específica (como un trastorno del tejido conjuntivo o pericarditis urémica) porque aumentan la replicación vírica y pueden producirse recidivas cuando se disminuye la dosis. Aunque la European Society of Cardiology (ESC) ha publicado recientemente directrices para el diagnóstico y el tratamiento de los trastornos pericárdicos, existen sólo unos pocos ensayos aleatorizados controlados con placebo que indiquen qué tratamiento adecuado puede seleccionarse.

CAPÍTULO 54 PERICARDITIS. CONSTRICCIÓN PERICÁRDICA Y TAPONAMIENTO PERICÁRDICO

6.

¿ Q u é e s la p e ric a rd itis re c id iv a n te ? ¿ C ó m o s e tra ta ? Las recidivas de la pericarditis (con o sin derrame pericárdico asociado) se producen hasta en un 33% de los pacientes, por lo general en los primeros 18 meses tras el ataque agudo, y pueden evolucionar durante muchos años. Aunque las recidivas pueden ser espontáneas, produciéndose a intervalos variables después de suspender el tratamiento farmacológico, se asocian con más frecuencia a la suspensión o disminución progresiva de los fármacos antiinflamatorios. Una mala respuesta al tratamiento con AINE y el uso de corticoides son factores predictivos de recidivas. En dos ensayos clínicos aleatorizados y controlados con placebo sobre colchicina para la pericarditis recidivante (ensayos CORE y Colchicine for Recurrent Pericarditis [CORP]) se han descrito unas reducciones marcadas y significativas de la persistencia de los síntomas a las 72 horas y de recidiva a los 18 meses cuando se añadía colchicina al tratamiento convencional. Aunque las recidivas dolorosas de la pericarditis pueden requerir corticoides (preferiblemente en dosis bajas o moderadas con descenso lento), una vez que se administran, la dependencia a los mismos y el desarrollo de anomalías inducidas por los corticoides son peligros potenciales. Solo debe plantearse la pericardiectomía cuando los intentos repetidos con un tratamiento médico han fracasado claramente.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

7 . ¿ Q u é e s e l s ín d r o m e p o s le s ió n c a r d ía c a ? El síndrome poslesión cardíaca (SPLC) se refiere a la pericarditis o el derrame pericárdico causados por una lesión del pericardio. Los trastornos principales que se engloban en este térm ino son el síndrome postinfarto de miocardio, el síndrome pospericardiotomía y la pericarditis traumática (contusa, penetrante o iatrogénica). Las características clínicas son: ■ Lesión previa del pericardio y/o el miocardio. ■ Período latente entre la lesión y el desarrollo de la pericarditis o el derrame pericárdico. ■ Tendencia a la recidiva. ■ Respuesta a los AINE y los corticoides. ■ Fiebre, leucocitosis y aumento de la velocidad de sedimentación globular (y otros marcadores de inflamación). ■ Derrame pericárdico y a veces pleural, con o sin infiltrados pulmonares. ■ Alteraciones de las poblaciones de linfocitos en la sangre periférica. Cuando se produce el síndrome poslesión cardíaca después de un infarto de miocardio se denomina también síndrome de Dressier; ahora es mucho menos frecuente que en el pasado. En el estudio aleatorizado multicéntrico Colchicine for the Prevention of Post-Pericardiotomy Syndrome (COPPS), la administración profiláctica de colchicina redujo la incidencia de síndrome pospericardiotomía tras cirugía cardíaca. 8 . ¿ Q u é s o n lo s s ín d r o m e s c o m p r e s iv o s p e ric á rd ic o s ? ¿ C u á le s s o n s u s v a r ia n te s ? Entre las complicaciones de la pericarditis aguda se incluyen el taponamiento cardíaco, la pericarditis constrictiva y la pericarditis efusivo-constrictiva. El taponamiento cardíaco se caracteriza por la acumulación de líquido pericárdico a presión y puede ser agudo, subagudo, de baja presión (oculto) o regional. La pericarditis constrictiva se debe al engrasamiento, la calcificación y la pérdida de elasticidad del saco pericárdico. Generalmente, la constricción pericárdica es crónica, pero puede ser subaguda, transitoria y oculta. La pericarditis efusivo-constrictiva se caracteriza por fisiología constrictiva con un derrame pericárdico coexistente, generalmente con taponamiento cardíaco. El aumento de las presiones de enclavamiento pulmonar y de la aurícula derecha persiste después de drenarse el líquido pericárdico. 9 . ¿ C u á le s s o n la s s im ilitu d e s e n tre e l ta p o n a m ie n to y la p e ric a rd itis c o n s tr ic tiv a ? Un dato característico tanto del taponamiento como de la pericarditis constrictiva es un aumento muy marcado de la interacción ventricular (interdependencia), en el que las hemodinámicas de las cavidades izquierda y derecha del corazón influyen una sobre la otra a un nivel mucho mayor del normal. Otras similitudes son la disfunción diastólica y la conservación de la fracción de eyección ventricular, el aumento de la variación respiratoria del flujo de entrada y de salida ventricular, el incremento por igual de las presiones diastólica ventricular, venosa pulmonar y venosa central, y una hipertensión pulmonar leve.

395

SECCIÓN VIII SÍNTOMAS Y TRASTORNOS CARDIOVASCULARES DIVERSOS

10.

¿ C u á le s s o n la s d ife re n c ia s e n tre e l ta p o n a m ie n to y la p e ric a rd itis c o n s tr ic tiv a ? En el taponamiento, el espacio pericárdico está abierto y transmite la variación respiratoria de la presión torácica al corazón, mientras que en la pericarditis constrictiva la cavidad está obliterada y el pericardio no transmite estos cambios de presión. La disociación de las presiones intratorácica e intracardíaca (junto con la interacción ventricular) es la base de los hallazgos físicos, hemodinámicos y ecocardiográficos de la constricción. En el taponamiento, el retorno venoso sistémico aumenta con la inspiración, distendiendo el lado derecho del corazón e invadiendo el lado izquierdo, mientras que en la pericarditis constrictiva el retorno venoso sistémico no aumenta con la inspiración. El mecanismo de la disminución del volumen ventricular izquierdo y del aumento del volumen ventricular derecho en la pericarditis constrictiva es la alteración del llenado ventricular izquierdo debido al gradiente de presión menor a partir de las venas pulmonares. En el taponamiento, el llenado ventricular temprano está disminuido, mientras que en la constricción aumenta.

11.

¿ C u á le s s o n lo s s ig n o s fís ic o s d e l ta p o n a m ie n to ? El taponamiento cardíaco es un trastorno hemodinámico que se caracteriza por una elevación igual de las presiones auricular y pericárdica, una disminución inspiratoria exagerada de la presión sistólica arterial (pulso paradójico) e hipotensión arterial. Los signos físicos dependen de la gravedad del taponamiento cardíaco y de la secuencia temporal de su desarrollo. La inspección de la onda del pulso venoso yugular muestra un aumento de la presión venosa con pérdida de la onda y descendente (debido a la disminución de la presión intrapericárdica que se produce durante la eyección ventricular, la onda de llenado auricular sistólica y la x descendente se mantienen). El pulso paradójico es una disminución inspiratoria de la presión arterial sistólica que supera los 10 mmHg. Puede medirse restando la presión a la que se escuchan los sonidos de Korotkoff sólo durante la espiración de la presión a la que se escuchan los sonidos durante el resto del ciclo respiratorio. Suele haber taquicardia y taquipnea.

12.

¿ C u á le s s o n lo s s ig n o s fís ic o s d e la p e ric a rd itis c o n s tr ic tiv a ? La pericarditis constrictiva se parece a los estados congestivos causados por trastornos miocárdicos y hepatopatías crónicas. Los signos físicos consisten en ascitis, hepatoesplenomegalia, edema y, en los casos de larga evolución, emaciación intensa. La presión venosa está elevada y se observa un descenso de la onda y profundo y, con frecuencia, un descenso de la onda x profundo. La presión venosa no disminuye durante la inspiración (signo de Kussmaul negativo). Un ruido pericárdico parecido en cuanto a su duración al tercer sonido cardíaco es patognomónico, pero se produce con poca frecuencia. Excepto en los casos graves, la presión arterial es normal.

1 3 . ¿ C u á l e s la fu n c ió n d e la e c o c a rd io g ra fía e n e l ta p o n a m ie n to ? Aunque el taponamiento es un diagnóstico clínico, la ecocardiografía desempeña una función principal en la identificación del derrame pericárdico y en la evaluación de su importancia hemodinámica (fig. 54-2). El uso de la ecografía para evaluar a todos los pacientes en los que se sospecha un trastorno pericárdico fue una recomendación de clase I del grupo de trabajo de 2003 del American College of Cardiology (ACC), la American Heart Association (AHA) y la American Society of Echocardiography (ASE). Excepto en los casos hiperagudos, suele existir un derrame moderado o intenso y puede observarse un balanceo del corazón dentro del derrame. Con la respiración tienen lugar cambios recíprocos de los volúmenes ventriculares izquierdo y derecho. Los hallazgos ecocardiográficos indicativos de compromiso hemodinámico (colapsos diastólicos auriculares y ventriculares) se deben a la inversión transitoria de las presiones transparietales diastólicas del ventrículo derecho y la aurícula derecha, y se suelen producir antes de las alteraciones hemodinámicas. La variación respiratoria de la velocidad del flujo mitral y tricuspídeo aumenta mucho y está fuera de fase, lo que refleja el aumento de la interacción ventricular. Una disminución inspiratoria inferior al 50% del diámetro de una vena cava inferior dilatada refleja un aumento notable de la presión venosa central, y son diagnósticos los flujos venosos del lado derecho anómalos (predominancia sistólica e inversión diastólica espiratoria). En los pacientes que no tienen taponamiento en la primera evaluación, repetir la ecocardiografía durante el seguimiento clínico es una recomendación de clase lla del grupo de trabajo de 2003 del ACC/AHA/ASE.

CAPÍTULO 54 PERICARDITIS. CONSTRICCIÓN PERICÁRDICA Y TAPONAMIENTO PERICÁRDICO

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 54-2. Ecocardiografía de un taponamiento cardíaco. A, Ecografía bidimensional subcostal. Se observa un derrame pericárdico (DP) grande con compresión notable del ventrículo derecho (flecha). B, Modo M del eje longitudinal paraesternal. Obsérvese el colapso ventricular derecho (flecha larga). DP, derrame pericárdico; TSVI, tracto de salida del ventrículo izquierdo; VD, ventricular derecha.

14.

¿ C u á l e s la fu n c ió n d e la e c o c a rd io g ra fía e n la p e ric a rd itis c o n s tr ic tiv a ? La ecocardiografía es una prueba com plem entaria esencial en los pacientes en los que se sospecha constricción pericárdica. El uso de la ecocardiografía para evaluar a todos los pacientes en los que se sospecha una enfermedad pericárdica es una recomendación de clase I del grupo de trabajo del ACC/AHA/ASE. Los hallazgos ecocardiográficos consisten en engrosamiento pericárdico (que se aprecia m ejor en la ecocardiografía transesofágica), m ovim iento posterior inspiratorio brusco protodiastólico del tabique ventricular, plétora de la vena cava inferior y las venas hepáticas, dilatación auricular y un contorno anormal entre las paredes ventricular izquierda posterior y auricular izquierda posterior. Aunque ningún signo o com binación de signos en modo M es diagnóstico de pericarditis constrictiva, un estudio normal prácticam ente descarta el diagnóstico. El Doppler es especialmente útil y muestra velocidad E alta del flu jo de entrada ventricular derecho e izquierdo y deceleración rápida, así como una E! normal o aumentada en el Doppler tisu la r y una caída del 25-40% del flujo

397

SECCIÓN VIII SINTOMAS Y TRASTORNOS CARDIOVASCULARES DIVERSOS

Figura 54-3. RM que muestra un pericardio engrosado que envuelve el corazón (flechas). (Reproducida con autorización de Pennell D: Cardiovascular magnetic resonance. En Libby P, Bonow R, Mann D, Zipes DP, editores: Braunwald's heart disease: a textbook o f cardiovascular medicine, 8.a ed., Filadelfia, 2008, Saunders, pág. 405.) VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo derecho.

transm itral con un aumento notable de la velocidad tricuspídea en el prim er latido tras la inspiración. El aum ento de la variación respiratoria del flu jo de entrada m itral puede fa lta r en los pacientes en los que la presión auricular izquierda está muy elevada, pero puede aparecer por la dism inución de la precarga (p. ej., prueba de inclinación). La inversión del flu jo de la vena hepática aum enta con la espiración, lo que refleja la interacción ventricular y la disociación de las presiones intracardíaca e intratorácica, y el flu jo venoso pulm onar muestra una variación respiratoria notable. 1 5 . ¿ S o n ú tile s o tra s té c n ic a s d e im a g e n e n lo s tra s to r n o s p e ric á rd ic o s ? Si se dispone de ecocardiografía bidim ensional y Doppler, no son necesarias otras técnicas de imagen, como la tom ografía computarizada (TC) y la resonancia m agnética cardíaca (RMC). Sin embargo, el derrame pericárdico puede detectarse, cuantificarse y describirse mediante TC y RMC. La TC del corazón es extremadamente útil para el diagnóstico de la pericarditis constrictiva; entre los hallazgos se incluyen engrosamiento pericárdico (mayor de 4 mm) y calcificación. La RMC perm ite visualizar directam ente el pericardio normal, que está form ado por tejido fibroso y tiene una intensidad de señal baja en la RM. Algunos autores afirman que la RMC es la técnica diagnóstica de elección para detectar la pericarditis constrictiva (fig. 54-3). El realce tardío con gadolinio del pericardio puede predecir la reversibilidad de la pericarditis constrictiva transitoria (v. más adelante) después del tratam iento con fárm acos antiinflam atorios. 16.

L a p e ric a rd itis c o n s tr ic tiv a e s un tra s to r n o q u irú rg ic o , e x c e p to c u a n d o e s m u y p re c o z o si la e n fe r m e d a d e s a v a n z a d a y g ra v e . ¿ C u á l e s la fu n c ió n d e l tr a ta m ie n to m é d ic o e n la p e ric a rd itis c o n s tr ic tiv a ? El tratamiento médico de la pericarditis constrictiva desempeña un papel pequeño pero importante. Los diuréticos y la digoxina (en presencia de fibrilación auricular) son útiles en los pacientes que no son candidatos para la pericardiectomía debido al elevado riesgo quirúrgico. Deben utilizarse diuréticos en el preoperatorio con moderación con el objetivo de disminuir, pero no eliminar, la presión yugular elevada, el edema y la ascitis. En el postoperatorio, los diuréticos deben administrarse si no se produce la diuresis espontánea; la presión venosa central puede tardar semanas o meses en normalizarse después de una pericardiectomía. En algunos pacientes, la pericarditis constrictiva se resuelve espontáneamente o en respuesta a varias combinaciones de AINE, esteroides y antibióticos (constricción transitoria). Por tanto, antes de recomendar la pericardiectomía, se recomienda el tratamiento conservador durante 2-3 meses en los pacientes hemodinámicamente estables con pericarditis constrictiva subaguda.

CAPÍTULO 54 PERICARDITIS. CONSTRICCIÓN PERICÍRDICA Y TAPONAMIENTO PERICÁRDICO

B IB L IO G R A F ÍA Y P Á G IN A S E N IN T E R N E T 1. Cheitlin MD, Armstrong WF, Aurigemma GP, et al: ACC/AHA/ASE 2003 Guidelines for the Clinical Application o f Echocardiography. Available at: http://www.acc.org/qualityandscience/clinical/statements.htm. Accessed February 26,2013. 2. Hoit BD: Diseases of the pericardium. In Fuster V, Walsh RA, editors: Hurst's the heart, ed 13, New York, 2011, McGraw-Hill, pp 1917-1939. 3. Hoit BD: Treatment of pericardial disease. In Antman E, Sabatine MS, editors: Cardiovascular therapeutics. A companion to Braunwald's heart disease, ed 4, Philadelphia, 2011, Elsevier, pp 667-675. 4. Hoit BD: Management of effusive and constrictive pericardial heart disease, Circulation 105:2939-2942, 2002. 5. Little WC, Freeman GL: Pericardial disease, Circulation 113:1622-1632, 2006. 6. Maisch B, Seferovic PM, Ristic AD, et al: Guidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases executive summary; The Task Force on the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology, Eur Heart J 25:587-610,2004. 7. Shabetai R: The pericardium, Norwell, Mass, 2003, Kluwer Academic Publishers.

399

ARTERIOPATÍAS PERIFÉRICAS Panos Kougias, MD, FACS, y Carlos F. Bechara, MD, MS 1. ¿ C u á le s s o n lo s c o m p o n e n te s fu n d a m e n ta le s d e la e x p lo ra c ió n fís ic a v a s c u la r? Según las directrices del American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) sobre arteriopatía periférica (APP), los componentes fundamentales de la exploración física vascular son: ■ Medición de la presión arterial en ambos brazos. ■ Palpación del pulso carotídeo para determinar su impulso y am plitud, así como auscultación de soplos. ■ Auscultación de los ruidos abdominales y del flanco. ■ Palpación del abdomen para detectar la pulsación aórtica y su diám etro máximo. ■ Palpación de los pulsos braquial, radial, cubital, femoral, poplíteo, dorsal del pie y tibial posterior. La intensidad del pulso se puntúa del siguiente modo: 0 = ausente, 1 = disminuido, 2 = normal, 3 = saltón. ■ Prueba de Alien si es necesario conocer la perfusión de la mano. ■ Auscultación de las arterias fem orales por si existen soplos. ■ Inspección de los pies para apreciar el color, la temperatura, la integridad de la piel y si existen úlceras. ■ Observación de otros hallazgos que indiquen APP, incluyendo pérdida de pelo distal, cambios tróficos cutáneos y uñas hipertróficas. 2 . ¿ L a c la u d ic a c ió n d e la s e x tre m id a d e s in fe rio re s d e l p a c ie n te p u e d e a y u d a r a lo c a liz a r e l s itio d e la e n fe r m e d a d o c lu s iv a ? La respuesta es un sí con reservas. Puesto que la fisiopatología de la claudicación es compleja, no existe una correlación perfecta entre la localización anatómica de la oclusión y la localización de los síntomas. Sin embargo, en general, pueden hacerse las siguientes afirmaciones: ■ Los trastornos oclusivos de la arteria ilíaca pueden causar dolor en la cadera, la nalga y el muslo, así como dolor en la pantorrilla. ■ Los trastornos oclusivos de las arterias fem oral y poplítea generalmente causan dolor en la pantorrilla. ■ Los trastornos oclusivos de las arterias tibiales pueden causar dolor en la pantorrilla o, más raramente, dolor y entumecimiento de los pies. 3 . ¿ Q u é p ru e b a s n o in v a s iv a s s e u tiliz a n p a ra e v a lu a r la c la u d ic a c ió n d e la e x tre m id a d in fe rio r? ■ ín d ic e to b illo -b ra z o (ITB): el índice tobillo-brazo es el cociente entre la presión sistólica en el tobillo (determinada mediante Doppler) dividida entre la presión sistólica braquial. Un índice anormal es inferior a 0,9. La sensibilidad es de alrededor del 90% para el diagnóstico de las APP. (V. pregunta 4 para obtener más información.) ■ R egistros del volum en del pulso (RVP): los registros del volumen del pulso miden los cambios del volumen de los dedos de los pies, los dedos de las manos o partes de las extremidades que se producen con cada latido del pulso cuando el flujo sanguíneo entra o sale de la extremidad. Un índice dedo del pie-pulso braquial menor de 0,6 es anormal, y los valores inferiores a 0,15 se han observado en pacientes con dolor en reposo (presiones de los dedos de los pies inferiores a 20 mmHg). ■ E cog rafía Doppler: la ecografía Doppler es un método no invasivo para evaluar la estenosis arterial y el flujo sanguíneo. Este método puede localizar y cuantificar el nivel de estenosis. La ecografía depende de la habilidad del ecografista. 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

CAPÍTULO 55 ARTERIOPATÍAS PERIFÉRICAS

■ M ed ic io n es de la presión de oxígeno tran s cu tán eas : estas mediciones son útiles para

evaluar la viabilidad tisular de las heridas que están cicatrizando. Los valores superiores a 55 mmHg se consideran normales y los inferiores a 20 mmHg se asocian a úlceras que no cicatrizan. ■ Prueba de esfuerzo: esta prueba determina el tiempo que el paciente puede cam inar en una cinta rodante y el ITB antes y después del ejercicio. En las personas que no tienen APP significativa, el ITB no cambia después del ejercicio. En los pacientes con APP, el ITB disminuye después del ejercicio. Esta prueba es más sensible para detectar las enfermedades que el ITB en reposo usado de form a aislada. ¿ Q u é e s e l IT B ? El ITB es la proporción entre la presión arterial sistólica a nivel del tobillo y la presión arterial sistólica medida a nivel de la arteria braquial. Más específicamente, se mide la presión arterial en ambas arterias braquiales (y se utiliza la presión arterial sistólica más alta) y se mide la presión arterial en ambas arterias tibiales posteriores y dorsales del pie utilizando un instrumento Doppler con un manguito de presión arterial sobre la parte inferior de la pantorrilla. En las personas sanas, la onda del pulso debe producir presiones arteriales superiores en los vasos del tobillo (10-15 mmHg más que en las arterias braquiales) y, por tanto, un ITB normal debe ser superior a 1,0. Utilizando un umbral diagnóstico de 0,90-0,91, en varios estudios se ha observado que la sensibilidad del ITB es del 79-95% y la especificidad del 96-100% para detectar una estenosis del 50% o más. Los expertos destacan que el ITB es una variable continua por debajo de 0,90. Los valores de 0,41-0,90 se consideran de leve a moderadamente disminuidos; los valores de 0,40 o inferiores se consideran gravemente disminuidos. Un ITB de 0,40 o inferior se asocia a un aumento del riesgo de dolor en reposo, ulceración isquémica o gangrena. Los pacientes con diabetes de larga duración o nefropatías terminales con diálisis y los pacientes ancianos pueden tener segmentos arteriales en las piernas no compresibles debido a calcificación de la capa media arterial, lo que impide la evaluación del ITB. Estos pacientes se evalúan mejor usando presiones digitales y analizando la calidad de la onda arterial en los estudios de RVP. En la tabla 55-1 se ofrece un sistema para interpretar el ITB. ¿ C u á le s s o n la s in te rv e n c io n e s y lo s tra ta m ie n to s m é d ic o s re c o m e n d a d o s c o n re s p e c to al e s tilo d e v id a d e lo s p a c ie n te s c o n A P P d e la e x tre m id a d in fe rio r? Se recomienda un régimen de ejercicios supervisados como tratamiento inicial para los pacientes con claudicación intermitente. El ejercicio supervisado siempre es preferible al ejercicio no supervisado. El tratamiento con cilostazol puede aumentar modestamente la capacidad para hacer ejercicio. Puesto que se ha demostrado que los fármacos con efectos biológicos similares aumentan la mortalidad en los pacientes con insuficiencia cardíaca, este fármaco no debe utilizarse en pacientes con dicha afección. Debe hacerse especial hincapié en la necesidad de dejar de fumar.

TABLA 5 5 -1 .

IN TERP RETACIÓ N DEL ÍN D IC E TO B ILLO -B R A Z O

ITB

Interpretación

> 1 ,3 0

No compresible

1,00-1,29

Normal

0,91-0,99

Límite (dudoso)

0,41-0,90

APP de leve a moderada

0,00-0,40

APP grave

Modificada de HiattWR: Medical treatment of peripheral arterial disease and claudication, N Engl J Med 344:1608-1621,2001. APP, arteriopatía periférica; ITB, índice tobillo-brazo.

SECCIÓN VIII SINTOMAS Y TRASTORNOS CARDIOVASCULARES DIVERSOS

Cuadro 5 5 -1 TRATAM IENTOS M ÉDICOS E IN TERVENCIO N ES CON RESPECTO A L ESTILO DE VIDA RECOMENDADOS EN PACIENTES CON ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA DE LA EXTREMIDAD INFERIOR ■ Tratamiento con estatinas para lograr una concentración de LDL 40 mmHg, área de la válvula aórtica 1 0 0 latidos/min

1,5

TVP o EP previa

1,5

Inmovilización, limitada a encarnamiento durante > 3 días

1,5

Cirugía en las 4 semanas previas

1,5

Hemoptisis

1

Cáncer activo

1

Asignación de probabilidad preprueba de W ells m odificada (usada con V / Q )

Puntuación < 2 :

Puntuación 2-6:

Puntuación > 6 :

Probabilidad baja

Probabilidad intermedia

Probabilidad alta

Asignación de probabilidad preprueba de W ells d ico to m izad a* (usada con ATC)

Puntuación < 4 :

Puntuación > 4 :

EP improbable

EP probable

ATC, angiografía por tomografía computarizada; EP, embolia pulmonar; TVP, trombosis venosa profunda; v / Q, ventilación-perfusión. * Wells PS, Anderson DR, Rodger M y cols.: Excluding pulmonary embolism at the bedside without diagnostic imaging: management of patients with suspected pulmonary embolism presenting to the emergency department by using a simple clinical model and D-dimer. Ann Intern Med 135:98-107,2001.

CAPÍTULO 57 EMBOLIA PULMONAR

■ Bloqueo de rama derecha. ■ Depresión, aumento o inversión de los segmentos ST y las ondas T. Los cambios de ST-T, cuando están presentes, suelen ser más notables en las derivaciones precordiales derechas. Aunque el ECG puede ser sugestivo de EP, no permite diagnosticar ni descartar una EP aguda. 1 3 . ¿ C u á le s s o n lo s h a lla z g o s fre c u e n te s e n la ra d io g ra fía d e tó ra x e n lo s p a c ie n te s c o n E P a g u d a ? La radiografía de tórax suele mostrar anomalías en la EP aguda, aunque en una minoría significativa de pacientes las radiografías son normales. Cuando hay anomalías, los hallazgos son inespecíficos y consisten en elevación de un hemidiafragma, infiltrados pulmonares focales o multifocales, derrame pleural, atelectasias en placa, arterias pulmonares dilatadas, oligohemia focal (signo de Westermark) y dilatación del VD. Hampton y Castleman describieron con detalle los hallazgos radiológicos en la EP y en el infarto pulmonar en 1940, tras estudiar 370 casos de EP e infarto. En el infarto pulmonar, sugirieron que el borde cardíaco de la opacidad de un infarto pulmonar en las radiografías torácicas es redondeado o tiene form a de joroba (es decir, la joroba de Hampton). 1 4 . ¿ C u á le s s o n lo s h a lla z g o s típ ic o s e n g a s o m e tría a rte r ia l (G S A ) e n lo s p a c ie n te s c o n E P ? Pa02 baja, PC02 baja y diferencia alvéolo-arterial de oxígeno elevada. Aunque son inespecíficos, es probable que uno de estos hallazgos esté presente hasta en el 97% de los casos. Una GSA normal no descarta de forma absoluta la EP.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

15.

¿ C u á n d o d e b e re a liz a r s e u n a g a m m a g ra fía d e v e n tila c ió n -p e rfu s ió n ( v / Q )? Las gammagrafía de v / Q es más útil cuando la radiografía de tórax es normal y no hay enfermedad cardiopulmonar. En este contexto, existe mayor probabilidad de que sean normales o de alta probabilidad de EP. Las pruebas diagnósticas (especialmente las de la EP) deben interpretarse teniendo en cuenta la probabilidad preprueba del paciente. Es fundamental recordar que a menudo las pruebas de v / Q indican una probabilidad baja o intermedia, incluso cuando existe EP. La gammagrafía de v / Q también puede ser útil en pacientes con anomalías de la función renal, en los que la ATC con contraste yodado puede estar contraindicada.

1 6 . ¿ U n a A T C n e g a tiv a in d ic a c o n c e r te z a q u e n o e x is te E P ? No, pero una ATC de buena calidad es muy sensible. El estudio PIOPEDII, publicado en 2006, ha mostrado que la probabilidad clínica es fundamental cuando se consideran los resultados de la ATC. Se diagnosticó finalmente EP en alrededor del 60% (9 de 15) de los pacientes con una probabilidad elevada antes de las pruebas clínicas pero con una ATC negativa. De forma parecida, el 42% (16 de 38) de los pacientes con una probabilidad preprueba clínica baja y una ATC positiva, no tuvieron EP. Un estudio reciente realizado con más de 3.000 pacientes en los que se sospechaba EP aguda según los Chistopher Investigators indicó que si la ATC es negativa, el pronóstico a los 3 meses es excelente sin tratamiento. No obstante, es prudente tener en cuenta otras pruebas de imagen cuando la ATC es negativa y se acompaña de una sospecha clínica elevada. Además, la calidad de la imagen no es uniformemente buena en todos los contextos clínicos. Por último, laTC ha evolucionado, de modo que los escáneres multicorte actuales son más sensibles que sus predecesores. En la figura 57-2 se muestra una EP extensa, documentada mediante ATC. En la figura 57-3 se ofrece un algoritmo diagnóstico, que puede utilizarse como guía. 17.

¿ C ó m o a y u d a la e c o c a rd io g ra fía e n e l d ia g n ó s tic o d e E P ? La ecocardiografía transtorácica puede detectar la sobrecarga y dilatación del VD. Se debe tener en cuenta la estratificación del riesgo en pacientes con diagnóstico de EP. El signo de McConnell (contracción normal del ápex ventricular derecho asociada a hipocinesia grave de la zona media de la pared libre) es un patrón ecocardiográfico que sugiere una EP aguda, pero no es diagnóstico de ella.

18.

¿ C u á l e s e l tr a ta m ie n to in ic ia l m á s a d e c u a d o p a ra lo s p a c ie n te s c o n E P a g u d a c o n firm a d a ? En los pacientes con EP aguda, lo ideal es conseguir un nivel terapéutico de anticoagulación en 24 horas, porque esto disminuye el riesgo de recidiva. En la 9.a edición de las directrices de práctica

419

SECCIÓN VIII SINTOMAS Y TRASTORNOS CARDIOVASCULARES DIVERSOS

Figura 57-2. ATC que muestra una embolia de gran tamaño en la arteria pulmonar izquierda (flecha).

clínica basadas en la evidencia del American College of Chest Physicians (ACCP-9) de febrero de 2012 se recomienda iniciar el tratamiento mientras se esperan los resultados de las pruebas diagnósticas si la sospecha clínica se considera alta. Se recomienda el tratamiento inicial con heparina de bajo peso molecular (HBPM), heparina no fraccionada (HNF) o fondaparinux durante al menos 5 días, junto con el inicio de tratamiento anticoagulante oral hasta que el índice normalizado internacional (INR) sea 2 o más durante al menos 24 horas. También se debe comenzar a administrar warfarina el primer día de tratamiento. La ACCP-9 también recomienda que en los pacientes con EP no masiva aguda se utilice HBPM en el tratamiento inicial en vez de HNF intravenosa, si es posible, basándose en las ventajas de la HBPM, como la administración subcutánea en vez de intravenosa, mucha menos necesidad de seguimiento y una tasa menor de trombocitopenia inducida por la heparina. Los preparados de HBPM también tienen una mayor biodisponibilidad, por lo que son más predecibles que la HNF estándar en lo referente al grado de anticoagulación. La anticoagulación mejora claramente la supervivencia en pacientes con EP sintomática aguda. El rivaroxabán, un nuevo anticoagulante oral aprobado para el tratamiento de la TVP/EP, se comenta en la pregunta 27. 19.

¿ C ó m o s e d e b e e s tra tific a r e l rie s g o d e lo s p a c ie n te s c o n E P a g u d a ? El pronóstico de la EP depende de varios factores. El índice de gravedad de embolia pulmonar (PESI) permite la estratificación según datos clínicos. Existen varias implicaciones terapéuticas para los pacientes con EP. En los pacientes de alto riesgo (que representan alrededor del 5% de todos los pacientes sintomáticos, con una mortalidad a corto plazo de aproximadamente un 15%) se debe considerar un tratamiento agresivo con terapia trombolítica o embolectomía quirúrgica o mediante catéter. En los pacientes de bajo riesgo (la mayoría de los pacientes con EP, con una mortalidad a corto plazo de aproximadamente un 1%) resulta beneficioso el tratamiento anticoagulante, y a veces estos pacientes pueden monitorizarse y seguirse de forma ambulatoria. Los pacientes de riesgo intermedio (que representan alrededor del 30% de todos los pacientes sintomáticos) deben ser ingresados en el hospital y anticoagulados y se debe considerar un tratamiento trombolítico si está indicado. Las categorías de riesgo bajo e intermedio pueden denominarse EP no masiva. El PESI se

CAPÍTULO 57 EMBOLIA PULMONAR

A norm al

Normal

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 57-3. Estrategia diagnóstica ante la sospecha de una embolia pulmonar (EP) aguda. El uso de una escala de predicción clínica y del dímero-D puede disminuir la necesidad de realizar pruebas de imagen. Si la sospecha de EP aguda es elevada y el riesgo de hemorragia parece bajo, debe considerarse iniciar un tratamiento anticoagulante. La gammagrafía de v / Ó es más útil cuando la radiografía de tórax es normal o mínimamente anormal. Cuando existe una insuficiencia renal significativa, la ATC está contraindicada y la prueba V / Q puede ser útil. Por último, cuando la ATC no es diagnóstica, se puede plantear una gammagrafía de v / Q ; una gammagrafía de V / Q negativa es muy sensible y una gammagrafía de V / Q de alta probabilidad es bastante sensible. Sin embargo, las gammagrafías de v / Q a menudo no son diagnósticas, sobre todo cuando existe una enfermedad pulmonar subyacente. Cuando la gammagrafía de V / Q no es diagnóstica y no se puede realizar una ATC, se puede plantear una ecografía de las piernas o una RM de las piernas y/o los pulmones. No obstante, un estudio negativo de las piernas no descarta una EP. (Modificada de Tapson VF: Acute pulmonary embolism. N Engl J Med 358'A037^ 052,2008.) ELISA, análisis de inmunoabsorción ligada a enzimas; TC, tomografía computarizada; v / Q , ventilación-perfusión.

ha simplificado (tabla 57-2) para facilitar la aplicación clínica. Los 305 de 995 pacientes (30,7%) que fueron clasificados como de bajo riesgo por el PESI simplificado tuvieron una mortalidad a los 30 días del 1% (intervalo de confianza [IC] del 95% de 0-2,1% ) en comparación con el 10,9% (IC 95% de 8,5-13,2% ) en el grupo de alto riesgo. 20.

¿ E x is te n p ru e b a s d e la b o r a to rio q u e p u e d a n a y u d a r e n e l p ro n ó s tic o d e lo s p a c ie n te s c o n E P ? Las concentraciones del péptido natriurético de tipo B (BNP) y del fragmento N-terminal del péptido natriurético de tipo B (NT-proBNP) y los biomarcadores cardíacos como la troponinaT o I pueden ayudar a identificar la gravedad de la EP. La elevación de la troponina se ha correlacionado con un aumento de la mortalidad en la EP aguda. Sin embargo, ninguna de estas pruebas es sensible o específica.

21.

¿ C u á l e s la in d ic a c ió n fu n d a m e n ta l d e l tr a ta m ie n to tro m b o lític o ? La EP demostrada con shock cardiogénico es la indicación más clara. Las directrices ACCP-9 también destacan que puede tenerse en cuenta el tratamiento trombolítico en los pacientes de alto riesgo seleccionados sin hipotensión y que se considera que tienen un riesgo bajo de hemorragia. Se trata de una recomendación de grado 2C, es decir, una decisión basada en datos limitados y

421

SECCIÓN VIII SINTOMAS Y TRASTORNOS CARDIOVASCULARES DIVERSOS

TABLA 5 7 -2 .

IN D ICE DE GRAVEDAD DE EM B O LIA PU LM O N AR OR IGIN AL Y SIM PLIFICA D O

Variable

PESI o rig in al*

Edad > 8 0 años

Edad en años

PESI sim p lificado* +1

Sexo m asculino

+10

Antecedentes de cáncer

+30

+1

Antecedentes de insuficiencia cardíaca*

+10*

+1*

Antecedentes de enferm edad pulm onar crónica*

+10*

Frecuencia cardíaca > 1 1 0 Ipm

+20

+1

Presión arterial sistó lica < 1 0 0 m m Hg

+30

+1

Frecuencia respiratoria > 3 0 respiraciones por m inuto

+20

Tem peratura < 3 6 °C

+20

Alteración del estado m ental

+60

Saturación arterial de oxígeno < 9 0 %

+20

+1

Los pacientes clasificados de bajo riesgo por el índice de gravedad de embolia pulmonar (PESI) simplificado tenían una mortalidad a 30 días del 1% (intervalo de confianza [IC] del 95%, 0-2,1%) en comparación con un 10,9% (IC 95%, 8,5-13,2%) en el grupo de alto riesgo. * Para el índice original, la puntuación total se obtiene sumando los puntos totales más la edad del paciente en años: clase 1 = < 65 puntos; clase 2 = 66-85; clase 3 = 86-105; clase 4 = 106-125; clase5 = > 125. (Las clases 1 y 2 se consideran de bajo riesgo y las clases 3-5, de alto riesgo.' t Para el índice simplificado, se suma la puntuación total: 0 = bajo riesgo, >1 = alto riesgo. Las celdas vacías implican que la variable no se incluye. * Para el índice simplificado, el antecedente de insuficiencia cardíaca y de enfermedad pulmonar crónica se combina como enfermedad cardiopulmonar, con 1 punto.

opiniones de expertos para respaldar la sugerencia. Un ejemplo podría ser en la EP submasiva (dilatación del VD e hipocinesia sin hipotensión). La decisión de aplicar un tratamiento trombolítico depende de la evaluación de la gravedad de la EP por el médico, el pronóstico y el riesgo de hemorragia. Por tanto, también suele considerarse en pacientes con hipotensión pero sin shock. En el cuadro 57-2 se resumen las recomendaciones con respecto al tratamiento trombolítico en la EP. 22.

¿ C u á le s s o n la s c o m p lic a c io n e s y la s c o n tra in d ic a c io n e s d e l tra ta m ie n to tro m b o lític o ? La hemorragia intracraneal es la complicación más devastadora del tratamiento trombolítico y se ha descrito en alrededor del 1 % de los pacientes en ensayos clínicos, pero en alrededor del 3% de los pacientes según datos procedentes del International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (ICOPER), que representa una población de pacientes de un «mundo más real». Otras complicaciones son la hemorragia retroperitoneal y digestiva y la hemorragia de las heridas quirúrgicas o de zonas donde se han realizado recientemente intervenciones invasivas. Las contraindicaciones del tratamiento trombolítico se dividen en principales y relativas y se recogen en el cuadro 57-3.

23.

¿ S e h a d e m o s tra d o q u e e l tra ta m ie n to tro m b o lític o m e jo ra la m o rta lid a d c a u s a d a p o r la E P ? No. Nunca se ha demostrado que el tratamiento trombolítico mejore la mortalidad causada por la EP en un ensayo clínico. Se ha demostrado que mejora la hemodinámica y la gammagrafía pulmonar,

CAPÍTULO 57 EMBOLIA PULMONAR

Cuadro 5 7 -2 RESUM EN DE LAS RECOM ENDACIONES FUN D AM ENTALES DEL TRATAM IENTO TR O M BO LÍTICO DEL 9." CONSENSO DEL AM ER ICAN COLLEGE OF C H EST PHYSICIANS 1. Todos los pacientes con embolia pulmonar (EP) deberían estratificarse rápidamente en función del riesgo (Grado 1C). 2. En caso de hipotensión, se recomienda el tratamiento trombolítico, a menos que existan contraindicaciones principales debido al riesgo hemorrágico (Grado 2C). 3. La trombólisis en pacientes con hipotensión no debería diferirse, porque se puede producir un shock cardiogénico irreversible. 4. En pacientes seleccionados con EP aguda no asociada a hipotensión y con un riesgo bajo de hemorragia cuya presentación clínica inicial o evolución clínica después de iniciar el tratamiento anticoagulante indique un riesgo elevado de desarrollar hipotensión, se sugiere el tratamiento trombolítico (Grado 2C). 5. La decisión de usar tratamiento trombolítico depende de la evaluación de la gravedad de la EP, el pronóstico y el riesgo de hemorragia por parte del médico. 6. En pacientes con EP aguda, cuando se usa un agente trombolítico, se sugieren unos tiempos de infusión cortos (p. ej., una infusión de 2 horas) en lugar de largos (p. ej., una infusión de 24 horas) (Grado 2C). 7. En pacientes con EP aguda, cuando se usa un agente trombolítico, se recomienda la administración por una vena periférica en lugar de una infusión directa en la arteria pulmonar (Grado 2C). 8. En pacientes con EP aguda asociada a hipotensión y que tengan contraindicaciones para la trombólisis, un fracaso de la trombólisis o shock con probabilidad de causar la muerte antes de que la trombólisis sistémica pueda hacer efecto (p. ej, en horas), si se dispone de la experiencia y los recursos apropiados, se sugiere la extracción del trombo asistida con catéter (en lugar de no realizar esta intervención) (Grado 2C). Las recomendaciones se gradúan según la evidencia. El Grado 1 indica que el beneficio parece superar al posible perjuicio, mientras que en el Grado 2 esto es menos seguro. La letra de la recomendación indica la calidad de la metodología usada para realizar la recomendación. Las recomendaciones «A» son las más sólidas y se basan en datos de ensayos clínicos aleatorizados y prospectivos de muy buena calidad. La mayoría de estas recomendaciones son de Grado 2C, es decir, no hay datos adecuados de ensayos aleatorizados, prospectivos y doble ciego para realizar una recomendación. El Grado 2C indica que los datos proceden de estudios observacionales sin grupo control. El nivel 2 se considera una «sugerencia» y no una recomendación.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Modificado de Kearon C, Akl EA, Comerota AJ y cols.: Antithrombotic therapy for VTE disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9.a ed.: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest 141 :e419S-e494S, 2012.

sugiriendo que los pacientes más jóvenes (menores de 50 años de edad) y los que tienen embolias nuevas (menos de 48 horas de evolución) y embolias más grandes responden mejor. Sin embargo, según una revisión de la bibliografía médica disponible, el estándar de asistencia en ausencia de contraindicaciones absolutas consiste en administrar tratamiento trombolítico en el contexto de la EP masiva. 24.

¿ C u á le s s o n la s in d ic a c io n e s p a ra la c o lo c a c ió n d e u n filtro e n la v e n a c a v a in fe rio r (V C I)? Las directrices ACCP-9 señalan que las indicaciones principales para la colocación de un filtro en la VCI incluyen las contraindicaciones para la anticoagulación, complicaciones hemorrágicas graves durante la anticoagulación y EP recidivante a pesar de una anticoagulación adecuada. Aunque no existen datos sólidos procedentes de ensayos clínicos, algunos expertos sugieren la colocación de un filtro en los casos de EP masiva cuando se considera que otra embolia podría ser letal, sobre todo si el tratamiento trombolítico está contraindicado.

423

SECCIÓN VIII SINTOMAS Y TRASTORNOS CARDIOVASCULARES DIVERSOS

Cuadro 5 7 -3 CONTRAINDICACIONES PRINCIPALES Y RELATIVAS PARA EL TRATAM IENTO TRO M BO LITICO C ontraindicaciones principales

■ ■ ■ ■ ■ ■ ■

Enfermedad intracraneal estructural Hemorragia intracraneal previa Ictus isquémico en los 3 meses previos Hemorragia activa Cirugía cerebral o medular reciente Traumatismo craneoencefálico reciente con fractura o lesión cerebral Diátesis hemorrágica

C ontraindicaciones relativas

■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■

Presión arterial sistólica > 1 8 0 mmHg Presión arterial diastóiica > 1 1 0 mmHg Hemorragia reciente (no intracraneal) Cirugía reciente Procedimiento invasivo reciente Ictus isquémico hace más de 3 meses Reanimación cardiopulmonar traumática Pericarditis o derrame pericárdico Retinopatía diabética Embarazo Edad > 7 5 años

25.

¿ C u á le s s o n a lg u n a s d e la s c o m p lic a c io n e s d e c o lo c a r un filtro e n la V C I? Los filtros de la VCI aumentan la incidencia posterior de TVP (en alrededor del 20% de los pacientes) y no se ha demostrado que aumenten la supervivencia global. Otras complicaciones de los filtros de la VCI son las relacionadas con la trombosis en las zonas de inserción (8%), neumotorax, embolia aérea, o hematoma y complicaciones tardías de trombosis de la VCI (2-10%), síndrome postrombótico, perforación de la VCI y migración del filtro. La mayoría de los modelos de filtros de la VCI son recuperables, generalmente unos meses después de insertarlos. Aunque esto puede mejorar algunas de las complicaciones tardías de la colocación de un filtro en la VCI, también pueden producirse complicaciones por su retirada. Es evidente que se requieren más datos que evalúen las indicaciones de la colocación de un filtro en la VCI, así como los pros y los contras de su retirada. En la actualidad, la base de evidencia es inadecuada para recomendar tanto la retirada como el mantenimiento de un filtro de VCI en su sitio.

26.

¿ L a E P p u e d e tra ta rs e d e fo rm a a m b u la to r ia ? Aunque está bien establecido el uso de HBPM como tratamiento ambulatorio para la TVP, los datos sobre tratamiento ambulatorio de la EP aguda son menos sólidos. Los datos recientes indican que puede darse el alta pronto y con seguridad a los pacientes con EP aguda si se hace un seguimiento cuidadoso. El ingreso inicial, incluso si es breve, es claramente la práctica más habitual hoy en día.

27.

¿ E x is te a lg ú n a v a n c e e n e l tr a ta m ie n to a n tic o a g u la n te o ra l p a ra la E P ? Se han desarrollado varios fármacos anticoagulantes orales nuevos. Estos inhibidores directos (es decir, independientes de la antitrombina) del factor Xa (p. ej., rivaroxabán, apixabán) o de la trombina (p. ej., dabigatrán) evitan la mayoría de los inconvenientes de la heparina y podrían reemplazar a los antagonistas de la vitamina K y a las heparinas en muchos pacientes. Estos fármacos se administran en dosis fijas, no necesitan monitorización de la coagulación mediante análisis y tienen muy pocas interacciones farmacológicas o con alimentos. El dabigatrán y el rivaroxabán están aprobados por la Food and Drug Administration (FDA) estadounidense para el tratamiento de la fibrilación auricular no valvular. El rivaroxabán también está aprobado para la profilaxis de la artroplastia total de cadera y de rodilla. Ambos fármacos han demostrado una eficacia no inferior a la warfarina en el tratamiento agudo de la TVP y de la EP, después de un corto período de transición con HBPM.

CAPÍTULO 57 EMBOLIA PULMONAR

El rivaroxabán oral fue aprobado por la FDA para el tratamiento de la TVP aguda y/o la EP basándose en los estudios EINSTEIN-DVT y EINSTEIN-PE. En el estudio EINSTEIN-PE, el rivaroxabán oral no fue inferior a la estrategia estándar de anticoagulación parenteral junto con tratamiento con warfarina en cuanto a episodios recidivantes de TEV. Hay que destacar que las tasas de hemorragia grave fueron significativamente menores con rivaroxabán.

B IB L I O G R A F I A Y P Á G I N A S EN I N T E R N E T 1. Christopher Study Investigators: Effectiveness of managing suspected pulmonary embolism using an algorithm combining clinical probability, D-dimer testing, and computed tomography, JAMA 295:172-179,2006. 2. Chunilal SD, Eikelboom JW, Attia J, et al: Does this patient have pulmonary embolism? JAMA 290:2849-2858, 2003. 3. Cohen AT, Tapson VF, Bergmann JF, et al: Venous thromboembolism risk and prophylaxis in the acute hospital care setting (ENDORSE study): a multinational cross-sectional study, Lancet 371:387-394,2008. 4. Dalen JE: Pulmonary embolism: what have we learned since Virchow? Natural history, pathophysiology, and diagnosis, C/7esf122:1440-1456,2002. 5. Dalen JE: Pulmonary embolism: what have we learned since Virchow? Treatment and prevention, Chest 122: 1801-1817,2002. 6. Dong B, Jirong Y, Liu G, Wang Q, Wu T: Thrombolytic therapy for pulmonary embolism, Cochrane Database SystRev 2:CD004437,2006. 7. Goldhaber S, Bounameaux H, et al: Pulmonary embolism and deep vein thrombosis, Lancet 379:1835-1846,2012. 8. Goldhaber SZ, Visani L, De Rosa M: Acute pulmonary embolism: clinical outcomes in the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (ICOPER), Z.a/7cei 353:1386-1389,1999. 9. Hanna CL, Michael B, Streiff MB: The role of vena caval filters in the management of venous thromboembolism, Blood Rev 19:179-202,2005. 10. Jiménez D, Aujesky D, Moores L, et al: Simplification of the pulmonary embolism severity index for prognostication in patients with acute symptomatic PE, Arch Intern Med 170:1383-1389,2010. 11. Kearon C, Akl EA, Comerota AJ, et al: Antithrombotic therapy forVTE disease: Antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines, Chest 141:e419S-e494S, 2012. 12. Kurzyna M, Torbicki A, Pruszczyk P: Disturbed right ventricular ejection pattern as a new Doppler echocardiographic sign of acute pulmonary embolism, Am J Cardiol 90:507-511,2002. 13. Piazza G, Goldhaber S: Fibrinolysis for acute pulmonary embolism, Vase Metí 15:419-428,2010. 14. PIOPED Investigators: Value of the ventilation/perfusion scan in acute pulmonary embolism, JAMA 263:2753-2759, 1990. 15. Simonneau G, Sors H, Charbonnier B, et al: A comparison of low-molecular weight heparin with unfractionated heparin for acute pulmonary embolism, N Engl J Med 337:663-669,1997.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

16. Stein PD, Alnas M, Skaf E, et al: Outcomes and complications of retrievable inferior vena cava filters, Am J Cardiol 94:1090-1093,2004. 17. Stein PD, Fowler SE, Goodman LR, et al: Multidetector computed tomography for acute pulmonary embolism (PIOPED II), N Engl J Med 354:2317-2327,2006. 18. Tapson VF: Acute pulmonary embolism, N Engl J Med 358:1037-1052,2008.

425

CAPÍTULO 58

HIPERTENSIÓN PULMONAR Zeenat Saldar, MD, FCCP, FACP, FPVRI 1 . ¿ C u á le s s o n lo s c rite rio s h e m o d in á m ic o s u s a d o s p a ra d e fin ir la h ip e r te n s ió n a rte r ia l p u lm o n a r? En el Cuarto Simposium Mundial sobre Hipertensión Pulmonar se actualizó la definición de hipertensión arterial pulmonar (HAP) como una presión arterial pulmonar media mayor de 25 mmHg en reposo, con una presión de enclavamiento de la arteria pulmonar o una presión de la aurícula izquierda menor o igual a 15 mmHg. Los criterios del ejercicio y de resistencia vascular pulmonar se eliminaron de esta definición actualizada debido a la escasa evidencia disponible. El cateterism o cardíaco derecho (CCD) es el patrón oro para confirm ar el diagnóstico de HAP. Durante el CCD, se miden las presiones de la arteria pulmonar, la presión auricular derecha y ventricular derecha, el gasto cardíaco, el índice cardíaco y las presiones de enclavamiento de la arteria pulmonar; además, se realizan pruebas con vasodilatadores y un cálculo del cortocircuito (si está indicado). 2.

¿ C u á le s s o n lo s h a lla z g o s fís ic o s h a b itu a le s e n lo s p a c ie n te s c o n h ip e r te n s ió n p u lm o n a r? Los hallazgos más comunes de la exploración física son: ■ Sonido intenso de cierre de la válvula pulm onar (P2). ■ Impulso del ventrículo derecho. ■ Soplo de insuficiencia tricuspídea (un soplo sistólico sobre el borde esternal inferior izquierdo). ■ Soplo de insuficiencia pulmonar (un soplo diastólico sobre el borde esternal izquierdo). ■ Distensión venosa yugular (indica aumento de las presiones venosas centrales). ■ Edema periférico. ■ Hepatomegalia. ■ Reflujo hepatoyugular. ■ Ascitis. ■ Cianosis.

3 . ¿ C ó m o s e c la s ific a la H A P ? En la Cuarta Conferencia Mundial sobre Hipertensión Pulmonar que tuvo lugar en Dana Point, California, en 2008, el térm ino HAP fam iliar se sustituyó por HAP hereditaria y la esquistosomiasis y la anemia hemolítica crónica se añadieron a la HAP del Grupo 1. La clasificación actual se resume en el cuadro 5 8-1 . La hipertensión pulmonar se clasifica en hipertensión arterial pulmonar (Grupo 1), hipertensión pulmonar debida a insuficiencia del corazón izquierdo (Grupo 2), hipertensión pulmonar debida a enfermedades pulmonares y/o hipoxia (Grupo 3), hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (HPTEC) (Grupo 4) e hipertensión pulmonar con mecanismos multifactoriales inciertos (Grupo 5). 4 . ¿ L a h ip e r te n s ió n p u lm o n a r e s u n a e n fe r m e d a d g e n é tic a ? Alrededor del 6% de los pacientes con HAP tienen HAP hereditaria. En aproximadamente el 70% de las familias con HAP hereditaria y en el 20-30% de los pacientes con HAP idiopática se han encontrado mutaciones del gen que codifica el receptor morfogenético óseo 2 (BMPR2). Debido a su penetrancia incompleta, la mayoría de los pacientes con esta mutación nunca desarrollan la enfermedad. Una persona con una mutación tiene un riesgo estimado de padecer HAP a lo largo de su vida del 10-20%.

426

2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

CAPÍTULO 58 HIPERTENSIÓN PULMONAR

Cuadro 5 8-1 CLASIFICACIÓN ACTUALIZADA DE LA HIPERTENSIÓN PULM ONAR Grupo 1. Hipertensión a rterial pulm o nar (HAP)

■ ■ ■ ■

HAP idiopática Hereditaria: BMPR2, Alk1, desconocida Inducida por fármacos o toxinas HAP asociada a: ■ Colagenosis vascular ■ Cardiopatía congénita ■ Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) ■ Esquistosomiasis ■ Hipertensión portal ■ Anemia hemolítica crónica ■ Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido ■ Enfermedad venooclusiva pulmonar y/o hemangiomatosis capilar pulmonar Grupo 2. Hipertensión p u lm o nar secu ndaria a card iopatía izquierda

■ Disfunción sistólica ■ Disfunción diastóiica ■ Valvulopatía Grupo 3. Hipertensión p u lm o nar secu ndaria a en ferm edad pulm o nar y /o hipoxia

■ ■ ■ ■ ■ ■ ■

EPOC Enfermedad pulmonar intersticial Otras enfermedades pulmonares con patrón mixto restrictivo y obstructivo Trastornos respiratorios relacionados con el sueño Trastornos de hipoventilación alveolar Exposición crónica a gran altitud Anomalías del desarrollo

Grupo 4. Hipertensión p u lm o nar trom b oem bólica crónica (HPTEC) Grupo 5. Hipertensión p u lm o nar con m ecanism os m u ltifactoriale s no claros

■ Trastornos hematológicos: enfermedades mieloproliferativas, esplenectomía ■ Trastornos sistémicos: sarcoidosis, histiocitosis de células de Langerhans pulmonar, linfangioleiomiomatosis, neurofibromatosis, vasculitis ■ Trastornos metabólicos: glucogenosis, enfermedad de Gaucher, enfermedades tiroideas ■ Otros: obstrucción tumoral, mediastinitis fibrosante, insuficiencia renal crónica en diálisis

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

De Dana Point, 2008. Simonneau G, Robbins I M, Beghetti M y cols.: Updated clinical classification of pulmonary hypertension, JAm Coll Cardiol 54:S43-S54,2009.

5.

¿ Q u é d e b e in c lu ir la e v a lu a c ió n c lín ic a d e u n a p o s ib le h ip e r te n s ió n p u lm o n a r? La evaluación debe comenzar con una anamnesis y una exploración física completas. La anamnesis debe incluir las causas posibles de HAP Además, hay que tener en cuenta si el paciente ha viajado a una zona endémica de esquistosomiasis o reside en ella. A todos los pacientes se les debe realizar una evaluación inicial básica de cribado, que consta de pruebas serológicas de colagenosis vasculares, pruebas del virus de la inmunodeficiencia humana (HIV), pruebas de hepatitis, radiografía de tórax, pruebas de la función pulmonar, gammagrafía de ventilación-perfusión (V/Q), estudio de hipercoagulabilidad (si está indicado), electrocardiograma y ecocardiografía. Si no se descubren indicios de la causa en la anamnesis o la exploración física, debe realizarse una evaluación completa y detallada del paciente; en los pacientes en los que se sospecha una causa secundaria, debe realizarse una evaluación dirigida a verificar dicha causa, seguida de una evaluación más amplia si es necesario. Además de estas pruebas, puede estar indicado realizar una angiografía pulmonar y una gasometría arterial. Si se realiza una angiografía pulmonar, deben

427

SECCIÓN VIII SÍNTOMAS Y TRASTORNOS CARDIOVASCULARES DIVERSOS

TABLA 5 8 -1 .

TR A S TO R N O S Y SIN TO M A S A SO C IA D O S CON H IPER TENSIÓN PULM O N AR

CATEGORÍA

TRASTORNOS 0 SÍNTOMAS

Insuficiencia cardíaca (sistólica o diastólica)

Disnea, intolerancia al ejercicio, angina, infartos de miocardio previos, hipertensión sistémica, valvulopatía cardíaca

Tabaquismo activo

Disnea, «tos del fumador», hipoxia

Apnea obstructiva del sueño

Ronquido, somnolencia excesiva, episodios apneicos vistos por un testigo

Enfermedades autoinmunes

Antecedentes de modificaciones de la piel, artritis, problemas digestivos y nefropatía

Enfermedad tromboembólica crónica

Antecedentes de embolia pulmonar, trombosis venosa profunda y trastornos de hipercoagulabilidad genéticos o adquiridos

Antecedentes farmacológicos/ drogas

Consumo de drogas, consumo previo de anorexígenos y de productos de fitoterapia

Hepatopatía crónica

Antecedentes de ictericia, ascitis, hepatitis vírica crónica, consumo de alcohol. Síntomas de hipertensión portal, como distensión abdominal y hemorragia digestiva

Infección por VIH

Conducta sexual de riesgo, consumo de drogas intravenosas y uso compartido de agujas

Enfermedades congénitas

Antecedentes de cardiopatía congénita y derivaciones intracardíacas, antecedentes familiares de drepanocitosis

VIH, virus de la inmunodeficiencia humana.

hacerla radiólogos con experiencia en pacientes con hipertensión pulmonar. Las afecciones y síntomas asociados con hipertensión pulmonar se enumeran en la tabla 58-1. También debe realizarse una evaluación del estado funcional del paciente y una prueba de marcha de 6 minutos. En la tabla 58-2 se presenta la clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS) del estado funcional de los pacientes con hipertensión pulmonar. 6.

¿ Q u é tra s to r n o s d e l te jid o c o n ju n tiv o p ro d u c e n c o n m á s fre c u e n c ia h ip e r te n s ió n p u lm o n a r? ■ Esclerodermia (sobre todo el síndrome CREST). ■ Enfermedad mixta del tejido conjuntivo. ■ Lupus eritematoso sistémico. ■ Artritis reumatoide. ■ Dermatomiositis y polimiositis. ■ Síndrome de Sjógren.

7 . ¿ A q u é g ru p o d e p o b la c ió n a fe c ta c o n m á s fre c u e n c ia la H A P ? Aunque la HAP afecta a ambos sexos y a casi todos los grupos de edad, tiende a afectar a las mujeres jóvenes. La población actual de pacientes con HAP en EE.UU. es mayor (promedio de edad en el momento del diagnóstico de 47 años) y tiene un predominio femenino. Según un registro francés, la proporción entre las mujeres y los varones es de 1,7:1, mientras que, según los datos del registro REVEAL (acrónimo de Registro para evaluar el tratamiento de la enfermedad por hipertensión arterial pulmonar precoz y a largo plazo), esta proporción es de 3,6:1. El registro REVEAL es un registro estadounidense observacional y multicéntrico de pacientes con HAP iniciado en 2006 y sus datos muestran que los factores asociados con una mayor mortalidad son el sexo masculino, la edad mayor de 60 años, HAP hereditaria, resistencia vascular pulmonar (RVP) mayor de 32 unidades Woods, hipertensión portopulmonar y clase funcional IV de la New York Heart Association (NYHA)/0MS (tabla 58-3).

CAPÍTULO 58 HIPERTENSIÓN PULMONAR

TABLA 5 8 -2 .

C LA SIFIC A CIÓ N DE LA O R GANIZACIÓN M UN D IA L DE LA SALUD DEL ESTADO FUN C IO N A L DE LO S P A CIEN TES CON H IPER TENSIÓN PULM O N AR

CLASE

DESCRIPCIÓN

I

Pacientes con hipertensión pulmonar, pero sin limitación resultante de la actividad física. La actividad física habitual no causa disnea ni fatiga excesivas, dolor torácico o presíncope.

II

Pacientes con hipertensión pulmonar que produce una ligera limitación de la actividad física. Se sienten cómodos en reposo. La actividad física habitual causa disnea o fatiga excesivas, dolor torácico o presíncope.

III

Pacientes con hipertensión pulmonar que produce una marcada limitación de la actividad física. Se sienten cómodos en reposo. Una actividad física menor de lo habitual provoca disnea o fatiga excesivas, dolor torácico o presíncope.

IV

Pacientes con hipertensión pulmonar con imposibilidad de llevar a cabo cualquier actividad física sin síntomas. Estos pacientes presentan signos de insuficiencia cardíaca derecha. Puede haber disnea o fatiga incluso en reposo. El malestar se incrementa por cualquier actividad física.

Modificada de from Rubin LJ: Diagnosis and management of pulmonary arterial hypertension: ACCP evidencebased clinical practice guidelines, C/7esf126:7S-10S, 2004.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

TABLA 5 8 -3 .

D EFIN ICIÓ N HEM O D IN ÁM IC A DE LA H IPER TENSIÓN PULM O N AR

HIPERTENSIÓN PULMONAR

PAP M EDIA > 2 5 m m Hg

GRUPO DE HP

Hipertensión pulmonar precapilar

PAP media >25 mmHg PECP < 1 5 mmHg Gasto cardíaco normal o reducido

Grupo 1. HAP Grupo 3. HP debida a enfermedad pulmonar Grupo 4. HPTEC Group 5. HP de etiología multifactorial

Hipertensión pulmonar poscapilar

PAP media >25 mmHg PECP > 15 mm Hg Gasto cardíaco normal, reducido o aumentado

Grupo 2. HP debida a cardiopatía izquierda

HAP, hipertensión arterial pulmonar; HP, hipertensión pulmonar; HPTEC, hipertensión pulmonar tromboembólica crónica; PAP, presión de la arteria pulmonar; PECP, presión de enclavamiento capilar pulmonar.

8.

¿ A c tu a lm e n te e l tra ta m ie n to q u irú rg ic o e s u n a o p c ió n p a ra lo s p a c ie n te s c o n h ip e r te n s ió n p u lm o n a r s e c u n d a r ia a t r o m b o e m b o lia re c id iv a n te c ró n ic a ? Debe realizarse una angiografía pulmonar a los pacientes con HAP y una gammagrafía de V/Q sugestiva de HPTEC para hacer un diagnóstico preciso y evaluar la resecabilidad de los trombos. Actualmente, es posible eliminar quirúrgicamente los trombos organizados de las arterias pulmonares proximales en estos pacientes. La mortalidad quirúrgica es baja en la mayoría de los centros con experiencia. Para estos pacientes es esencial la anticoagulación de por vida y la colocación de filtros en la vena cava inferior (VCI).

9.

¿ C u á l e s e l p r o n ó s tic o d e s u p e rv iv e n c ia m e d ia d e lo s p a c ie n te s c o n H A P ? Según el registro de hipertensión pulmonar primaria de los National Institutes of Health, en el pasado la supervivencia media era de unos 2,8 años desde la fecha del diagnóstico. La supervivencia ha aumentado

429

SECCIÓN VIII SÍNTOMAS Y TRASTORNOS CARDIOVASCULARES DIVERSOS

gracias a las nuevas modalidades terapéuticas. Según el registro francés, actualmente la supervivencia a 1 año es del 88% y, según el registro REVEAL, la supervivencia a 1 año es del 85% y a 5 años del 57%. 10. ¿C u á l s e c o n s id e ra q u e e s el tra ta m ie n to c o n v en cio n a l p a ra lo s p a c ie n te s co n H A P ? El tratamiento convencional de estos pacientes consiste en: ■ Oxígeno suplementario cuando sea necesario para mantener una saturación de oxígeno de al menos el 91 %. ■ Diuréticos si el paciente tiene edema o ascitis clínicamente significativos. ■ Anticoagulación en ausencia de contraindicaciones. ■ La digoxina se usa ocasionalmente para mejorar la función del VD. 1 1 . ¿ S e u tiliz a n lo s c a lc io a n ta g o n is ta s p a ra e l tra ta m ie n to d e la H A P ? Los calcioantagonistas sólo se utilizan en pacientes con una respuesta vasodilatadora documentada a un vasodilatador de acción corta durante un CCD. Esto supone el 6% de todos los pacientes con HAP; de estos pacientes, el 50% responden de forma continua. Los calcioantagonistas no deben utilizarse de forma empírica en pacientes sin confirmar la vasorreactividad. La respuesta favorable a los vasodilatadores administrados de forma aguda predice la respuesta a los calcioantagonistas. La supervivencia después de 1 ,3 y 5 años de los pacientes a los que se les administraban calcioantagonistas fue del 94% para los tres períodos de tiempo, mientras que la supervivencia de los pacientes que se clasificaron como no respondedores fue del 68%, 47% y 38%, respectivamente. Si un paciente no responde favorablemente a los vasodilatadores administrados de forma aguda, debe plantearse el tratamiento con un antagonista del receptor de endotelina, un inhibidor de la fosfodiesterasa-5 o con prostaciclina. 1 2 . ¿ Q u é s e c o n s id e ra u n a re s p u e s ta fa v o r a b le a lo s v a s o d ila ta d o re s a d m in is tra d o s d e fo rm a a g u d a ? Una respuesta positiva a los vasodilatadores se define como una disminución de la presión media de la arteria pulmonar de al menos 10 mmHg a 40 mmHg o menos si el gasto cardíaco aumenta o no cambia. Alrededor del 6-10% de los pacientes con HAP tendrán una respuesta positiva; sin embargo, sólo la mitad de estos pacientes presentarán una respuesta sostenida a los calcioantagonistas. Sólo los pacientes con respuesta positiva deben considerarse candidatos para una prueba con un calcioantagonista oral. Los fármacos que se utilizan para determinar la vasorreactividad son epoprostenol intravenoso y óxido nítrico inhalatorio. 1 3 . ¿ C u á le s s o n lo s tra ta m ie n to s a p ro b a d o s p a ra la H A P ? En la actualidad, existen nueve tratamientos aprobados por la Food and Drug Administration (FDA) estadounidense que se dirigen a las tres vías identificadas que participan en la patogenia de la HAP. En la tabla 58-4 se recogen los fármacos aprobados por la FDA para tratar la HAP. ■ Antagonistas del receptor de endotelina. La endotelina-1 es un vasoconstrictor potente, actúa como un mitógeno, induce fibrosis y hace que proliferen las células del músculo liso vascular. Los efectos de la endotelina-1 están mediados por la activación de los receptores ETA y ETB. La activación diferencial de los receptores ETA y ETB produce vasoconstricción y proliferación vascular mediada por la endotelina-1. El bosentano es un bloqueante de los dos receptores de endotelina, mientras que el ambrisentán es un bloqueante de ETA. ■ Prostaciclinas. La prostaciclina es el producto principal del ácido araquidónico en el endotelio vascular. Al producir adenosinmonofosfato cíclico (AMPc), la prostaciclina fomenta la relajación vascular pulmonar e inhibe el crecimiento de las células musculares lisas. Además, la prostaciclina es un inhibidor potente de la agregación plaquetaria. Existen tres prostaciclinas aprobadas para el tratamiento: treprostinil intravenoso, subcutáneo e inhalatorio, epoprostenol intravenoso e iloprost inhalatorio. ■ Inhibidores de la fosfodiesterasa-5 (PDE-5). Los inhibidores de la fosfodiesterasa-5 (PDE-5) bloquean la degradación del guanosinmonofosfato cíclico (GMPc) en el endotelio vascular, lo que aumenta la actividad del óxido nítrico endógeno, que aumenta la vasodilatación pulmonar. El sildenafilo y el tadalafilo son inhibidores de la PDE-5 aprobados para tratar la HAP en EE.UU. 14. ¿ C u á le s s o n las c o m p lic a c io n e s q u e s e a s o c ia n al tra ta m ie n to c o n p ro s ta n o id e s ? Puesto que los prostanoides son vasodilatadores no selectivos, una complicación frecuente es la hipotensión sistémica. Otros efectos secundarios que se observan con frecuencia son rubefacción, cefaleas, náuseas, diarrea, dolor de piernas y dolor de mandíbula. Puesto que la administración intravenosa de prostaciclina requiere un acceso venoso central, las infecciones de la vía (sobre todo

© E lsevier. F o to c o p ia r s in a u to riz a c ió n e s un d e lito .

TABLA 5 8 -4 .

FÁR M A COS APR O BAD O S POR LA FDA PARA TRATAR LA H IPER TENSIÓN AR TER IAL INHIBIDORES DE LA PD E-5

ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE ENDOTELINA

PROSTACICLINAS

Modo de acción

Bloqueo de la degradación de GMPc

Antagonistas competitivos del receptor de endotelina

Proporcionan prostaciclina exógena

Fárm acos individuales

Tadalafilo

Sildenafilo

A m brisentán

Bosentano

Epoprostenol

Treprostinil

lloprost

Tyvaso

Dosis individual

40 mg

20 mg

5-10 mg

62,5-125 mg

0 ,5 > 100 mg/ kg/min

0 ,5 > 100 mg/ kg/min

2,5 o 5 (ig

9-12 respiraciones

Frecuencia de administración

Una vez al día

Tres veces al día

Una vez al día

Dos veces al día

Infusión continua

Infusión continua

Cada 2 horas

4 veces al día

Semivida de eliminación

17,5 h

3-5 h

15 h

5,4 h

2 -3 min

3-4 h

20-30 min

3-4 h

Vía de administración

Oral

Oral

Oral

Oral

i.v.

i.v., s.c.

inh

inh

Efectos secundarios

Cefalea, mialgia, dolor de espalda, rubefacción, dispepsia, diarrea, náuseas, dolor en las extremidades

Cefalea, mialgia, dolor de espalda, rubefacción, dispepsia, diarrea

Edema periférico, cefalea, mareos, congestión nasal

Edema periférico, cefalea, mareos, tos, síncope, anomalías de la función hepática

Cefalea, rubefacción, dolor de mandíbula, ansiedad, nerviosismo, diarrea, síntomas seudogri pales, náuseas y vómitos

Cefalea, diarrea, náuseas, dolor de mandíbula, síntomas seudogripales; infusión s.c.: dolor, reacciones y hemorragia en el lugar de inyección

Cefalea, rubefacción, síntomas seudogripales, náuseas y vómitos, espasmos de los músculos de la mandíbula, tos, dolor de la lengua y síncope

Tos, cefalea, dolor faringolaríngeo, irritación faríngea, náuseas, rubefacción y síncope

FDA, Food and Drug Administration estadounidense; GMPc, guanosinmonofosfato cíclico; inh, tratamiento inhalatorio; i.v., infusión intravenosa; PDE-5, fosfodiesterasa-5; s.c., infusión subcutánea.

CAPÍTULO 58 HIPERTENSIÓN PULMONAR

CLASE

SECCIÓN VIII SÍNTOMAS Y TRASTORNOS CARDIOVASCULARES DIVERSOS

sepsis por gramnegativos relacionada con el uso de treprostinil) y la trombosis asociada al catéter son frecuentes. El cuidado minucioso del catéter y la anticoagulación ayudan a disminuir estos riesgos, pero todavía existe la posibilidad de que se produzcan complicaciones graves y potencial mente mortales. 1 5 . ¿ C ó m o s e tra ta la h ip e r te n s ió n p u lm o n a r a s o c ia d a a l s ín d r o m e C R E S T ? La hipertensión pulmonar es una complicación frecuente y potencialmente mortal del síndrome CREST y es responsable de la importante morbimortalidad de esta enfermedad. Los vasodilatadores orales disponibles han demostrado ser claramente ineficaces para el tratamiento de la hipertensión pulmonar asociada al síndrome CREST. Recientemente, se ha demostrado que las infusiones de prostaciclinas mejoran el estado funcional de los pacientes con este síndrome e hipertensión pulmonar, y cada vez se están utilizando más en este contexto clínico. 16.

¿ E s p o s ib le h a c e r u n tr a s p la n te a lo s p a c ie n te s c o n H A P ? Sí. El trasplante de pulmón es una opción en pacientes cuidadosamente seleccionados, especialmente en los que no responden al tratamiento intensivo de la HAP. Ya no se cree que sea necesario un trasplante combinado de corazón y pulmón, porque parece que el ventrículo derecho recupera su función después del trasplante de pulmón. En ocasiones, es necesario realizar un trasplante de corazón-pulmón en pacientes con defectos cardíacos congénitos que no pueden corregirse (p. ej., síndrome de Eisenmenger).

B IBLIO G RAFIA Y PÁGINAS EN INTERNET 1. Barst RJ, Rubin LJ, Long WA, et al: A comparison of continuous intravenous epoprostenol (prostacyclin) with conventional therapy for primary pulmonary hypertension. The Primary Pulmonary Hypertension Study Group, N Engl J Med 334:296-302,1996. 2. Benza RL, Miller DP, Gomberg-Maitland M, et al: Predicting survival in pulmonary arterial hypertension: insights from the Registry to Evaluate Early and Long-Term Pulmonary Arterial Hypertension Disease Management (REVEAL). Circulation 122:164-172. 3. Channick RN, Simonneau G, Sitbon 0, et al: Effects of the dual endothelin-receptor antagonist bosentan in patients with pulmonary hypertenion: a randomised placebo-controlled study, Lancet358:1119-1123,2001. 4. Galié N, Brundage BH, Ghofrani HA, et al: Tadalafil therapy for pulmonary arterial hypertension, Circulation 119:2894-2903,2009. 5. Galié N, Ghofrani HA, Torbicki A, et al: Sildenafil citrate therapy for pulmonary arterial hypertension, N Engl J Med 353:2148-2157, 2005. 6. Galié N, Olschewski H, Oudiz RJ, et al: Ambrisentan for the treatment of pulmonary arterial hypertension: results of the ambrisentan in pulmonary arterial hypertension, randomized, double-blind, placebo-controlled, multicenter, efficacy (ARIES) study 1 and 2, Circulation 117:2966-2968,2008. 7. Humbert M, Sitbon 0, Chaouat A, et al: Pulmonary Arterial Hypertension in France: results from a National Registry, Am J Respir Crit Care Med 173:1023-1030, 2006. 8. McGoon M, Gutterman M, Steen V, et al: Screening, early detection, and diagnosis of pulmonary arterial hypertension: ACCP evidence-based clinical practice guidelines, Cftesf 126:14S-34S, 2004. 9. McLaughlin W, Archer SL, Badesch DB, et al: ACCF/AHA 2009 expert consensus document on pulmonary hypertension a report of the American College of Cardiology Foundation Task Force on Expert Consensus Documents and the American Heart Association developed in collaboration with the American College of Chest Physicians; American Thoracic Society, Inc.; and the Pulmonary Hypertension Association, JA m Coll Cardiol53:1573-1619,2009. 10. Miyamoto S, Nagaya N, Satoh T, et al: Clinical correlates and prognostic significance of six-minute walk test in patients with primary pulmonary hypertension. Comparison with cardiopulmonary exercise testing, Am J Respir Crit Care Med 161:487-492,2000. 11. Oudiz RJ: Primary Pulmonary Hypertension. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/301450-overview. Accessed March 26,2013. 12. Simonneau G, Barst RJ, Galié N, et al: Continuous subcutaneous infusion of treprostinil, a prostacyclin analogue, in patients with pulmonary arterial hypertension: a double-blind, randomized, placebo-controlled trial, Am J Respir Crit Care Med 165:800-804, 2002. 13. Simonneau G, Robbins IM, Beghetti M, et al: Updated clinical classification of pulmonary hypertension, JA m Coll Cardiol 54:S43-S54,2009. 14. Sitbon 0, Humbert M, Jais X, et al: Long-term response to calcium channel blockers in idiopathic pulmonary arterial hypertension, Circulation 111:3105-3111,2005. 15. Sitbon 0, Humbert M, Nunes H, et al: Long-term intravenous epoprostenol infusion in primary pulmonary hypertension: prognostic factors and survival, JA m Coll Cardiol 40:780-788,2002.

Sharyl R. Martini, MD, PhD, y Thomas A. Kent, MD___________ 1. ¿ Q u é e s u n a c c id e n te c e r e b ro v a s c u la r (A C V )? ¿ C o n q u é fre c u e n c ia s e p ro d u c e u n A C V ? ¿ C o n q u é fre c u e n c ia s e p ro d u c e e n e l c o n te x to d e la s c a r d io p a tía s ? Un ACV es una alteración focal del flujo sanguíneo cerebral. No se trata de una enfermedad única, pues fisiopatologías diferentes provocan oclusión o rotura de un vaso cerebral. Puede clasificarse como principalmente isquémico (80%) o hemorrágico (20%). Los ACV isquémicos pueden desarrollar un componente hemorrágico, denominado conversión hemorrágica, especialmente si son grandes. En Estados Unidos se producen alrededor de 700.000 ACV al año, y es la primera causa de discapacidad. El factor de riesgo principal de los ACV es un ACV previo, y el segundo factor de riesgo principal es la edad. Los factores de riesgo frecuentes tanto de los ACV como de las cardiopatías ateroscleróticas son la hipertensión, la diabetes y el tabaquismo. Además, las cardiopatías como la fibrilación auricular y las valvulopatías son factores de riesgo de los ACV. Los ACV se producen después de intervenciones cardíacas con una frecuencia de un 0,7-7% , dependiendo de la intervención, y pueden deberse a trastornos intrínsecos o a embolia/microembolia debido a la propia intervención. 2.

¿ Q u é s o n lo s a c c id e n te s is q u é m ic o s tra n s ito rio s y p o r q u é e s im p o rta n te re c o n o c e rlo s c lín ic a m e n te ? Un accidente isquémico transitorio (AIT) es un déficit neurológico que por definición se resuelve en 24 horas, aunque la mayoría se resuelven en 5-15 minutos. Es importante identificar los AIT porque representan una oportunidad para intervenir con estrategias apropiadas de prevención de ACV futuros y discapacidad permanente. Las tasas de ACV a los 90 días en pacientes con un AIT superan el 10% en algunas series, y el riesgo es mayor en las primeras 48 horas o la primera semana después del AIT. Una mayor duración de los síntomas, una lesión visible en las secuencias de difusión en la resonancia magnética (RM) y la presencia de una estenosis de una gran arteria cerebral (vista en ecografía dúplex carotídea o angiografía por tomografía computarizada [TC] o por resonancia magnética [RM]) se asocian con un mayor riesgo de ACV después de un AIT.

3 . ¿ C u á le s s o n la s c a u s a s p rin c ip a le s d e lo s A C V y lo s A IT ? Las principales etiologías de los ACV isquémicos son la cardioembolia, la vasculopatía de los vasos de pequeño calibre que causa un ACV de tipo lacunar y la aterosclerosis de vasos de gran calibre (incluida la rotura de una placa aterosclerótica intracraneal, así como la embolización desde arterias de gran calibre, como la carótida, la vertebral y la basilar, a las arterias cerebrales [fig. 59-1 y tabla 59-1]). Los ACV hemorrágicos son la hemorragia subaracnoidea (debida generalmente a la rotura de un aneurisma) y la hemorragia intraparenquimatosa. Esta última se clasifica según su localización: subcortical (se asocia a hipertensión no controlada en el 60% de los casos) o cortical (más relacionada con una masa subyacente, malformación arteriovenosa o angiopatía amiloide cerebral; v. fig. 59-1). En la figura 59-2 se resumen las causas principales de los ACV y su frecuencia relativa. Entre las otras causas posibles de ACV, es necesario considerar la disección de los vasos sanguíneos, sobre todo si existen antecedentes de dolor facial o cervical o de traumatismos. El consumo de drogas es una causa posible de ACV isquémico (espasmo provocado por cocaína, estimulantes o «sales de baño») o hemorrágico (debido a la lesión vascular o al aumento masivo y súbito de la presión arterial por drogas). El foramen oval permeable (FOP) sigue siendo una causa controvertida de ACV (v. pregunta 18). Otras causas más raras de ACV son los estados de hipercoagulabilidad (p. ej., lupus y síndrome de anticuerpos antifosfolípido) y trastornos genéticos como homocistinuria y displasia fibromuscular. 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

CAPÍTULO 59

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR Y ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO

Figura 59-1. Signos en la TC de ACV y de cuadros que simulan un ACV. A, ACV isquémico lacunar, típico de la enfermedad de vasos de pequeño calibre. B, ACV isquémicos múltiples de diferentes fases evolutivas, típicos de la cardioembolia. C, Hemorragia intraparenquimatosa subcortical. D, Hemorragia intraparenquimatosa cortical. E, Hemorragia subaracnoidea. F, Hematoma subdural, con una pequeña hemorragia subaracnoidea a lo largo de la hoz (flecha).

CAPÍTULO 51 ACCIDENTE CEREBROVASCULAR V ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO

TABLA 5 9 -1 . Tipo

Aterosclerosis de vasos de gran calibre

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Cardioembólico

Lacunar de vasos de pequeño calibre

C A R ACTER IS TIC A S C LIN IC AS DE LOS TR E S TIP O S M ÁS FR EC U EN TES DE ACV C aracterísticas clínicas

Suele producirse al despertarse; pueden existir antecedentes de AIT con la misma distribución vascular; los síntomas pueden fluctuar. Causado por trombosis de arterias de gran calibre o por tromboembolia de arteria a arteria. Un traumatismo asociado indica que una disección es el origen de la embolia de arteria a arteria (puede observarse síndrome de Horner ipsilateral con lesión carotídea).

i Asociado a antecedentes o características clínicas de cardiopatía. i Los síntomas del accidente cerebrovascular son máximos en el momento de la aparición porque el coágulo ya estaba formado, i Los síntomas del AIT generalmente son diferentes unos de otros, representando la embolia en diferentes distribuciones vasculares, i Suele producirse en las horas de vigilia; puede asociarse a la maniobra de Valsalva, i Causado por embolia, generalmente de la orejuela auricular izquierda (en el contexto de fibrilación auricular) o del ventrículo izquierdo (en caso de segmento acinético). i Es probable que la embolia de válvulas infectadas (embolia séptica) sangre; no debe tratarse con tPA. ■ Asociación intensa con hipertensión y microhemorragias; se produce en regiones subcorticales como los ganglios basales o el tronco del encéfalo. ■ Nunca se observan hallazgos corticales de trastornos del lenguaje o de desatención. ■ Puede haber AIT con síntomas similares. ■ Estos pequeños ACV también pueden deberse a aterosclerosis de vasos de gran calibre o a émbolos pequeños.

Síndrom es clásicos

i Circulación anterior: debilidad del brazo y la cara contralaterales > debilidad de las piernas, pérdida de sensibilidad, escotoma del campo visual, junto con dificultad para encontrar las palabras y dificultad para comprender instrucciones (hemisferio izquierdo) o desatención contralateral (hemisferio derecho), i Circulación posterior: predominan las anomalías cerebelosas o de nervios craneales, pero puede comenzar con coma y ceguera (grado máximo del síndrome basilar). El vértigo es frecuente, i Los síntomas dependen del área de embolización; puede haber ACV en distinta fase evolutiva en territorios vasculares diferentes.

Motor puro: debilidad en la cara/ brazo/pierna contralateral. Sensitivo puro: hipoestesia en la cara/brazo/pierna contralateral. Sensitivomotor: déficit motor y sensitivo de la cara/brazo/pierna contralateral. Hemiparesia atáxica: ataxia contralateral desproporcionada con una debilidad leve. Disartria y torpeza manual: debilidad facial y torpeza en la mano ipsilateral, disartria y disfagia.

AIT, accidente isquémico transitorio; tPA, activador tisular del plasminógeno.

SECCIÓN VIII SÍNTOMAS Y TRASTORNOS CARDIOVASCULARES DIVERSOS

ttH Is q u é m ic o , v a s o d e g ra n c a lib re f¡jg Is qu é m ico , v a s o d e p e q u e ñ o c a lib re □ Is q u é m ic o , c a rd io e m b ó lic o ü Is q u é m ic o , d e s c o n o c id o

M

H e m o rra g ia s u b a ra c n o id e a

■ H e m o rra g ia in tra p a re n q u im a to s a s u b c o rtic a l S H e m o rra g ia in tra p a re n q u im a to s a c o rtic a l

Figura 59-2. Frecuencias relativas de distintos tipos de ACV. (Compilada usando datos del Greater Cincinnati Northern Kentucky Stroke Study.)

4.

¿ C ó m o s e d ia g n o s tic a n lo s A C V y lo s A IT ? Los ACV y los AIT se diagnostican clínicamente, y no se suele necesitar la correlación con las pruebas de imagen para el diagnóstico, aunque sí se realizan para descartar otras causas, como tumores. Los déficits neurológicos focales que aparecen súbitamente deben considerarse vasculares hasta que se demuestre lo contrario, debido a la posibilidad de recidiva o de progresión del déficit. La debilidad focal, la pérdida de sensibilidad, la asimetría facial o las dificultades del habla son presentaciones clásicas. Cuando se producen ACV vertebrobasilares/del tronco del encéfalo suele observarse alteración del nivel de consciencia, vértigo y déficits de los nervios craneales. En la tabla 59-1 se enumeran los signos clínicos y los síntomas de los subtipos principales de ACV: aterosclerosis y trombosis de vasos de gran calibre, ACV cardioembólico y ACV de vasos de pequeño calibre.

5 . ¿ Q u é h a y q u e h a c e r c u a n d o s e s o s p e c h a q u e s e h a p ro d u c id o un A C V o un A IT ? Debe realizarse inmediatamente una TC craneal para diferenciar los ACV isquémicos de los hemorrágicos (v. fig. 59-1), porque se tratan de form a muy diferente. LaTC por sí misma no diagnostica el ACV. Se utiliza principalmente para descartar otras causas distintas al ACV isquémico, como infarto hemorrágico, tumores, hematomas subdurales y otras causas. En la figura 59-1 se muestran los hallazgos de la TC en el caso de ACV y de afecciones que simulan un ACV. Cuando se sospecha un ACV, debe avisarse al equipo de ACV (si existe) o al servicio responsable para tratarlo con rapidez, ya que cada minuto cuenta. Debe comprobarse la glucemia inmediatamente, porque la hipoglucemia o la hiperglucemia pueden producir déficits neurológicos focales que imitan un ACV. También debe realizarse un electrocardiograma (ECG) y un análisis de sangre básico (hemograma completo, estudios de coagulación y perfil renal/electrolítico). El ECG y la evaluación cardíaca inicial pueden revelar fibrilación auricular o la coexistencia, sorprendentemente frecuente, de varios tipos de síndromes cardíacos de presentación aguda y de ACV. 6.

¿ C ó m o s e tra ta n lo s A C V is q u é m ic o s a g u d o s ? Se han sugerido tres tratamientos posibles para mejorar el pronóstico después de un ACV isquémico agudo: 1) activador del plasminógeno tisular (tPA) intravenoso; 2) aspirina, y 3) en el caso de ACV grandes, hemicraniectomía realizada antes de la herniación clínica.

tPA El único fármaco aprobado por la Food and Drug Administration (FDA) estadounidense para los ACV isquémicos agudos es el tPA intravenoso (i.v.), administrado en las 3 horas siguientes a la

CAPÍTULO 51 ACCIDENTE CEREBROVASCULAR V ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO

Cuadro 5 9-1 CO NTR AINDICACIO NES PARA EL TPA INTRAVENOSO EN EL TRATAM IENTO DEL ACV

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

■ Intervalo mayor de 3 horas (4,5 horas en casos seleccionados) desde el momento en el que el paciente se vio normal por última vez ■ Cualquier antecedente de hemorragia intracerebral espontánea ■ Neoplasia intracraneal o malformación arteriovenosa ■ Déficits leves o con resolución rápida (incluido un accidente isquémico transitorio [AIT]) ■ Hipertensión no controlada superior a 185/110 mmHg a pesar del tratamiento antihipertensivo ■ Cirugía mayor en las 2 semanas anteriores ■ Hemorragia digestiva o urinaria en las 3 semanas previas ■ ACV, traumatismo craneoencefálico, cirugía intracraneal/intraespinal o infarto de miocardio en los 3 meses previos ■ Endocarditis bacteriana actual ■ índice normalizado internacional (INR) > 1 ,7 ■ Recuento de plaquetas

Cardiologia Secretos 4ed - PDFCOFFEE.COM (2025)
Top Articles
Latest Posts
Recommended Articles
Article information

Author: Jonah Leffler

Last Updated:

Views: 6060

Rating: 4.4 / 5 (65 voted)

Reviews: 88% of readers found this page helpful

Author information

Name: Jonah Leffler

Birthday: 1997-10-27

Address: 8987 Kieth Ports, Luettgenland, CT 54657-9808

Phone: +2611128251586

Job: Mining Supervisor

Hobby: Worldbuilding, Electronics, Amateur radio, Skiing, Cycling, Jogging, Taxidermy

Introduction: My name is Jonah Leffler, I am a determined, faithful, outstanding, inexpensive, cheerful, determined, smiling person who loves writing and wants to share my knowledge and understanding with you.